La sindrome di Capgras - Journal of Psychopathology

La sindrome di Capgras: cenni storici, aspetti psicopatologici, psicorganici e psicofunzionaliSecondo Sims 2 e secondo Kaplan 3 i casi di sindromedi Capgras sarebbero leggermente più frequenti nelledonne. La sindrome di Capgras si distingue nettamenteda allucinazioni, illusioni, difetti percettivi, disorientamento,deficit di memoria, disconoscimenti e fenomeniautoscopici.In base a una ricerca effettuata nella letteratura in linguainglese 4 , è stato possibile mettere in evidenza che lasindrome di Capgras si verifica nell’ambito di un ampiorange di età e in una molteplicità di malattie sia organicheche psichiatriche. La diagnosi più comunementeriscontrata nei pazienti che presentavano il delirio delsosia è stata quella di schizofrenia, in particolare di schizofreniaparanoide. Tra i 31 pazienti con diagnosi organicaa molti era stata fatta anche una diagnosi di tipofunzionale. Christodoulou 5 ha messo in evidenza che,indipendentemente dalla diagnosi, il quadro clinico dellamaggior parte dei pazienti era dominato da una marcatacomponente paranoide.Altro dato significativo, rimarcato anche da Capgras neisuoi scritti, è che le persone “accusate” di essere dei sosiaerano individui ai quali il paziente era molto legatodal punto di vista affettivo (ad esempio un amante, unazia molto cara, ecc.). Quando i sosia non facevano partedella famiglia diretta, potevano essere o parenti che sierano presi cura del paziente o altre persone che avevanosvolto ruoli di questo tipo, come medici, infermieri oaltri membri dello staff dell’ospedale. In alcuni casi poi,come nel primo descritto da Capgras, il delirio si estendevaa un ampio range di “altre persone” (come la polizia)che venivano incluse nel complotto paranoide. In 8 casiprovenienti dalla letteratura inglese, i pazienti affermavanodi essere sosia di se stessi e, in questa più rara formadi delirio, i pazienti sostenevano l’esistenza di impostorisosia di loro stessi o che loro stessi erano “gli impostori”.Brevi cenni storiciNel 1923 Capgras & Reboul-Lachaux 6 hanno studiato ilcaso di una donna sposata di 53 anni, Mme M., che manifestavaciò che chiamarono l’illusion des sosies. MmeM. presentava una storia di 10 anni di psicosi. Era stataricoverata nei 5 anni precedenti. Da allora era andataalla polizia e aveva fatto denunce bizzarre, lamentandoche un gran numero di bambini erano imprigionati nelseminterrato della sua casa come pure per tutta Parigi. Lasignora aveva chiesto alla polizia di liberare i bambini.La paziente presentava dunque una convinzione delirantesecondo cui le persone nella sua vita erano statesostituite da doppioni identici. La paziente stessa usò iltermine sosies, termine francese per “sosia”, che derivadal nome del servo di Anfitrione, Sosia, nell’opera“Anfitrione” di Plauto. L’opera ruota attorno al mito greco:Zeus prese le sembianze di Anfitrione per sedurreAlcmena, la moglie di Anfitrione, mentre Mercurio erasotto le sembianze di Sosia, il servo. Alcmena ebbe duegemelli, uno da ogni padre: Ercole, figlio di Zeus, e Ificle,figlio di Anfitrione.La caratteristica centrale della malattia della paziente eraun sistema delirante ben elaborato con due temi fondamentali:1) lei era stata sostituita alla nascita e non eraveramente se stessa ma l’ereditiera di una grande fortuna;2) c’era un intricato complotto contro di lei per rubare lasua proprietà e la sua eredità che comportava furti e avvelenamenticome pure sostituzioni di una persona conun’altra e che implicava anche la sparizione di persone.La sostituzione con dei sosia coinvolse tutti i membri dellasua famiglia inclusa se stessa, così come anche moltialtri individui presenti nel suo ambiente. Migliaia di personeerano state duplicate e questi impostori la perseguitavano.I suoi pensieri erano disorganizzati e risultavaallucinata. Osservava modificazioni del suo aspetto chenon c’erano. In conclusione il delirio di sostituzione deimembri della sua famiglia era un piccola ma impressionantecomponente di una grave