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GERIATRIA 

ORGANO UFFICIALE DELLA SOCIETÀ ITALIANA GERIATRI OSPEDALIERI (S.I.G.Os.) 

BIMESTRALE - VOL. XIX n. 4 - Luglio/Agosto 2007 – Sped. in Abb. Post. 45% art. 2 comma 20/B Legge 662/96 - Filiale di Roma 

ISSN: 1122-5807

GERIATRIA 

RIVISTA BIMESTRALE - ANNO XIX n. 4 - Luglio/Agosto 2007 – Sped. in Abb. Postale 45% art. 2 comma 20/B Legge 662/96 - Filiale di Roma 

Claudia Bauco 

Andrea Corsonello 

Filippo Fimognari 

Gianfranco Fonte 

Francesco M. Antonini 

Samuel Bravo Williams 

Luisa Bartorelli 

Pier Ugo Carbonin 

Tommy Cederholm 

Claudio Cervini 

Domenico Cucinotta 

Nuzzo Di Stefano 

Piergiorgio Ferretti 

Rodney Fisher 

Giovanni Gasbarrini 

Franco Goria 

Mario Impallomeni 

Vincenzo Marigliano 

Baldassarre Messina 

Maria Anna Cardinale 

Luigi Di Cioccio 

Giuseppe Galetti 

Walter Gianni 

Walter Lutri 

Direttore Responsabile 

Segreteria Scientifica 

Editore 

ORGANO UFFICIALE DELLA SOCIETÀ ITALIANA GERIATRI OSPEDALIERI (S.I.G.Os.) 

Ufficio amministrativo 

e Pubblicità 

Fotocomposizione 

Stampa 

(Cassino) 

(Cosenza) 

(Roma) 

(Torino) 

(Roma) 

(Cassino) 

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(Roma) 

(Siracusa) 

Progetto di copertina: Gaia Zuccaro 

DIRETTORE 

LUIGI GIUSEPPE GREZZANA 

DIRETTORE ESECUTIVO 

PIERLUIGI DAL SANTO 

COMITATO DI REDAZIONE 

Stefano Ronzoni 

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COMITATO SCIENTIFICO 

(Firenze) 

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(Mexico) 

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(Roma) 

Vittorio Nicita-Mauro 

(Roma) 

Filippo Nico 

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(Bologna) 

Felice Romano 

(Noto) 

Mario Rubegni 

(Guastalla) 

L.Z. Rubenstein 

(Toronto - Canada) 

Pier Luigi Scapicchio 

(Bologna) 

Sergio Semeraro 

(Asti) 

Italo Simeone 

(Londra) 

Bertil Steen 

(Roma) 

Marco Trabucchi 

(Roma) 

Vincenzo Vassallo 

SEGRETERIA SCIENTIFICA 

Massimo Marci 

Lorenzo Palleschi 

Vincenzo Pedone 

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ANTONIO PRIMAVERA 

(Roma) 

(Firenze) 

(Roma) 

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(Roma) 

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(Roma) 

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Litografica IRIDE - Via della Bufalotta, 224 

Roma • Finito di stampare per conto della C.E.S.I. 

nel mese di Dicembre 2007. 

Condizioni di abbonamento per il 2007: E 26,00 (Enti: E 52,00) da versare sul C/C N. 52202009 intestato a CESI - Estero 

70 dollari • Un fascicolo singolo: E 11,00 - Estero 15 dollari. Arretrato: E 22,00 • L'abbonamento non disdetto prima del 31 

dicembre si intende rinnovato • Autorizzazione del Tribunale di Roma n. 201/89 del 18/04/1989. 

ISSN: 1122-5807

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Geriatria 2007 Vol. XIX; n. 4 Luglio/Agosto 129 

SOMMARIO 

EDITORIALE: DEONTOLOGIA ED ETICA PRESCRITTIVA 

Di Cioccio L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 

VITAMINA D: UN VECCHIO PREORMONE CON IMPORTANZA CRESCENTE 

Coen G. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 

FATTORI DI RISCHIO E DI PROTEZIONE PER L'INVECCHIAMENTO PATOLOGICO: 

IDENTIFICAZIONE E GESTIONE. I FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE 

Bo M., Sona A., Astengo M., Corsinovi L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 

DEPRESSIONE, COMPAGNA E NEMICA DELL’ANZIANO: NUOVE PROSPETTIVE 

TERAPEUTICHE 

Nieddu A., Virdis V., Falconi S., Filippi A., Salvo R., Rotondo A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 

IL "FALLIMENTO" DEI TRIAL CLINICI RANDOMIZZATI 

Fonte G., Fiandra U., Bergoglio I., Angeloro L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 

LE FRATTURE SU BASE OSTEOPOROTICA 

Cassini M., Giaretta S., Mantovani A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 

ANZIANO FRAGILE: QUALE FUTURO L’INIZIALE DANNO D’ORGANO CARDIACO 

COME PREVENZIONE DI UNA PREMATURA DISABILITÀ (ECODOPPLER CARDIACO 

COME E QUANDO) 

Balestrini F. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 

THE BAD NEWS 

Maffeo M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 

LA DEPRESSIONE NEL PAZIENTE ANZIANO: ESPERIENZE CON LA DULOXETINA 

Gianni W., Ceci M., Fedullo F. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 

RUBRICHE 

Vita agli anni 

Sabatini D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 

Geriatria nel mondo 

Zanatta A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 

Calendario della S.I.G.Os. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

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EDITORIALE 


DEONTOLOGIA ED ETICA PRESCRITTIVA 

Di Cioccio L. 

Direttore UOC di Geriatria Ospedale DEA “Santa Scolastica” di Cassino; Responsabile Area Geriatrica Dipartimentale ASL 

Frosinone; Past President Ordine dei Medici Chirurghi della Provincia di Frosinone; Componente Commissione Deontologica 

Nazionale FNOMCeO 

Da alcuni anni la classe medica vive negativamente 

il problema dei “costi della salute”, per cui è molto 

diffusa la preoccupazione che la riduzione delle risorse 

destinate alla Sanità possa portare ad una obbligata 

limitazione delle prestazioni con conseguente 

danno dei pazienti affidati alle cure mediche. 

Per cui sorge subito un problema di etica medica: 

nel corretto rapporto medico-paziente è lecito 

limitare le proprie prestazioni 

E così di fronte alla riduzione delle risorse 

disponibili, quando si parla di diminuzione dei costi 

della salute e si usa persino il termine “razionamento” 

chi dovrà ridurre i costi 

Secondo l’opinione comune non può essere che 

il medico e solo il medico che, con termine orribile, 

è definito “ordinatore di spesa”. 

