Revisione ed aggiornamento delle linee guida sulla ... - Anmco

Ital Heart J Suppl Vol 2 Maggio 2001te alla presenza di sopraslivellamento del tratto ST in II,III e aVF 79 ;• presenza di segni suggestivi di insufficienza ventricolaredestra (giugulari turgide, epatomegalia dolente) edi ipotensione in assenza di insufficienza ventricolaresinistra manifesta 80 .La sensibilità dei segni ECG per la diagnosi di infartoventricolare destro è molto alta quando l’ECG èeseguito nelle prime 24 ore dall’inizio dei sintomi; laspecificità è minore. La diagnosi può essere confermatadalla valutazione della frazione di eiezione del ventricolodestro e del ventricolo sinistro e delle anomaliedella motilità della parete per mezzo della ventricolografiacon radioisotopi o dell’ecocardiografia.Le anomalie emodinamiche associate all’infartoventricolare destro possono essere molto simili a quelledella pericardite costrittiva 81 , con innalzamento dellapressione in atrio destro fino alla parificazione con laPCP.Strategia terapeutica. La terapia riperfusionaletempestiva, sia con agenti trombolitici che con angioplastica,ha la possibilità di preservare o migliorarela funzionalità sistolica del ventricolo destro ecorreggere il quadro da bassa portata (evidenza di tipoB) 82 .Se la necrosi si è completata, per ovviare al decrementodi portata che ne può conseguire, bisognagarantire un corretto precarico del ventricolo sinistro,che può essere ottenuto con infusione di liquidi,o con il ricorso alle catecolamine, che aumentanola contrattilità del ventricolo destro (evidenza di tipoB) 83 .Si deve infondere una prima quota di 200 ml di soluzionesalina abbastanza rapidamente (10 min). Si puòquindi somministrare 1-2 litri di soluzione nelle primeore e quindi 200 ml/ora.Si dovrebbero comunque monitorare durante l’infusionei parametri emodinamici.Se interviene fibrillazione atriale, si dovrebbe ripristinareal più presto il ritmo sinusale, data l’importanzaemodinamica del contributo atriale al riempimentoventricolare (evidenza di tipo B).Se si sviluppa blocco atrioventricolare (BAV) (15-20%) o bradicardia sinusale spiccata, è utile la stimolazionetemporanea, possibilmente bicamerale nel primocaso.DIAGNOSI E TERAPIA DELLE COMPLICANZEShock cardiogenoLo shock cardiogeno può essere causato da:• grave depressione della funzione del ventricolo sinistroad instaurazione precoce, se il danno miocardicoischemico è molto esteso fin dall’inizio, o differita se viè estensione progressiva o per recidive della necrosi;• comparsa di complicanze meccaniche: rigurgito mitralicosevero, rottura di setto interventricolare o rotturasubacuta di parete libera.L’ipoperfusione propria della sindrome può causaredeficit funzionale di molti organi, con la comparsa dellerelative manifestazioni cliniche: cute fredda e umida,aumentata sudorazione (segni di attivazione adrenergica);ottundimento mentale e sonnolenza; congestionepolmonare; insufficienza renale con contrazione dellediuresi (< 20 ml/ora); acidosi metabolica.Il quadro emodinamico è caratterizzato da tachicardia,da marcata riduzione dell’IC (< 2.2 l/min/m 2 ) e daaumento della pressione di incuneamento polmonare(> 18 mmHg). La frazione di eiezione è di solito < 30%.Studi autoptici dimostrano un coinvolgimento di almenoil 35-40% della massa totale del ventricolo sinistro;il più delle volte esiste una grave malattia ateroscleroticaostruttiva delle coronarie, estesa e multivasale,con un’alta prevalenza di coinvolgimento della coronariadiscendente anteriore.La prognosi dei pazienti con “sindrome da shock”all’inizio dell’IMA o entro poche ore dall’esordio èpessima: la mortalità è tra il 70 e il 100%; il 50% dei pazientidecede entro le prime 10 ore dall’inizio delloshock, evidenziando che è una condizione rapidamenteletale. La terapia di supporto con farmaci inotropi e vasopressorinon ne ha migliorato la prognosi.Strategia terapeutica.• Somministrare ossigeno.• Correggere l’acidosi (preferibilmente con bicarbonato).• Valutare i parametri emodinamici con un cateteredi Swan-Ganz.• Considerare l’uso di dobutamina alla dose 5-15/kg/min.• Per migliorare la funzione renale, utilizzare bassedosi di dopamina 2.5-5 /kg/min.• Se nonostante l’uso di catecolamine dovesse persisterefrequenza cardiaca inadeguata, considerarel’opportunità di eseguire una stimolazione elettrica,possibilmente bicamerale.• Inserire un contropulsatore come “bridge” alla rivascolarizzazionein base alle disponibilità ambientali.• Eseguire rivascolarizzazione miocardica (PTCA obypass) e correzione chirurgica delle complicanzemeccaniche (evidenza di tipo B) 84 .• Nei soggetti con età < 65 anni, in ottime condizionigenerali, si può prendere in considerazione l’opportunitàdi assistenza ventricolare come “bridge” all’eventualetrapianto.L’infarto del ventricolo destro può dare origine adun quadro peculiare di shock cardiogeno che richiedetrattamento ad hoc (vedi paragrafo su infarto del ventricolodestro).Studi non controllati sull’efficacia dei vasodilatatorinon hanno dato risultati confortanti. La contropulsazionecon pallone intraortico sebbene rappresenti un526