malattia mentale caratterizzatada numerosi deliri.In molte analisi della sindrome è stata trascurata la componenterelativa alla convinzione dell’esistenza di sosiadi se stessi. Questo probabilmente è dovuto al fatto chemolti Autori hanno fatto riferimento al riassunto del casofatto da Capgras e non all’articolo in versione integrale.Componenti organiche o funzionali?La sindrome di Capgras è un problema di convinzione,è un delirio. Sebbene sia osservata in molte condizionipatologiche organiche, la componente organica non puòessere considerata la base della convinzione delirante,poiché il riconoscimento del paziente è preciso e accuratoe i deliri sono relativi solo a individui selezionati(l’inclusione di ulteriori persone nel delirio del sosia potrebbeessere letta come una graduale elaborazione paranoidestimolata dalla frustrante incredulità degli altri).Come in molte altre aree, la relazione tra le componentiorganiche e funzionali è sottile e complessa. L’organicitànon può essere ignorata o esclusa. Per Berson i fattori organiciin sé tuttavia non sembrano essere necessari o sufficientiper spiegare il particolare contenuto del delirio.Sono stati proposti dagli studiosi diversi meccanismipsicologici alla base del delirio di Capgras: depersonalizzazioneunita a un sentimento di irrealtà; un disturbodell’intuitivo sentimento di familiarità; realizzazione diun desiderio; regressione a processi mentali arcaici; percezionedisturbata; un importante sforzo nell’affrontaresentimenti forti e ambivalenti; un tentativo di mascheraresentimenti incestuosi; omosessualità. Enoch 7 ha affermatoche non c’è una base organica in questa condizionepoiché si verificherebbe in un quadro di sensorio lucido,157

A. Bianchi et al.ma ha anche affermato che non è possibile interpretarlaappieno tenendo conto dei meccanismi di ciascuno deglistati psicotici in cui può manifestarsi. Già in passato 8è stata studiata l’associazione tra sindrome di Capgras econdizioni organiche. In una review inglese che riguardava46 casi, 10 erano francamente di natura organica(intossicazione da bromide, dilatazione ventricolare, meningiomafrontale, allucinosi alcolica) eppure erano staticlassificati come affetti da schizofrenia o disturbi affettivi,in larga parte perché la sindrome di Capgras era consideratapatognomonica di malattia mentale funzionale.Vengono inoltre messi in evidenza altri casi di Capgrasdi natura organica: ematoma cerebrale, demenza senile,encefalopatia post-traumatica.Ci sono state diverse discussioni sull’importanza dellacomponente organica e/o funzionale nella sindrome diCapgras. Alcuni Autori hanno sostenuto che la sindromeè funzionale; altri hanno puntato l’attenzione su causeorganiche. Possono essere comunque sottolineati alcunipunti essenziali. La sindrome di Capgras non è un’allucinazioneo un’illusione; cioè i pazienti non percepisconole immagini di un sosia, ma insistono sul fatto che talesosia esiste veramente. La sindrome non è un disturbopercettivo, poiché i pazienti riconoscono correttamente ecredono nella genuinità della maggior parte delle personepresenti nel loro ambiente, riservando il misconoscimentodelirante a persone affettivamente significative nellaloro vita, come genitori, coniugi, figli, ecc. La sindromenon è un problema di memoria o di disorientamento,poiché i pazienti non hanno difficoltà a richiamare l’immaginedi quelli di cui contestano l’identità e il delirio siverifica più spesso in pazienti pienamente orientati senzaproblematiche del sensorio. Infine sebbene molti Autoriparlino della sindrome di Capgras come di un problemadi disconoscimento, una tale concettualizzazione confondel’analisi in quanto i pazienti riconoscono accuratamentele immagini degli altri. Il problema piuttosto consistein un diniego delirante dell’autenticità dell’identità diuna persona chiaramente riconosciuta. Il problema nonè nel riconoscimento perché il paziente dirà “tu sembriesattamente come tal dei tali”, ma aggiungerà anche “maso che non sei tu, tu sei un sosia”.I molti Autori che hanno