Come possa il medico in Italia “ordinatore di 

spesa” sottoposto a continue pressioni da parte delle 

Autorità Sanitarie mantenere la sua naturale 

posizione di difensore individuale collettivo dei 

malati è tutto da scoprire e tutto da dimostrare. 

Grazie alla ricerca biomedica abbiamo potuto 

registrare i risultati nello straordinario progresso 

scientifico in medicina soprattutto negli ultimi trenta 

anni. 

In questi trenta anni si è progredito di più nella 

sicurezza biomedica che in tutti gli anni precedenti. 

Ogni tre anni si conosce il doppio di quanto si 

conoscesse prima. 

Negli ultimi trenta anni si è ridotta la mortalità 

infantile dal 29,2 a 8,2 e la durata media della vita è 

passata da 68,2 a 79,9 anni, prolungando la vita 

oltre i limiti biologici. 

Se è vero che la ricerca biomedica di oggi ci assicurerà 

una qualità di vita sempre migliore, come 

possiamo pensare a ridurre le risorse destinate alla 

ricerca 

È etico questo La società è giustamente preoccupata 

per i costi che salgono nella ricerca ma si 

dimentica rapidamente dei risultati. 

Questa società dei consumi e degli sprechi spesso 

si è mantenuta ed ha aumentato la capacità produttiva 

della popolazione sottratta alle malattie e 

spesso restituita alla vita. 

La classe politica ha dimostrato in questo campo 

la sua impreparazione ed il suo pressappochismo 

ed ha introdotto il metodo dei tagli e dei tetti di 

spesa dopo aver promesso il tutto gratis a tutti. 

Indirizzo per la corrispondenza: 

Prof. Luigi Di Cioccio 

Area Geriatrica Dipartimentale ASL Frosinone 

Divisione di Geriatria, Ospedale Civile 

Via Casilina Nord, s.n. – 03043 Cassino (FR) 

Si spende di più nel settore ospedaliero, si tagliano 

i letti: si spende troppo nel settore farmaceutico, 

si introducono i ticket. 

Si spende di più nella prescrizione di esami diagnostici 

ad alto costo, si attua un controllo fiscale 

sulle proposte dei medici e si proibisce ai medici di 

prescrivere determinati esami perché considerati 

troppo costosi. 

Si introducono i piani terapeutici ed i protocolli 

diagnostici con elenchi ridotti di farmaci, con disposizioni 

restrittive all’uso di sussidi diagnostici. 

Le prospettive per gli anni a venire sono poco 

confortanti e tre fattori in particolare incideranno 

sull’incremento della spesa sanitaria: 

– l’invecchiamento della popolazione con conseguente 

medicalizzazione della terza età; 

– l’aumento del numero dei medici; 

– il progresso scientifico (che nessun Paese potrà 

trattenere al di fuori delle proprie frontiere). 

Si vivrà più a lungo nei prossimi anni ma una 

popolazione di anziani diventerà ovviamente una 

popolazione di anziani malati. 

Le malattie croniche e degenerative di lunga 

durata e di alto costo hanno già sostituito le malattie 

infettive ed epidemiche. 

I letti ospedalieri che ora vengono ridotti negli 

ospedali per acuti dovranno essere potenziati negli 

ospedali per cronici e per anziani ed è facile prevedere 

l’allungamento delle giornate di degenza. 

In questa situazione il medico si sentirà sempre 

più forzato ad assumere la veste di ordinatore di 

spesa e quindi di risparmiatore di spesa. 

L’etica professionale impone però al medico 

(art. 4 del Codice Deontologico) di non rinunciare 

in nessun caso alla sua libertà ed indipendenza professionale: 

“l’esercizio della medicina è fondato 

sulla libertà e sull’indipendenza della professione”. 

Dobbiamo partire da questo comma per inquadrare 

l’etica prescritta del medico, chiamato sempre 

più spesso a garantire la qualità della vita del 

paziente e ad alleviare soprattutto le sue sofferenze 

fisiche e psichiche. 

Il Codice Deontologico rappresenta un corpus 

di regole di autodisciplina predeterminate dalla 

professione e vincolanti per gli iscritti all’Ordine 

che a quelle norme devono adeguare la loro condotta 

professionale. 

Il medico deve così respingere ogni limitazione 

o imposizione che possono comunque scientificamente 

limitare l’efficacia del suo intervento. 

Quale difensore dei malati dovrà pertanto in 

nome della sua morale professionale rifiutarsi di

132 Geriatria 2007 Vol. XIX; n. 4 Luglio/Agosto 

applicare perfino il principio del razionamento delle 

cure e fornire a ciascuno dei suoi malati le cure 

necessarie in quantità e qualità. 

Non è possibile ed è inaccettabile sul piano etico 

che il medico cui il paziente affida quel bene unico 

e insostituibile che è la vita, agisca in nome di altri 

interessi che non siano quelli del paziente stesso. 

Sta trapelando la preoccupazione per una medicina 

che sembra impoverirsi sul versante umano 

mano a mano che avanza sul piano dell’efficienza 

tecnica. 

Si sta d’altro canto operando in molti Paesi per 

introdurre l’insegnamento dell’etica nelle facoltà mediche, 

nella convinzione ormai diffusa che se si vuole 

salvaguardare e realizzare determinati valori, il riferimento 

all’etica in medicina sia imprescindibile. 

In America si sta sviluppando un vasto movimento 

in questa direzione, dall’Università Gorge 

Town di Washinton che pubblica una Enciclopedia 

of Bioethics, all’Hastings Center Report, al Journal 

of Medical Ethics. 

Il Consiglio d’Europa già da alcuni anni ha affidato 

ad una Commissione Internazionale il compito 

di preparare un “Manuale sull’insegnamento dei 

diritti dell’uomo” nelle facoltà mediche d’Europa. 

Questa nuova materia “ Medicina e Diritti dell’uomo” 

va intesa alla luce dell’etica medica. 

Per la classe medica i precetti del celebre Giuramento 

d’Ippocrate testimoniano l’elevata concezione 

etica presente fin dal V secolo a.C. 

Il testo del Giuramento affonda le sue radici in 

epoca preippocratica, risente di influssi ieratici e 

pitagorici, ma testimonia in modo preciso l’esistenza 

già 500 anni a.C. di un ceto medico indipendente 

e svincolato dalla casta sacerdotale. 

