Revisione ed aggiornamento delle linee guida sulla ... - Anmco

R Mariotti, F Mauri - Linee guida dell’infarto miocardico acutole sinistro, si irradia verso la base e l’apice, ed è nel50% dei casi accompagnato da un fremito.Possono essere presenti ritmo di galoppo ventricolaredestro e sinistro e segni di rigurgito tricuspidale.Può intervenire un quadro di edema polmonare ebassa portata fino al franco shock. La radiografia del toracenel 25% dei casi è inizialmente normale, e comunqueil quadro di edema polmonare acuto è abitualmentemeno accentuato che nel quadro della rottura del muscolopapillare.L’eco-Doppler è l’indagine di scelta per porre diagnosi:diretta visualizzazione del difetto; dimostrazionedi un effetto di contrasto negativo nel ventricolo destrodurante infusione salina; riconoscimento di unaturbolenza sistolica nella regione della rottura.Mediante monitorizzazione emodinamica si puòevidenziare l’aumento di saturazione di ossigeno nelventricolo destro e nell’arteria polmonare.La mortalità dei pazienti con rottura di setto trattaticon terapia medica conservativa è del 24% circa entrole 24 ore, del 46% a 1 settimana e del 67-82% a 2 mesi.L’obiettivo terapeutico è quello di ridurre lo shunt sinistro-destro,aumentare il flusso sistemico e migliorarela funzione ventricolare destra e sinistra. Sebbene ivasodilatatori possono diminuire lo shunt sinistro-destroe aumentare il flusso sistemico riducendo le resistenzevascolari periferiche, una riduzione maggiore econcordante della resistenza vascolare polmonare puòdi fatto aumentare lo shunt sinistro-destro.Strategia terapeutica. I vasodilatatori quali il nitroprussiatodi sodio o la nitroglicerina, che possono indurreuna riduzione significativa delle resistenze vascolaripolmonari, non dovrebbero essere impiegati.L’idralazina e altri vasodilatatori ad effetto prevalentesulle arterie riducono in misura minore le resistenzevascolari polmonari e possono essere più utili(evidenza di tipo B).La contropulsazione con pallone intraortico dovrebbeessere presa in considerazione il più prestopossibile per stabilizzare i pazienti con rottura disetto. È indicata comunque una correzione chirurgicaprecoce, anche nel paziente che si riesce a stabilizzare,e la rivascolarizzazione coronarica, se necessaria(evidenza di tipo B) 90 .In presenza di diagnosi certa il paziente andrebbein ogni caso trasferito, in attesa dell’intervento,in reparto di cardiochirurgia (evidenza di tipo B) 91 .La correzione chirurgica si accompagna ad unamortalità < 25% nei pazienti emodinamicamente stabilie comunque permette una sopravvivenza che oscillamediamente tra 48-75%.Rottura della parete ventricolareLa rottura cardiaca, che si verifica in circa il 3% deipazienti con IMA, è responsabile del 10-20% dei decessidovuti a infarto. La maggioranza delle rotture (> 90%)coinvolge il ventricolo sinistro e si verifica al marginelaterale di un infarto transmurale, dove è maggiore lostress di scollamento tra il miocardio normale e quellodanneggiato.Circa un terzo delle rotture della parete libera si verificanoentro 24 ore dall’inizio dell’infarto e circa1’85% entro la prima settimana. In era trombolitica siverificano più rotture nelle prime 24 ore e meno successivamente.I fattori di rischio per la rottura della parete liberasembrano essere: età avanzata, sesso femminile, ipertensioneche precede o persiste dopo l’IMA, e primo infartosenza precedente storia di malattia coronarica.In alcuni pazienti è preceduta da un dolore toracicopersistente o ricorrente, ma non specifico, oppure in relazionetemporale con uno stress fisico come tossire ofare uno sforzo.Nella rottura acuta il rapido inizio del tamponamentocausato dall’emopericardio, che provoca ipotensionee dissociazione elettromeccanica, conduce rapidamenteall’exitus, e la realizzazione della diagnosi strumentaleè quasi sempre impossibile.Una rottura subacuta (25% dei pazienti) può esseresuggerita dall’aumento della pressione venosa, dal polsoparadosso, dai toni cardiaci attenuati e sfregamentipericardici. Può comparire soffio sistolico, diastolico o“a va e vieni”. L’ECG può mostrare un’onda Q infartualeo solo i cambiamenti ischemici del tratto ST-T.L’improvviso rallentamento della frequenza sinusale,seguito da ritmo giunzionale o idioventricolare condiminuzione dell’ampiezza del QRS, può suggerire unarottura acuta o subacuta. Un’improvvisa comparsa dionde T precordiali giganti in un paziente che precedentementeaveva un’onda T invertita o un sottoslivellamentoST è un segno che può indicare emopericardio.L’ecocardiografia può mostrare i segni di tamponamento.Il monitoraggio emodinamico può dimostrarevalori uguali della pressione atriale destra e di quellacapillare polmonare.Strategia terapeutica. Pochi pazienti con rotturaacuta possono essere salvati, tramite immediata pericardiocentesicon catetere a permanenza e interventod’emergenza. Nei pazienti con rottura subacutabisognerebbe effettuare urgentemente la riparazionechirurgica (evidenza di tipo B) 92 .PseudoaneurismaQuesta patologia è il risultato di una rottura relativamentelenta, solitamente della parete libera del ventricolosinistro. Le pareti esterne di questi aneurismi sonocostituite dal pericardio e dal trombo murale. Lopseudoaneurisma comunica con il ventricolo sinistroattraverso uno stretto colletto il cui diametro è < 50%del diametro del fondo. Lo pseudoaneurisma può rima-529