affermato la prevalenza di causeorganiche nella sindrome di Capgras hanno presuppostoun ampio range di condizioni favorenti, alcunegenerali (come una sindrome organica cerebrale), alcunespecifiche (come lesioni localizzate). Ci sono dueproblemi importanti nel sostenere che una condizioneorganica sia la causa necessaria o sufficiente del delirio.In primis molti Autori hanno riportato attente mainfruttuose ricerche per i contributi organici, indicandoche il delirio può verificarsi in seguito a condizioni siaorganiche che funzionali. In secondo luogo il delirio èselettivo: i pazienti con sindrome di Capgras affermanoche una o più persone nel loro ambiente (ma non tutte)sono state duplicate. Diversi Autori hanno suggerito chela condizione organica apparentemente più convincentein grado di elicitare la sindrome di Capgras è la prosopagnosia,l’incapacità di riconoscere facce familiari.La letteratura sulla prosopagnosia tuttavia evidenziache pazienti che soffrono di prosopagnosia sbaglianototalmente nel riconoscere facce precedentemente notee quando la voce o altri suggerimenti portano al riconoscimentodel soggetto in esame, convengono senzaesitazione sull’identità della persona senza timori paranoidio dubbi.Sindrome di Capgras e autoscopia a confrontoIn questo contesto può essere utile distinguere la più raraforma di Capgras, nella quale il paziente afferma l’esistenzadel sosia di se stesso, dal fenomeno dell’autoscopia.Quest’ultima è un disturbo della consapevolezzadella propria unità e comporta la visione della propriaimmagine corporea proiettata all’esterno. In questa esperienzail paziente è in grado di vedersi e di sapere che ciòche vede è se stesso. Inoltre questa esperienza percettivamolto rara può coinvolgere diverse modalità di sensazione,per esempio la vista e il tatto. Un aspetto fondamentaleè la perdita del senso di familiarità per se stessi. Si puòverificare in una vasta gamma di condizioni, di originesia organica che psichiatrica (schizofrenia). Molti Autorihanno limitato l’autoscopia all’allucinazione visiva delsé: Arieti & Bemporad 9 hanno definito il fenomeno comeciò che si verifica quando “il paziente vede una personache appare esattamente come se stesso, che parla, siveste e agisce come fa lui”. Altri Autori hanno offerto unpiù ampio concetto. Jaspers 10 per esempio scrisse che:“l’autoscopia è il temine usato per il fenomeno che accadequando qualcuno percepisce vividamente il suo corpocome un doppione nel mondo esterno, come se fosseuna percezione attuale o come una forma immaginaria,come un delirio o come una percezione fisica vivida”.Lukianowicz 11 ha anche sottolineato che l’autoscopiapuò coinvolgere esperienze visive, uditive e cenestetichee Ostow 12 scrisse che il doppione autoscopico può essereun’allucinazione, o un’illusione, o “una vivida fantasia”.La più accurata revisione della letteratura sull’autoscopiaè apparsa nel 1980 in uno studio di Damas Moraet al. 13 , i quali, esaminando un ampio range di fonti,hanno proposto un sistema di classificazione per l’ampiospettro dei fenomeni autoscopici che possono verificarsiin una molteplicità di condizioni organiche,funzionali e normali (in presenza di stati d’ansia particolarmentegravi). Damas Mora ha fatto notare che“l’identità psicologica tra soggetto e visione” è la piùimportante delle esperienze autoscopiche: “la caratteristicaimportante non è la visione stessa ma la relazione158

A. Bianchi et al.sentimenti non è la persona precedentemente conosciutae amata ma un impostore, un sosia (o, in quei casi incui è presente il delirio sul sosia di se stessi, il pazienteconclude che causa dei suoi problemi è il doppione dise stesso). Secondo l’Autore sarebbe utile indagare suiprimi anni di vita dei pazienti che presentano la sindromedi Capgras per poter meglio approfondire il legametra problemi avvenuti durante lo sviluppo e suscettibilitàa questa sindrome. Un’esplorazione della storiapsichica del paziente sarebbe dunque importante tantoquanto un’approfondita analisi delle condizioni organichedello stesso. D’accordo con lui è anche Arthur Sinkman16 che ha studiato a fondo la sindrome di Capgrasa partire dalla ricostruzione minuziosa del caso di MmeM. mettendo in evidenza la connessione tra i sintomidel delirio di duplicazione e la malattia psichiatrica dilunga data della paziente.