Con il Giuramento, Ippocrate afferma il passaggio 

epocale dal mytos al logis: dal soprannaturale 

al naturale, dal Medico sacerdote al Medico indipendente, 

al filosofo naturale. 

Con Ippocrate nasce il pensiero scientifico e la 

Medicina è parte della filosofia naturale. Il buon 

Medico deve essere un buon filosofo della natura. 

Al Medico filosofo si tributa alta stima. Non esistono 

esami di stato: l’abilità nel formulare la prognosi 

ha valore di giudizio. 

“Ars longa, vita brevis, occasio praeceps, experimentum 

fallax, iudicium difficile”. “L’arte è lunga, 

la vita breve, il momento opportuno è fuggevole, 

l’esperienza fallace, il giudizio difficile”. 

Il Giuramento d’Ippocrate trova la sua attualità 

e conciliabilità con il nuovo rapporto medico – 

paziente – utente – cittadino proprio nella riaffermazione 

di un ordine preciso: il dovere del medico 

di fare il bene del paziente. L’attualità del Giuramento, 

dal quale discendono i vari Codici Deontologici, 

sta proprio nel superamento della figura 

paternalistica del Medico, punto centrale della dottrina 

ippocratica, chiamato a svolgere un nuovo e 

più complesso ruolo. La figura del Medico molto 

preparato, culturalmente aperto e pronto a soddisfare 

le crescenti esigenze conoscitive del paziente, 

dovrà essere professionalmente e scientificamente 

di livello alto, dovrà sempre più essere in grado di 

orientare le scelte più appropriate per il paziente e 

soprattutto dovrà essere eticamente formato per 

salvaguardare la vita sempre e in ogni caso e per 

realizzare fino in fondo il bene della persona che si 

affida alle sue cure. 

Il Codice Deontologico del 1998, tuttora vigente, 

richiama nei diversi capitoli questa centralità e questa 

forza etica che deve guidare sempre l’opera del 

medico. 

Qui di seguito, ed in modo sintetico, vengono 

riportate le tappe del codice deontologico dal 1912 

al 2006. 

– 1912 – L’Ordine dei Medici di Torino, per iniziativa, 

fra gli altri, di Garosci, Oliaro, Baccasso, Garzino, 

Maffei, Mattiolo, Bertacchini, Sosso, Valombra, 

procede alla pubblicazione del Codice 

Deontologico. 

– 1948 – Il Consiglio dell’Ordine di Torino, per iniziativa 

del suo presidente Stefano Terrier, procede 

all’aggiornamento ed alla revisione del Codice 

Deontologico. 

– 1948 – La FNOM porta a conoscenza di tutti i 

medici, attraverso la pubblicazione in più numeri 

di “Federazione Medica”, il Codice Deontologico 

dell’Ordine di Torino, ponendolo a base di un 

referendum tra i medici italiani in vista della 

redazione di un Codice Deontologico Nazionale. 

– 1953 – La FNOM nomina una Commissione per 

la redazione del Codice Deontologico Nazionale, 

presieduta da Frugoni e composta da: Bonomo, 

Calmieri, Terrier, Piccinni e Maranelli. La Commissione 

prende come punto di partenza il Codice 

elaborato dall’Ordine dei Medici di Torino. 

– 1954 – La Commissione Frugoni conclude i suoi 

lavori. La FNOM porta a conoscenza dei medici 

italiani, mediante l’integrale pubblicazione su 

“Federazione Medica”, il testo del Codice di 

Deontologia Medica, noto a tutti come “Codice 

Frugoni” 

– 1972 – La FNOM istituisce una Commissione per 

la revisione del Codice Deontologico composta 

da: De Lorenzo, Spinelli, Gerin, Di Raimondo, 

Testa, Borghi, Artuso, Pirolo, Peratoner, Ferrarotti, 

Ninfa. 

– 1976 – La FNOM nomina un Comitato ristretto 

per concludere i lavori di aggiornamento del 

Codice Deontologico, detto Comitato, composto 

da: Olivetti, Baruchello, Galeazzo, Rossolini 

(sostituito poi da Raggio), con un lavoro protrattosi 

circa un anno, provvede alla stesura del testo 

definitivo del Codice di Deontologia Medica, 

integrandolo con le osservazioni della Società 

Italiana di Deontologia Sanitaria (SIDeS), intervenuta 

nella fase finale dei lavori con il Presidente 

Massone e con Palenzona. 

– 1977 – Il Comitato ristretto sottopone all’approvazione 

del Comitato Centrale della FNOM il testo 

proposto che, dopo alcune precisazioni e modifiche, 

viene assunto dal Comitato Centrale stesso

Di Cioccio L. - Deontologia ed etica prescrittiva 133 

come testo da presentare al Consiglio Nazionale. 

– 7.1.1978 – Il Consiglio Nazionale approva il 

nuovo Codice di Deontologia Medica. 

– 20.1.1985- il Comitato Centrale nomina una 

Commissione per la revisione del Codice 

Deontologico. 

– 15.7.1989 – Il Consiglio Nazionale delibera di trasformare 

la Commissione di Studio in Commissione 

Permanente al fine di studiare eventuali 

modifiche che nel corso del tempo si renderanno 

necessarie a portare un costante aggiornamento 

del Codice Deontologico. 

– 21.6.1994 – Il Dr. Luigi Di Cioccio è chiamato a far 

parte della Commissione Deontologia Permanente. 

– 25.6.1995 – Il Consiglio Nazionale approva il 

nuovo “Codice di Deontologia Medica”. L’Ufficio 

Legale della FNOMCeO, sotto la guida dell’Avv. 

Mario Raimondi, redige il Commentario al 

Codice di Deontologia Medica. 

– 3.5.1996 – La Commissione Deontologica Nazionale 

riprende i lavori di modifica del Codice. 

Compongono la Commissione Permanente: 

Mauro Barni, Maria Del Pesce, Luigi Di Cioccio, 

Enrico Hullweck, Michele Olivetti, Aristide Paci, 

Giovacchino Pacini, Antonio Panti. L’Ufficio 

Legale della FNOMCeO, sempre sotto la guida 

dell’Avv. Mario Raimondi, cura la seconda edizione 

aggiornata del Commentario. 

– 3.10.1998 – Il Consiglio Nazionale FNOMCeO 

approva il “Codice di Deontologia Medica”, tuttora 

in vigore. 

– 16.12.2006 - Viene approvato il nuovo Codice 

Deontologico, oggetto di revisione da parte del 

gruppo di lavoro nominato dalla FNOMCeO. 

