La sindrome di Capgras - Journal of Psychopathology

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La sindrome di Capgras: cenni storici, aspetti psicopatologici, psicorganici e psicofunzionalicostante con anomalie diffuse o frontali all’EEG. I lorodati e le loro osservazioni suggerivano l’importanza diuna disfunzione periventricolare bilaterale; in più moltiloro pazienti presentavano una disfunzione dell’emisferodestro. Le lesioni spesso interrompevano il “sistemacentroencefalico” coinvolgendo le interconnessioni diformazione reticolare, talamo e corteccia, in particolarecorteccia frontale. Le osservazioni sul comportamentodei loro pazienti davano sostegno a questo meccanismo.Sebbene non fosse trovata una correlazione traduplicazione e punteggio alla Wechsler Memory Scale,il quadro suggeriva per molti pazienti un danno alla memoria.Tali pazienti mostravano una certa indifferenza,non nascondevano le risposte errate e spesso davanorisposte bizzarre e scorrette. Gli Autori osservarono chesi presentavano situazioni molto simili ai soggetti sottopostia lobotomia frontale.Benson et al. 22 hanno presentato una spiegazione similein 3 pazienti con sintomi di duplicazione di luoghidurante recupero da trauma cranico. Ogni pazienteaveva un danno frontale bilaterale e un danno maggioreall’emisfero destro. Gli Autori hanno suggerito che unalesione dell’emisfero destro causava una disfunzione visuospazialeche coinvolgeva la topografia.I primi casi di duplicazione di luoghi descritti da Patterson& Zangwill 23 furono osservati, ancora una volta,durante il recupero da trauma cranico ed erano transitori.Un paziente aveva un danno maggiore all’emisferodestro.La potenziale importanza della disfunzione dell’emisferodestro nella duplicazione è sostenuta da altri dati. Lesionidell’emisfero destro possono portare a compromissionedell’analisi dei dati visuospaziali, del riconoscimento edella memoria per i volti, a sensazioni anormali di familiaritàe jamais-vu, a disturbi emotivi caratterizzati daeuforia o appiattimento. Quando una disfunzione dellobo frontale si sovrappone a un disturbo dell’emisferodestro, si possono instaurare due possibili meccanismi diduplicazione. Un paziente con amnesia può rievocareun luogo o una persona da memorie precedenti. Quandola funzione mnesica migliora e il posto o la persona vengonoriconosciuti correttamente, si genera un conflitto diidentificazione; il paziente non è in grado di risolverequesto conflitto a causa dei deficit frontali. Nella maggiorparte dei pazienti questo conflitto si risolve con il miglioramentodella funzione frontale. In altri casi rimane invecepermanente. Si potrebbe presupporre anche che lalesione frontale destra profonda disconnetta a livello funzionalele regioni temporali e limbiche danneggiate dalleregioni frontali danneggiate. Verrebbe dunque mantenutala capacità di assemblare i fatti della realtà, ma persa lacapacità di ricostruire l’informazione indipendente.Casi di duplicazione dei luoghi di tipo confusionale opost-traumatico sono presenti nella letteratura neurolo-gica sotto la definizione di “paramnesia duplicativa”,mentre casi di duplicazione di persone si ritrovano nellaletteratura psichiatrica sotto il nome di sindrome diCapgras. In uno studio un paziente presentava entrambii sintomi, ma solo la duplicazione delle persone erapermanente. Aveva anche segni neurologici, neuroradiologicie neuropsicologici di danno frontale bilateralee all’emisfero destro, che coinvolgeva principalmentele regioni frontali e temporali. Sulla base di questo casosi potrebbe ipotizzare che la sindrome di Capgras ela paramnesia duplicativa siano fenomeni strettamentecorrelati o identici.I danni neurologici in cui si è riscontrata la possibilità disintomi duplicativi includono: stati confusionali tossicio metabolici; demenza degenerativa; emorragia subaracnoidea,in particolare con danno all’emisfero destro.Queste entità evidentemente disorganizzano l’integrazionedella percezione visuospaziale, il senso di familiarità,lo stato affettivo e la capacità analitica, portandoalla duplicazione.Il legame tra delirio del sosia e paramnesia duplicativaè supportato anche da Anderson 24 che ha richiamatol’attenzione ai casi di delirio di Capgras in cui i pazientiosservati duplicavano non solo le persone. Kapur 25 hariportato il caso di una signora di 71 anni che aveva sviluppatouna paramnesia di raddoppiamento per i luoghima non per i volti in seguito a una lesione vascolarefrontale, indicando la natura dissociabile della paramnesiadi raddoppiamento.Joseph ha presupposto la presenza di un problema didisconnessione per cui nelle sindromi da disconoscimentoin particolare e in fenomeni di raddoppiamentoin generale, malattie del cervello sarebbero responsabilidi una disconnessione tra le aree corticali dell’emisferodestro e sinistro, che decodificano l’informazione afferentesensoriale e mantengono le normali funzioni diorientamento verso persone, luoghi, tempo e relazioni,ciò che in pratica va sotto il nome di ‘orientamento’.Secondo il punto di vista di Joseph ogni emisfero formala rappresentazione di un volto separatamente. Normalmentequeste immagini sono “fuse” mediante il collegamentointeremisferico, quindi sono presentate a un livelloconscio come rappresentazione pienamente integratadel mondo esterno. Nei pazienti con sindromi dadisconoscimento ogni “immagine” emisferica sarebbepresentata separatamente portando alla consapevolezzaconscia due persone, luoghi, oggetti, tempi o oggettirelazionali simultaneamente separati ma fisicamenteidentificabili o simili. A seconda di quali connessioniemisferiche risultino più danneggiate ne deriveranno lesindromi cliniche di disconoscimento, raddoppiamentoo disorientamento.161