È stato rilevato che molti pazienti con sindrome di Capgrastendono a essere paranoidi o almeno sospettosi pernatura e i sosia sono creduti costantemente malvagi e pericolosiin qualche modo. I pazienti affetti da sindromedi Capgras tendono inoltre a soffrire di depersonalizzazione-derealizzazione.Talvolta riferiscono che ogni cosasembra loro strana, per esempio i pensieri possono sembrarefittizi o non naturali e le facce possono sembrarecome delle maschere o modelli di cera o modificate dainterventi di chirurgia plastica.Secondo Merrin e Silberfarb 17 ci sarebbe una connessionetra depersonalizzazione-derealizzazione e sindromedi Capgras avendo notato che in un certo numero di casivi sarebbe stato un inizio caratterizzato dapprima da sensazionedi alterazione della realtà o depersonalizzazione,per poi sfociare in un disturbo palese dell’identificazionee quindi nella sindrome di Capgras vera e propria. Tuttavia,come ha notato Todd, tutto ciò non spiega pienamentelo sviluppo della sindrome poiché pazienti affettida sentimenti di depersonalizzazione hanno un insighte si rendono conto della natura illusoria del fenomeno,mentre i pazienti con sindrome di Capgras generalmentenon se ne rendono conto.Ipotesi organicheUn certo numero di studiosi hanno evidenziato che i pazienticon delirio di Capgras spesso presentano lesionicerebrali associate o che i loro sintomi possono essereil risultato di alcune forme di avvelenamento o di altrofattore esogeno. In uno studio Joseph 18 ha esaminato leTC cerebrali di 23 pazienti affetti da sindromi di disconoscimentodelirante e ha evidenziato che due terzi degliindividui aveva segni di atrofia corticale. In tutti i casi isegni erano bilaterali: in alcuni erano prevalentementefrontali; in altri parietali o temporali. Purtroppo i pazientinon sono stati suddivisi in base a specifiche diagnosi enon è stato possibile correlare danni organici specifici aspecifiche patologie.In letteratura è stato anche riportato il caso di un uomodi 67 anni che ha presentato una sindrome di Capgras 20ore dopo una mielografia con metrizanide. Il pazienteriportava vomito, forte mal di testa, confusione, disorientamentonello spazio e nel tempo e la convinzione delirantesecondo cui il suo medico era il sosia dell’originale.Dopo trattamento con proclorperazina i sintomi sonogradualmente scomparsi.Anche MacCallum 19 ha riportato un caso di sindromedi Capgras dopo intervento medico; in questo caso sembravadovuto a un’overdose di un dilatatore bronchialecontenente adrenalina e adropinemetonitrato. In un altrocaso riportato da MacCallum la sindrome sarebbe statacorrelata a diabete. È riportato in letteratura 20 anche uncaso di sindrome di Capgras in cui il paziente ha manifestatoi sintomi dopo terapia elettroconvulsivante.Anche Ellis e Young hanno puntato l’attenzione su unpossibile primato di cause organiche nella sindrome diCapgras, contestando Berson.Una delle più interessanti annotazioni dei sostenitori dellapresenza di cause organiche nella sindrome di Capgrasè che questa condizione è correlata alla paramnesia diraddoppiamento, già conosciuta nella letteratura neurologica.Tali paramnesie spesso comportano un raddoppiamentodi luoghi, con il paziente che sostiene di trovarsiin un posto che è quasi una copia esatta del luogoin cui si trova nella realtà. C’è un evidente parallelo conil delirio di Capgras che comporta un raddoppiamentodelle persone.Pick usò inizialmente il termine “paramnesia duplicativa”per descrivere deliri di duplicazione della memoriain un paziente che si presumeva fosse affetto da unamalattia degenerativa cerebrale. Egli osservò che il “raddoppio”si verificava dopo un’interruzione di coscienza.Pick suggerì che il paziente presentasse un disturbo dellamemoria e, mentre