Il Codice Deontologico rappresenta la guida reale 

del corretto comportamento del medico. Nel 

corso degli anni, in rapporto alla modifica del rapporto 

medico - paziente, alla consapevolezza scientifica 

ed alle diverse modalità di intervento, il codice 

ha tenuto sempre più conto della persona-paziente 

e delle sue prerogative. 

Si è passati così dal Codice ippocratico paternalistico 

al nuovo codice che pone il consenso informato 

al centro del rapporto medico - paziente. 

La relazione medico - malato non era e non è 

ancora oggi un rapporto equilibrato, simmetrico fra 

uguali; è invece un rapporto asimmetrico fra disuguali, 

dove al sapere-potere del medico corrisponde 

il soffrire - patire del paziente. 

Non essendo un rapporto paritetico, non può 

essere imperniato sul diritto, imparziale ed equanime; 

deve essere, quindi, imperniato sul dovere. 

Il giuramento d’Ippocrate ed i codici deontologici 

discendono dalla coscienza dell’uomo medico 

e dal richiamo costante ai doveri nell’esercizio 

responsabile dell’arte medica. 

Nell’antichità Platone nel Trattato delle leggi, 

vol. IV, così considerava l’esercizio della professione 

medica: 

“A curare le malattie degli uomini liberi è invece, 

per lo più, il medico libero, il quale segue il 

decorso del morbo, lo inquadra fin dall’inizio 

secondo il giusto metodo, mette a parte della diagnosi 

lo stesso malato ed i suoi cari e, così facendo, 

nel medesimo tempo impara qualcosa dal paziente 

e, per quanto gli riesce, anche gli insegna qualcosa”. 

A tale scopo egli non farà alcuna prescrizione 

prima di averlo in qualche modo convinto, ma cercherà 

di portare a termine la sua missione che è 

quella di risanarlo, ogni volta predisponendolo con 

un’opera di convincimento”. 

Nel Giuramento d’Ippocrate, ancora oggi valido, 

il Padre della Medicina, ammonisce: 

“Prescriverò agli infermi la dieta opportuna che 

loro convenga per quanto mi sarà permesso dalle 

mie cognizioni, e li difenderò da ogni cosa ingiusta 

e dannosa”. 

Il grande Papa Giovanni Paolo II, nel 1990 affronta 

il problema del paziente terminale e fa queste 

considerazioni: 

“Mai come in prossimità della morte e nella 

morte stessa occorre celebrare ed esaltare la vita. 

Questa deve essere pienamente rispettata, protetta 

ed assistita anche in chi ne vive il naturale concludersi... 

L’atteggiamento davanti al malato terminale è 

spesso il banco di prova del senso di giustizia, di 

carità, della nobiltà d’animo, della responsabilità e 

della capacità professionale degli operatori sanitari, 

a cominciare dai medici”. 

Il paziente ha quindi diritto a morire in tutta 

serenità, con dignità umana e cristiana ed ha diritto 

a ricevere tutte le cure necessarie per mitigare il 

dolore. 

L’impiego degli analgesici nei malati terminali 

va sempre attuato e non solo su indicazione del 

nostro codice deontologico ma anche nel rispetto, 

per i credenti, di quanto disposto dalla Sacra 

Congregazione della Fede fin dal 1980. 

“È permesso utilizzare narcotici atti ad alleviare 

le sofferenze, anche se possono portare ad una 

morte più rapida; questa non è ricercata o voluta in 

alcun modo, benché se ne corra il rischio per una 

ragionevole causa: si intende semplicemente lenire 

il dolore in maniera efficace, usando allo scopo 

quegli analgesici di cui la medicina dispone”. 

Lo stesso Papa Pio XII, nel 1957, alla riunione 

dell’Associazione Mondiale dei Medici raccomandò: 

“Non bisogna senza gravi ragioni privare 

della coscienza il morente”. 

Pertanto in presenza di dolori violenti, lancinanti 

ed insopportabili, l’impiego di analgesici, soppressivi 

della coscienza, è da ritenersi lecito e pienamente 

rispettoso della dignità della persona. 

C’è quindi un diritto della persona ad essere 

informata sul proprio stato di vita. Questo diritto 

non viene meno in presenza di una diagnosi e prognosi 

di malattia che porta alla morte, ma trova 

ulteriori motivazioni. L’avvicinarsi della morte 

porta con sé la responsabilità di compiere determinati 

doveri riguardanti i propri rapporti con la fami-


glia, la sistemazione di eventuali questioni professionali, 

la risoluzione di pendenze verso terzi. 

La verità comunque non va sottaciuta, ma non 

va neppure semplicemente notificata nella sua 

nuda e cruda realtà. essa va detta sulla lunghezza 

d’onda dell’amore e della carità, chiamando a sintonizzare 

in questa comunione tutti coloro che assistono 

a vario titolo l’ammalato. 

Bisogna sempre tenere presente che l’attività 

medica è un incontro tra la fiducia e la coscienza: la 

fiducia di un uomo segnato dalla sofferenza e dalla 

malattia e perciò bisognevole, il quale si affida alla 

coscienza di un altro uomo che può farsi carico del 

suo bisogno e che gli va incontro per assisterlo, 

curarlo, guarirlo. 

Esaminiamo ora alcuni riferimenti miliari della 

Deontologia Medica Classica e del nostro vigente 

Codice Deontologico. 

Ippocrate (460 a.C. – 377 a.C.) ci ricorda che: 

“sedare dolorem divinum est “ e che “ giammai, 

mosso dalle premurose insistenze di alcuno, propinerò 

medicamenti letali né commetterò mai cose di 

questo genere”. 

Mosè Maimonide (1135-1204) nella famosa preghiera 

del Medico afferma: “tu Signore hai dotato 

l’uomo di saggezza, perché possa lenire il dolore del 

fratello, individuarne i disturbi, estrarre dalla natura 

le sostanze medicamentose, scoprirne il potere, prepararle 

e somministrarle a seconda della malattia”. 

Ed ancora: “manterrò il massimo rispetto per la 

vita umana dal momento del concepimento: nemmeno 

sotto costrizione farò delle mie conoscenze 

un uso contrario alle leggi di umanità”. 