A. Bianchi et al.Ipotesi organiche recenti e cennidi neuroimagingIn uno studio di Madoz-Gúrpide 26 è stato messo in evidenzache dal punto di vista neuropsichiatrico il deliriodi Capgras deriva dall’incapacità di ricomporre l’informazioneriguardante l’identificazione della personae delle emozioni associate a essa mediante la disconnessionetra i lobi frontali e le regioni destre temporolimbiche(ippocampo), in aggiunta a un danno frontalebilaterale.In letteratura è stato segnalato un caso di delirio di Capgrasin un paziente con sclerosi multipla la cui RMN mostravauna lesione singola in accrescimento nella regioneperiventicolare del lobo frontale destro, suggerendo unevento acuto, e lesioni diffuse nei lobi temporali e a livellosottocorticale 27 . Il trattamento con aripiprazolo non ebbeefficacia mentre il paziente trasse giovamento da un trattamentoendovena di 26 giorni con immunoglobuline.È riportato in letteratura anche un caso di Capgras indottoda Ketamina 28 .Gli studi di neuroimaging hanno collegato la sindromedi Capgras ad anomalie nelle regioni fronto-temporali;alcuni Autori hanno proposto una lesione profonda dellobo frontale destro che lo disconnette dal lobo temporalee dalle aree limbiche con un conseguente disturbodel senso di familiarità rispetto a persone e luoghi. Alternativamenteè stato proposto che possa esservi in questasindrome un’interruzione della via dorsale che collegala corteccia visiva con il sistema limbico attraverso il lobuloparietale inferiore. L’unico studio con SPECT di unpaziente affetto da sclerosi multipla e con sintomi tipicidella sindrome di Capgras ha messo in evidenza un’ipoperfusionedella corteccia parietale destra.In un case report di Eren 29 è stata effettuata una SPECTin un paziente senza storia psichiatrica precedente, chepresentava delirio di Capgras. L’indagine cerebrale hamesso in evidenza una significativa diminuzione delflusso ematico nelle regioni parietali bilaterali e un flussoematico lievemente diminuito nelle regioni frontaliposteriori bilateralmente. Tali Autori propongono unadisfunzione cerebrale come responsabile principale dellasindrome di Capgras. Lesioni monolaterali dell’emisferodestro si verificano più frequentemente di quellea sinistra; tuttavia la maggior parte dei casi di sindromedi Capgras mostrano un coinvolgimento bilaterale. Lapatologia coinvolge molte zone cerebrali, in particolarela corteccia frontale e parietale. Le scoperte avanzatedagli Autori sottolineano che la disfunzione fronto-parietalepotrebbe essere cruciale nella patogenesi dellasindrome di Capgras. Come affermano comunque glistessi Autori, sono necessari ulteriori studi ancora oggiper comprendere appieno le eventuali basi biologichedi questa complessa patologia.È stata anche messa in evidenza una correlazione tra sindromedi Capgras e malattie neurodegenerative 30 , in particolarecon la malattia a corpi di Lewy (che colpisce diffusamentela corteccia cerebrale), nella quale coesistonosempre allucinazioni visive. In assenza di malattie neurodegenerativela sindrome esordirebbe invece a un’età piùprecoce e sarebbe associata con malattie psichiatriche,eventi cerebrovascolari (un caso di piccolo infarto nellacapsula interna destra in seguito a trombosi della venailiaca interna destra descritto da Collins) 31 , scompensimetabolici (sindrome nefrosica, diabete) e uso di droghe(ketamina, acido lisergico).Correlazione tra schizofrenia,malfunzionamento del lobo frontalee sindrome di CapgrasIn letteratura sono presenti altri casi simili a quello di MmeM. in cui il delirio di Capgras si manifesta all’interno diun quadro schizofrenico paranoide. Questi diversi deliripossono essere considerati come le manifestazioni di unsingolo processo sottostante, la perdita della capacità delpaziente di evocare e usare appropriate rappresentazionimentali delle persone e di se stesso, deficit caratteristicodella schizofrenia. I deliri sono un tentativo del paziente didescrivere e razionalizzare l’esperienza soggettiva bizzarradella frammentazione e disorganizzazione mentale 32 . Ilfocus può essere posto sul processo che sottosta ai deliri,ovvero la perdita dei confini dell’Io. In particolare l’ipotesidell’Autore è che in un paziente affetto da schizofrenia sipossa sviluppare un delirio di disconoscimento come partedel processo schizofrenico. A sostegno di questa tesi stail fatto che i deliri di riconoscimento sono più comuni nellaschizofrenia di quanto non sia correttamente stimato. Ildelirio di Capgras sembra presentare una via comune finalecon molte “strade” differenti che convergono e portanoa esso. Ad esempio in molti soggetti con malattia cerebraleorganica il paziente non presenta vissuti paranoidi, di rabbiao di sospettosità nei confronti dell’impostore.Resta sconosciuto il difetto di funzionamento cerebraledei pazienti schizofrenici che presentano delirio di Capgras,sebbene un interessante studio 33 abbia evidenziatoun deficit di funzionamento del lobo frontale. Anchealtri lavori hanno messo in evidenza un difetto nei lobifrontali in pazienti con sindromi da delirio di disconoscimento34 . Mediante neuroimaging è stata rilevata ancheun’atrofia dei lobi frontali e temporali 35 . Tenendo contodi questi dati si può giungere all’idea che la perdita deiconfini dell’Io nella schizofrenia sia il risultato di una patologiadel lobo frontale, coinvolto, come già si è dettosopra, anche in casi organici di sindrome di Capgras. Asupporto di questo vi è l’evidenza di un ruolo predominantedella corteccia prefrontale destra nel fornire la coscienzadi se stessi 36 .162
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