era cosciente della somiglianza diaspetti salienti degli eventi accaduti prima e dopo l’interruzione,non era conscio del fluire degli eventi durantel’interruzione, così da credere che gli eventi stessi fosseroduplicati. Pick credeva anche che fosse coinvolto un disturbodel “senso di familiarità” o che “disturbi mentali”avrebbero potuto impedire l’appropriata integrazione diun vago senso di familiarità con un’identità certa.Seguendo la descrizione di altri casi isolati, Weinstain& Kahn 21 hanno messo in evidenza l’importanza di unapersonalità premorbosa e della sua associazione con undanno cerebrale “diffuso” piuttosto che localizzato. Trale caratteristiche comuni dei pazienti vi erano: rapidoinizio; spesso era presente un’emorragia subaracnoideao un aumento della pressione intracranica, con compromissionefrequente del diencefalo e delle struttureperiventricolari; c’era inoltre un’associazione quasi160

La sindrome di Capgras: cenni storici, aspetti psicopatologici, psicorganici e psicofunzionalicostante con anomalie diffuse o frontali all’EEG. I lorodati e le loro osservazioni suggerivano l’importanza diuna disfunzione periventricolare bilaterale; in più moltiloro pazienti presentavano una disfunzione dell’emisferodestro. Le lesioni spesso interrompevano il “sistemacentroencefalico” coinvolgendo le interconnessioni diformazione reticolare, talamo e corteccia, in particolarecorteccia frontale. Le osservazioni sul comportamentodei loro pazienti davano sostegno a questo meccanismo.Sebbene non fosse trovata una correlazione traduplicazione e punteggio alla Wechsler Memory Scale,il quadro suggeriva per molti pazienti un danno alla memoria.Tali pazienti mostravano una certa indifferenza,non nascondevano le risposte errate e spesso davanorisposte bizzarre e scorrette. Gli Autori osservarono chesi presentavano situazioni molto simili ai soggetti sottopostia lobotomia frontale.Benson et al. 22 hanno presentato una spiegazione similein 3 pazienti con sintomi di duplicazione di luoghidurante recupero da trauma cranico. Ogni pazienteaveva un danno frontale bilaterale e un danno maggioreall’emisfero destro. Gli Autori hanno suggerito che unalesione dell’emisfero destro causava una disfunzione visuospazialeche coinvolgeva la topografia.I primi casi di duplicazione di luoghi descritti da Patterson& Zangwill 23 furono osservati, ancora una volta,durante il recupero da trauma cranico ed erano transitori.Un paziente aveva un danno maggiore all’emisferodestro.La potenziale importanza della disfunzione dell’emisferodestro nella duplicazione è sostenuta da altri dati. Lesionidell’emisfero destro possono portare a compromissionedell’analisi dei dati visuospaziali, del riconoscimento edella memoria per i volti, a sensazioni anormali di familiaritàe jamais-vu, a disturbi emotivi caratterizzati daeuforia o appiattimento. Quando una disfunzione dellobo frontale si sovrappone a un disturbo dell’emisferodestro, si possono instaurare due possibili meccanismi diduplicazione. Un paziente con amnesia può rievocareun luogo o una persona da memorie precedenti. Quandola funzione mnesica migliora e il posto o la persona vengonoriconosciuti correttamente, si genera un conflitto diidentificazione; il paziente non è in grado di risolverequesto conflitto a causa dei deficit frontali. Nella maggiorparte dei pazienti questo conflitto si risolve con il miglioramentodella funzione frontale. In altri casi rimane invecepermanente. Si potrebbe presupporre anche che lalesione frontale destra profonda disconnetta a livello funzionalele regioni temporali e limbiche danneggiate dalleregioni frontali danneggiate. Verrebbe dunque mantenutala capacità di assemblare i fatti della realtà, ma persa lacapacità di ricostruire l’informazione indipendente.Casi di duplicazione dei luoghi di tipo confusionale opost-traumatico sono presenti nella letteratura neurolo-gica sotto la definizione di “paramnesia duplicativa”,mentre casi di duplicazione di persone si ritrovano nellaletteratura psichiatrica sotto il nome di