La dichiarazione di Ginevra (1948 – 1968) ribadisce: 

“… non accetterete ricompense per provocare 

danno o uccidere…” 

Nel Giuramento di Asaph (IV sec. d.c.) è riportato: 

“…il Signore ha fatto sì che crescano piante 

benefiche, ha instillato nei cuori dei saggi l’abilità 

di guarire e di rendere note alla moltitudine le sue 

meraviglie…” 

“il medico deve avere sempre impresso nella 

mente l’obbligo di preservare la vita umana fin dal 

concepimento” 

Il codice internazionale di etica medica, Londra 

1949, nel Giuramento riporta le seguenti affermazioni: 

“...giuro di non compiere mai atti idonei a 

provocare deliberatamente la morte di un paziente…” 

ed ancora: “…giuro di astenermi dall’accanimento 

diagnostico e terapeutico…” 

Il Codice Deontologico del Medico tra i doveri 

del Medico all’art. 3 evidenzia che: “dovere del 

medico è la tutela della vita, della salute fisica e psichica 

dell’uomo e il sollievo dalla sofferenza nel 

rispetto della libertà e della dignità della persona 

umana, senza discriminazioni di età, di sesso, di 

razza, di religione, di nazionalità, di condizione 

sociale, di ideologia, in tempo di pace come in 

tempo di guerra, quali che siano le condizioni istituzionali 

o sociali nelle quali opera.” 

Lo stesso Codice Deontologico per la prescrizione 

ed il trattamento terapeutico riporta: “… al 

medico è riconosciuta autonomia nella programmazione, 

nella scelta e nella applicazione di ogni 

presidio diagnostico e terapeutico, anche in regime 

di ricovero, fatta salva la libertà del paziente di 

rifiutarle e di assumersi la responsabilità del rifiuto 

stesso…”. 

Ed ancora: “… è consentito l’uso di mezzi terapeutici, 

anche di non documentata efficacia, purché 

non provochino nocumento ragionevolmente prevedibile 

e purché tale uso sia ispirato a criteri di 

beneficialità per il paziente…”. 

Il Codice Deontologico, trattando dell’accanimento 

diagnostico terapeutico, sancisce: “il medico 

deve astenersi dall’ostinazione in trattamenti, da 

cui non si possa fondatamente attendere un beneficio 

per la salute del malato e/o un miglioramento 

della qualità della vita.” 

E nel capitolo che riguarda il rispetto dei diritti 

del cittadino, così si pronuncia: “Il medico nel rapporto 

con il cittadino deve improntare la propria 

attività professionale al rispetto dei diritti fondamentali 

della persona”. 

Trattando della continuità delle cure prescrive: 

“Il medico non può abbandonare il malato ritenuto 

inguaribile, ma deve continuare ad assisterlo anche 

al solo fine di lenirne la sofferenza fisica e psichica”. 

Il Codice Deontologico è categorico sulle problematiche 

dell’Eutanasia: “Il medico, anche su 

richiesta del malato, non deve effettuare né favorire 

trattamenti diretti a provocarne la morte“ e nel 

trattamento da riservare all’assistenza al malato 

inguaribile: “In caso di malattie a prognosi sicuramente 

infausta o pervenute alla fase terminale, il 

medico deve limitare la sua opera all’assistenza 

morale e alla terapia atta a risparmiare inutili sofferenze, 

fornendo al malato i trattamenti appropriati 

a tutelare per quanto possibile, la qualità di vita…”. 

Nel riguardo dell’assistenza al malato inguaribile 

aggiunge: “… In caso di compromissione dello 

stato di coscienza, il medico deve proseguire nella 

terapia di sostegno vitale finché ritenuta ragionevolmente 

utile. il sostegno vitale dovrà essere mantenuto 

sino a quando non sia accertata la perdita 

irreversibile di tutte le funzioni dell’encefalo”. 

Il Codice Deontologico tratta anche del rifiuto di 

nutrirsi: “quando una persona rifiuta volontariamente 

e consapevolmente di nutrirsi, il medico ha 

il dovere di informarlo sulle conseguenze che tale 

decisione può comportare sulle sue condizioni di 

salute. se la persona è consapevole delle possibili 

conseguenze della propria decisione, il medico non 

deve assumere iniziative costrittive né collaborare 

a manovre coattive di nutrizione artificiale, ma 

deve continuare ad assisterlo”. 

Nell’Ecclesiastico cap. XXXVIII, 3-7, trattando 

del modo di comportarsi nella malattia e nella 

morte, si afferma: “… L’Altissimo ha fatto uscire 

dalla terra i medicamenti; e l’uomo prudente non li 

sdegna” ed ancora: “… E l’Altissimo diede agli

Di Cioccio L. - Deontologia ed etica prescrittiva 135 

uomini la scienza per essere onorato nelle sue 

meraviglie; per esse il medico mitiga il dolore, e lo 

speziale fa i suoi profumi soavi, e compone 

unguenti salutari…”. 

In conclusione il Medico nel prestare la sua o- 

pera al paziente affetto da grave patologia e soprattutto 

in presenza di dolore insopportabile ha l’obbligo 

di attuare tutti i rimedi scientifici che la scienza 

mette a sua disposizione ricordando e tenendo 

ben presente il Codice Deontologico e la considerazione 

che “l’ammalato non è mai soltanto un caso 

clinico, ma sempre un uomo ammalato”. 

BIBLIOGRAFIA 

1. DI CIOCCIO L.: Il Giuramento d’Ippocrate. Cesi Editore, 

Roma 2002, Vol. Pag. 1-154. 

2. DI CIOCCIO L.: Lettera di Giovanni Paolo II agli anziani: 

il commento del gerontologo. Editrore Ciolfi, Cassino, 2000. 

3. DI CIOCCIO L.: Eticità di utilizzo delle risorse economiche. 

Il Notiziario, Ordine dei Medici Frosinone, 1999. 

4. BARNI M.: Aspetti medico legali e riflessi deontologici del 

diritto a morire. Riv. It. Med. Leg. 1981. 

5. BARUCCHELLO B.: Scritti di Deontologia ed Etica. Ordine 

dei Medici di Vicenza, Editrice Artistica Bassano, 1998. 

6. FNOMCeO: Codice di Deontologia Medica. 1998, Roma. 

7. IADECOLA G.: Potestà del curare e consenso del paziente. 

Cedam, Padova 1998. 

8. IADECOLA G.: Il nuovo Codice di Deontologia Medica. 

Cedam, Padova 1998. 

9. COSMACINI G.: Storia della Medicina e della Sanità in 

Italia. Editori Laterza, 1994. 

10. SPINANTI S.: Documenti di Deontologia Medica. Edizioni 

Paoline, 1995.

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VITAMINA D: UN VECCHIO PREORMONE CON 

IMPORTANZA CRESCENTE 

Coen G. 

Direttore Scientifico, Ospedale “Israelitico”, Roma 


Summary: The name of vitamin D is linked to the development of rickets and osteomalacia, at least known since the 17th century. 

Prevention of these diseases has challenged many researchers in the following centuries, with satisfactory results. However, 

only in 1900 the vitamin structure has been identified. In the following decades many steps in the metabolism of the vitamin have 

been clarified. Recently advances in the understanding of vitamin D have revolutionized our view of this old nutritional factor and 

suggested that it has much wider effects on the body than ever believed. In addition to its well-known effects on Ca-P homeostasis, 

vitamin D, through its hormonal form calcitriol, has been found to be a cell differentiating factor and anti-proliferative agent 

with actions on a variety of tissues. By influencing gene expression, calcitriol influences many physiological processes besides 

Ca-P homeostasis including muscle and keratinocyte differentiation, blood pressure regulation, and the immune response. The 

widespread expression of 1_ hydroxylating enzyme in peripheral tissues supports the view that it exists to boost intracellular concentrations 

of calcitriol within some target tissues in order to modulate a unique set of genes. For CKD patients with their tendency 

to vitamin D substrate insufficiency coupled with their documented loss of the renal 1a-hydroxylase, this new information 

has profound implications. Administration of VDR activators like calcitriol have been found to favour the survival of CKD 

patients mainly improving the cardiovascular system. In recent years analogs of calcitriol, like paricalcitol, able to activate the 

VDR, have shown to have additional biologic effects and to be of advantage compared to calcitriol in the treatment of patients 

with chronic renal failure.. 

Key words: Rachitismo, osteomalacia, vitamina D, 25-OHD, calcitriolo, paricalcitolo, mortalità cardiovascolare, aterosclerosi, 

calcificazioni vascolari, insufficienza renale cronica, neoplasie, sistema immunologico. 


Prof. Giorgio Coen 

Direttore Scientifico, Ospedale “Israelitico” 

Via Fulda, 14 - 00148 Roma 

Le conseguenze patologiche a livello scheletrico 

del deficit di vitamina D furono identificate per la 

prima volta nella popolazine infantile delle città 

Europee industrializzate fin dal 1600. Le alterazioni 

patologiche e le deformità scheletriche dovute al 

deficit di vitamina D, caratterizzate dal ritardo di 

crescita, allargamento delle epifisi delle ossa lunghe, 

deformità delle gambe, incurvamento della 

colonna, prominenze ossee della gabbia toracica, 

oltre ad astenia e muscoli ipotonici, vanno sotto il 

nome di rachitismo ed osteomalacia (1). Le alterazioni 

furono descritte per primo da un medico 

inglese, Francis Glisson, anche se nel passato medici 

Romani descrissero alterazioni scheletriche identificabili 

come rachitismo, ed altri medici inglesi 

sono stati accreditati di questo primato. Alla fine 

del 1800 studi autoptici eseguiti nel Nord America 

ed in Olanda rivelarono l’estrema frequenza del 

rachitismo nell’infanzia. Nello stesso periodo fu 

riconosciuta l’importanza della esposizione alla 

luce solare nella prevenzione del rachitismo (2). 

Alla fine del secolo l’uso dei bagni di sole per la 

prevenzione del rachitismo venne raccomandata 

divenendo una pratica diffusa (3). Gli studi di 

Huldshinsky (4,5) agli inizi del 1900 meritano di 

essere ricordati per l’introduzione da lui effettuata 

della lampada a mercurio al posto della luce solare 

per la prevenzione del rachitismo. Si trattò di un 

notevole progresso nella prevenzione della malattia. 

A seguito della esposizione della cute alla lampada 

al mercurio si potè dimostrare una migliore 

mineralizzazione dello scheletro. Pertanto l’esposizione 

alla luce ultravioletta fu definitivamente considerata 

un rimedio importante contro il rachitismo. 

Finalmente, tra i tentativi di prevenire il rachitismo 

durati circa un secolo, si inserì il lavoro di 

Mellamby (6) come contributo cruciale, consistente 

nel proporre la somministrazione di olio di fegato 

di merluzzo come fattore preventivo efficace (7). Il 

termine vitamina D fu introdotto da McCollum (8) 

per indicare il fattore nutrizionale contenuto nell’olio 

di fegato di merluzzo, in grado di prevenire e 

curare il rachitismo. Inoltre, nello stesso periodo si 

scoprì che l’esposizione del latte alla luce ultravioletta 

potenziava le proprietà antirachitiche dell’alimento 

(9). Negli anni ’20 fu identificata la struttura 

molecolare della vitamina D e fu realizzata la sua 

sintesi. Successivamente, la cute fu identificata 

come sede di sintesi della vitamina D a partire dal 

7-deidrocolesterolo. L’esposizione alla luce ultravioletta 

risultò capace di trasformare il 7-deidrocolesterolo 

(10). L’irraggiamento UV apre il legame 

9.10 della provitamina dando luogo alla previtamina 

D, che spontaneamente si trasforma in vitamina 

D. Una volta formata, la molecola viene espulsa 

dalle cellule cutanee nello spazio extracellulare e si 

lega a proteine leganti (D.Binding Protein, DBP). 

Ma le vitamine D3 e D2 vengono anche assorbite 

nell’intestino dagli alimenti. Una volta assorbite 

vengono incorporate nei chilomicroni ed entrando 

nella circolazione si legano alla DBP.


COLECALCIFEROLO E 

25-IDROSSICOLECALCIFEROLO 

Il progresso delle conoscenze sul metabolismo 

della vitamina D è stato molto rapido nel corso del 

secolo passato, con identificazione della struttura 

molecolare dei principali metaboliti della vitamina 

e delle tappe successive di attivazione dopo la sua 

sintesi nella cute a partire dal 7-deicrocolesterolo. 

La vitamina D3 (colecalciferolo) viene trasportata 

nel plasma da proteine trasportatrici (DBP) ed 

assunta dal fegato dove almeno due sistemi enzimatici 

idrossilanti la trasformano in 25-idrossicolecalciferolo 

(25-OHD) (11). La vitamina D 25-idrossilata 

è la forma principale circolante della vitamina, 

ed il suo dosaggio nel sangue serve a misurare lo 

stato di replezione dell’organismo. Livelli bassi di 

questo metabolita si associano alla presenza di 

osteomalacia, rachitismo ed iperparatiroidismo 

secondario. Il 25-OHD non è dotato di attività bilogica 

piena. Tuttavia, secondo dati di Qaw et al (12), 

con studi di attivazione transcrizionale, il 25-OHD 

risulta essere 500 volte meno attivo del 1,25-diidrossicolecalciferolo. 