sindrome diCapgras. In uno studio un paziente presentava entrambii sintomi, ma solo la duplicazione delle persone erapermanente. Aveva anche segni neurologici, neuroradiologicie neuropsicologici di danno frontale bilateralee all’emisfero destro, che coinvolgeva principalmentele regioni frontali e temporali. Sulla base di questo casosi potrebbe ipotizzare che la sindrome di Capgras ela paramnesia duplicativa siano fenomeni strettamentecorrelati o identici.I danni neurologici in cui si è riscontrata la possibilità disintomi duplicativi includono: stati confusionali tossicio metabolici; demenza degenerativa; emorragia subaracnoidea,in particolare con danno all’emisfero destro.Queste entità evidentemente disorganizzano l’integrazionedella percezione visuospaziale, il senso di familiarità,lo stato affettivo e la capacità analitica, portandoalla duplicazione.Il legame tra delirio del sosia e paramnesia duplicativaè supportato anche da Anderson 24 che ha richiamatol’attenzione ai casi di delirio di Capgras in cui i pazientiosservati duplicavano non solo le persone. Kapur 25 hariportato il caso di una signora di 71 anni che aveva sviluppatouna paramnesia di raddoppiamento per i luoghima non per i volti in seguito a una lesione vascolarefrontale, indicando la natura dissociabile della paramnesiadi raddoppiamento.Joseph ha presupposto la presenza di un problema didisconnessione per cui nelle sindromi da disconoscimentoin particolare e in fenomeni di raddoppiamentoin generale, malattie del cervello sarebbero responsabilidi una disconnessione tra le aree corticali dell’emisferodestro e sinistro, che decodificano l’informazione afferentesensoriale e mantengono le normali funzioni diorientamento verso persone, luoghi, tempo e relazioni,ciò che in pratica va sotto il nome di ‘orientamento’.Secondo il punto di vista di Joseph ogni emisfero formala rappresentazione di un volto separatamente. Normalmentequeste immagini sono “fuse” mediante il collegamentointeremisferico, quindi sono presentate a un livelloconscio come rappresentazione pienamente integratadel mondo esterno. Nei pazienti con sindromi dadisconoscimento ogni “immagine” emisferica sarebbepresentata separatamente portando alla consapevolezzaconscia due persone, luoghi, oggetti, tempi o oggettirelazionali simultaneamente separati ma fisicamenteidentificabili o simili. A seconda di quali connessioniemisferiche risultino più danneggiate ne deriveranno lesindromi cliniche di disconoscimento, raddoppiamentoo disorientamento.161

A. Bianchi et al.Ipotesi organiche recenti e cennidi neuroimagingIn uno studio di Madoz-Gúrpide 26 è stato messo in evidenzache dal punto di vista neuropsichiatrico il deliriodi Capgras deriva dall’incapacità di ricomporre l’informazioneriguardante l’identificazione della personae delle emozioni associate a essa mediante la disconnessionetra i lobi frontali e le regioni destre temporolimbiche(ippocampo), in aggiunta a un danno frontalebilaterale.In letteratura è stato segnalato un caso di delirio di Capgrasin un paziente con sclerosi multipla la cui RMN mostravauna lesione singola in accrescimento nella regioneperiventicolare del lobo frontale destro, suggerendo unevento acuto, e lesioni diffuse nei lobi temporali e a livellosottocorticale 27 . Il trattamento con aripiprazolo non ebbeefficacia mentre il paziente trasse giovamento da un trattamentoendovena di 26 giorni con immunoglobuline.È riportato in letteratura anche un caso di Capgras indottoda Ketamina 28 .Gli studi di neuroimaging hanno collegato la sindromedi Capgras ad anomalie nelle regioni fronto-temporali;alcuni Autori hanno proposto una lesione profonda dellobo frontale destro che lo disconnette dal lobo temporalee dalle aree limbiche con un conseguente disturbodel senso di familiarità rispetto a persone e luoghi. Alternativamenteè stato proposto che possa esservi in questasindrome un’interruzione della via dorsale che collegala corteccia visiva con il sistema limbico attraverso il lobuloparietale inferiore. L’unico studio con SPECT di