Considerato che i livelli normali 

sierici del metabolita sono circa 1000 volte i 

valori del 1,25-diidrossicolecalciferolo, potenzialmente 

il 25-OHD dovrebbe essere attivo come il 

metabolita diidrossilato. In uno studio eseguito su 

pazienti con insufficienza renale cronica in dialisi 

(13), tutti con bassi livelli circolanti di 1,25-diidrossicolecalciferolo, 

livelli di 25-OHD inferiori a 20 

ng/ml si accompagnavano ad osteomalacia e ridotto 

turnover dell’osso, mentre i parametri istomorfometrici 

ed istodinamici eseguiti su biopsia 

ossea risultavano normali a livelli di vitamina D tra 

20 e 40 ng/ml. Indipendentemente dai livelli sierici 

di 1,25-diidrossicolecalciferolo, il 25-OHD risulta 

efficace nel promuovere la mineralizzazione dell’osso. 

Tuttavia il 25-OHD potrebbe risultare attivo 

nei tipi cellulari provvisti di 1_-idrossilasi, in grado 

di trasformare il 25-OHD in 1,25-diidrossicolecalciferolo. 

Ritter et al (14) hanno valutato la potenza 

relativa del 25-OHD e del 1,25-diidrossicolecalciferolo 

nel ridurre la secrezione di PTH ed il relativo 

mRNA in culture primarie di cellule paratiroidee 

bovine (bPTC). Queste cellule contengono la 1_- 

idrossilasi in grado di trasformare il 25-OHD in 

1,25-diidrossicolecalciferolo. Gli autori hanno valutato 

gli effetti del blocco della attività dell’1_-idrossilasi 

sulla soppressione del PTH mRNA. Le bPTC 

trasformavano il 25-OHD a metaboliti 1_-idrossilati 

ma con una bassa velocità di conversione. 

L’inibizione della 1_-idrossilasi con clotrimazolo 

non bloccava la soppressione del PTH mediata dal 

25-OHD. In conclusione, il 25-OHD sopprime la 

sintesi di PTH da parte delle cellule paratiroidee, 

probabilmente mediante attivazione diretta del 

recettore della vitamina D. 

Per tutti gli effetti biologici della vitamina D 

conosciuti, le concentrazioni ottimali di 25-OHD 

sono al di sopra di 75 nmol/L (30 ng/ml), e sono 

comprese tra 90 e 100 nmol/L (36-40 ng/ml). In 

molte persone queste concentrazioni non si raggiungono 

con l’assunzione generalmente raccomandata 

di 200-600 IU di vitamina D al giorno 

rispettivamente per soggetti giovani e adulti anziani, 

ma richiedono apporti superiori. 

DEFICIT DI VITAMINA D 

Il deficit grave e cronico di vitamina D, corrispondente 

a livelli sierici al di sotto di 15 ng/ml, 

provoca nei bambini manifestazioni evidenti di 

rachitismo, consistente nelle note alterazioni scheletriche. 

Si definisce insufficienza di vitamina D il 

livello di 25-OHD sierico al di sotto di 30 ng/ml, 

situazione molto frequente nei bambini ed adolescenti, 

e non si associa ad evidente patologia scheletrica. 

I soggetti che hanno questi livelli di vitamina 

D sono a rischio di divenire gravemente deficienti 

della vitamina alla fine dell’inverno, almeno 

nell’emisfero settentrionale. 

L’insufficienza di vitamina D è di comune 

riscontro nell’età anziana, e non solo negli anziani 

costretti ad una vita in casa, ma anche in quelli che 

fanno una vita normale anche fuori casa (15,16). La 

sintesi di vitamina D nella cute è molto meno efficiente 

nell’anziano che nel giovane (17). 

L’irraggiamento totale corporeo con luce ultravioletta 

artificiale nel giovane e nell’anziano con simile 

tipo di cute ha mostrato che il conseguente 

aumento della concentrazione sierica di 25-OHD 

nel giovane era di circa 4 volte superiore che nell’anziano. 

Quando l’esposizione alla luce solare 

non è sufficiente, occorre che l’apporto alimentare 

sia di compenso. L’apporto di vitamina D nell’anziano 

è di circa 100 UI al dì nella gran parte dei 

paesi europei (18). Il pesce è una importante fonte 

di vitamina D3. I livelli sierici di 25-OHD sono 

nettamente più alti nei soggetti anziani che consumano 

regolarmente pesce specie se ricco di grasso. 

L’apporto di vitamina D è molto più elevato negli 

Stati Uniti, per la fortificazione del latte con la 

vitamina (400 UI al litro) o per l’uso di supplementi 

di vitamine (19,20). La dieta e le compresse 

multivitaminiche contengono sia vitamina D3 

(colecalciferolo) che vitamina D2 (ergocalciferolo). 

L’assorbimento della vitamina D è del tutto adeguato 

nell’anziano. 

Vi è un rapporto tra la insufficienza di vitamina 

D ed il rischio di frattura nell’anziano e la supplementazione 

di vitamina D riduce l’ incidenza delle 

fratture (21,22). È noto che la gran parte delle fratture 

non vertebrali nell’anziano sono dovute a 

cadute. Probabilmente il deficit di vitamina D ha 

poco a che fare con la densità ossea ed è più in rapporto 

con la funzione neuromuscolare (23). 

Il deficit di vitamina D conduce all’iperparatiroidismo, 

che a sua volta stimola la sintesi di 1,25- 

diidrossicolecalciferolo mantenendo la calcemia a 

valori normali. Tuttavia, l’aumento dei livelli di 

PTH stimola favorendolo il turnover dell’osso (24)

Coen G. - Vitamina D: un vecchio preormone con importanza crescente 139 

inducendo perdita di osso corticale, mentre l’osso 

trasecolare viene relativamente risparmiato. Molti 

studi hanno rilevato un aumento dei livelli sierici 

di PTH negli anziani con frattura dell’anca associata 

a deficit di vitamina D (18). Si è anche riscontrata 

una correlazione negativa tra 25-OHD e PTH sierico 

(25,26). Durante l’inverno l’incremento del turnover 

dell’osso è anche dimostrato dall’aumento 

delle fosfatasi alcaline e della piridinolina urinaria 

(27). Gli anziani con deficit di 25-OHD hanno valori 

di densitometria dell’anca ridotti (28). Il deficit di 

vitamina D si associa anche a miopatia, che interessa 

la contrazione ed il rilassamento muscolare, 

ambedue abnormi e correggibili con la somministrazione 

di vitamina D (29). La forza muscolare si 

correla positivamente con i livelli di 1,25-diidrossicolecalciferolo 

nel paziente geriatrico (30). 