unpaziente affetto da sclerosi multipla e con sintomi tipicidella sindrome di Capgras ha messo in evidenza un’ipoperfusionedella corteccia parietale destra.In un case report di Eren 29 è stata effettuata una SPECTin un paziente senza storia psichiatrica precedente, chepresentava delirio di Capgras. L’indagine cerebrale hamesso in evidenza una significativa diminuzione delflusso ematico nelle regioni parietali bilaterali e un flussoematico lievemente diminuito nelle regioni frontaliposteriori bilateralmente. Tali Autori propongono unadisfunzione cerebrale come responsabile principale dellasindrome di Capgras. Lesioni monolaterali dell’emisferodestro si verificano più frequentemente di quellea sinistra; tuttavia la maggior parte dei casi di sindromedi Capgras mostrano un coinvolgimento bilaterale. Lapatologia coinvolge molte zone cerebrali, in particolarela corteccia frontale e parietale. Le scoperte avanzatedagli Autori sottolineano che la disfunzione fronto-parietalepotrebbe essere cruciale nella patogenesi dellasindrome di Capgras. Come affermano comunque glistessi Autori, sono necessari ulteriori studi ancora oggiper comprendere appieno le eventuali basi biologichedi questa complessa patologia.È stata anche messa in evidenza una correlazione tra sindromedi Capgras e malattie neurodegenerative 30 , in particolarecon la malattia a corpi di Lewy (che colpisce diffusamentela corteccia cerebrale), nella quale coesistonosempre allucinazioni visive. In assenza di malattie neurodegenerativela sindrome esordirebbe invece a un’età piùprecoce e sarebbe associata con malattie psichiatriche,eventi cerebrovascolari (un caso di piccolo infarto nellacapsula interna destra in seguito a trombosi della venailiaca interna destra descritto da Collins) 31 , scompensimetabolici (sindrome nefrosica, diabete) e uso di droghe(ketamina, acido lisergico).Correlazione tra schizofrenia,malfunzionamento del lobo frontalee sindrome di CapgrasIn letteratura sono presenti altri casi simili a quello di MmeM. in cui il delirio di Capgras si manifesta all’interno diun quadro schizofrenico paranoide. Questi diversi deliripossono essere considerati come le manifestazioni di unsingolo processo sottostante, la perdita della capacità delpaziente di evocare e usare appropriate rappresentazionimentali delle persone e di se stesso, deficit caratteristicodella schizofrenia. I deliri sono un tentativo del paziente didescrivere e razionalizzare l’esperienza soggettiva bizzarradella frammentazione e disorganizzazione mentale 32 . Ilfocus può essere posto sul processo che sottosta ai deliri,ovvero la perdita dei confini dell’Io. In particolare l’ipotesidell’Autore è che in un paziente affetto da schizofrenia sipossa sviluppare un delirio di disconoscimento come partedel processo schizofrenico. A sostegno di questa tesi stail fatto che i deliri di riconoscimento sono più comuni nellaschizofrenia di quanto non sia correttamente stimato. Ildelirio di Capgras sembra presentare una via comune finalecon molte “strade” differenti che convergono e portanoa esso. Ad esempio in molti soggetti con malattia cerebraleorganica il paziente non presenta vissuti paranoidi, di rabbiao di sospettosità nei confronti dell’impostore.Resta sconosciuto il difetto di funzionamento cerebraledei pazienti schizofrenici che presentano delirio di Capgras,sebbene un interessante studio 33 abbia evidenziatoun deficit di funzionamento del lobo frontale. Anchealtri lavori hanno messo in evidenza un difetto nei lobifrontali in pazienti con sindromi da delirio di disconoscimento34 . Mediante neuroimaging è stata rilevata ancheun’atrofia dei lobi frontali e temporali 35 . Tenendo contodi questi dati si può giungere all’idea che la perdita deiconfini dell’Io nella schizofrenia sia il risultato di una patologiadel lobo frontale, coinvolto, come già si è dettosopra, anche in casi organici di sindrome di Capgras. Asupporto di questo vi è l’evidenza di un ruolo predominantedella corteccia prefrontale destra nel fornire la coscienzadi se stessi 36 .162