1,25-DIIDROSSICOLECALCIFEROLO 

L’1,25-diidrossicolecalciferolo, correntemente 

denominato calcitriolo, è il metabolita naturale 

della vitamina D dotato di piena attività biologica. 

Viene sintetizzato principalmente nel tubulo renale 

prossimale dal 25-OHD. Una molecola importante 

connessa con questo stadio di attivazione della 

vitamina D è la Megalina. Il 25-OHD legata alla 

DBP è in grado di legarsi alla Megalina a livello 

della membrana plasmatica delle cellule tubulari 

renali e penetra quindi nelle cellule. I topi knockout 

per la Megalina hanno una riduzione dei livelli 

dei metaboliti della vitamina D e deficit della 

vitamina (31). Una volta all’interno della cellula, il 

25-OHD viene liberato, e per l’azione di un importante 

enzima il 25-idrossicolecalciferolo-1_-idrossilasi, 

si trasforma in 1,25-diidrossicolecalciferolo o 

calcitriolo. Questa è la forma della vitamina D con 

piena attività biologica. Il calcitriolo agisce interagendo 

con il recettore della vitamina D (VDR). 

Insieme al recettore dell’acido retinoico (RXR), il 

complesso calcitriolo-VDR-RXR entra nel nucleo e 

si lega all’elemento responsivo della vitamina D 

(VDRE) (32). Nell’intestino questa reazione fa 

aumentare l’espressione del canale del calcio con 

aumento dell’assorbimento del calcio. 

Contemporaneamente vi è un aumento dell’assorbimento 

intestinale del fosforo. Quando l’apporto 

di calcio alimentare è insufficiente, il calcitriolo 

stimola il riassorbimento osteoclastico con liberazione 

di calcio e fosfato dalla matrice ossea calcificata. 

Pertanto la vitamina D esercita funzioni strettamente 

connesse con il mantenimento di normali 

livelli di calcio e fosforo. 

Pertanto è ben noto che il calcitriolo è un regolatore 

essenziale dell’omeostasi calcio-fosforica, ma 

promuove anche la differenziazione cellulare e 

limita la proliferazione in vari tipi di cellule (33). Il 

complesso calcitriol-VDR regola l’espressione genica 

a livello trascrizionale di una ampia varietà di 

geni vitamina D dipendenti nelle cellule target 

della vitamina (34), codificando proteine che a loro 

volta regolano eventi cellulari come il trasporto 

intestinale del calcio e la divisione cellulare. 

Il calcitriolo quindi agisce su di un ampio spettro 

di cellule nell’organismo ed i geni vitamino D dipendenti 

non si limitano a quei pochi connessi con il trasporto 

del calcio e del fosforo, ma sono estremamente 

numerosi. Attualmente i geni vitamina D dipendenti 

indicano il coinvolgimento della vitamina D in 

un elevato numero di funzioni fisiologiche del calcitriolo 

(35), che vengono divise in funzioni classiche e 

non classiche. I ruoli classici includono la regolazione 

dei livelli sierici di calcio e fosfato agendo a livello 

intestinale, scheletrico, paratiroideo e renale. Le 

funzioni o ruoli non classici (36) includono la differenziazione 

cellulare e le funzioni antiproliferative 

su varie cellule bersaglio: midollo osseo, sistema 

immunitario, cute, mammella, prostata, muscolo ed 

intestino. L’importanza delle funzioni non tradizionali 

è emersa quando si è scoperto che le cellule 

anche al di fuori del rene possono sintetizzare la 

forma attiva della vitamina D per il proprio uso. In 

queste cellule, il calcitriolo agisce regolando l’espressione 

genica. Le aree di maggiore coinvolgimento 

della vitamina D sono le seguenti: 

Neoplasie maligne 

L’insufficienza della vitamina D interessa la proliferazione 

cellulare normale e la differenziazione, 

aumentando il rischio di neoplasie. Ricerche osservazionali 

suggeriscono che coloro che non sono 

esposti alla luce solare, o lo sono in modo insufficiente, 

tendono ad avere una più frequente comparsa 

di carcinomi mammari, del colon e della prostata. 

Alcuni esperti ritengono che ciò derivi da un 

marginale deficit di vitamina D. Una riduzione dei 

livelli di vitamina D, stimata dalla assunzione dietetica 

e dalla attività all’aperto, è risultata associarsi 

ad aumentato rischio di molti tipi di carcinoma 

(37). La prova principale dell’effetto protettivo 

della vitamina D nei riguardi dei tumori la si vede 

nei tumori colonrettali. Non solo la frequenza del 

carcinoma colonrettale aumenta con l’aumento 

della distanza dall’equatore, ma anche i livelli di 

25-OHD più elevati e l’assunzione maggiore di 

vitamina D si associano indipendentemente ad un 

minore rischio di malattia (38). 

Performance cognitiva 

Da ricerche recenti emerge l’ipotesi che la vitamina 

D possa giocare un ruolo nella performance 

cognitiva. Studi trasversali in anziani mostrano che 

il deficit di vitamina D si associa a cattivo umore e 

ridotta performance cognitiva, così come anche a 

maggiore gravità della demenza (39). 

Funzione immunologia 

L’insufficienza di vitamina D è risultata connessa 

ad un aumento della tubercolosi, delle polmoniti, 

delle infezioni batteriche dei polmoni e delle 

gengiviti. La forma attiva della vitamina D3, il calcitriolo, 

è un mediatore di effetti immunologici


legandosi al VDR nucleare presente nella gran 

parte delle cellule immunitarie, promuovendo l’espressione 

di geni della difesa immunitaria. 

L’insufficienza della vitamina D interferisce nello 

sviluppo delle cellule T regolatrici, facendo aumentare 

il rischio di malattie autoimmuni quale la sclerosi 

multipla (MS) ed il diabete tipo I. Elemento a 

favore di questo effetto è l’aumentata frequenza 

della MS allontanandosi dall’equatore, fatto che 

suggerisce un aumentato rischio nelle popolazioni 

che hanno livelli di vitamina D più bassi. Altre 

ricerche suggeriscono un ruolo preventivo dello 

sviluppo della MS dei livelli elevati di vitamina D 

nel sangue (40). 

Malattia periodontale 

Vi sono indizi che fanno ritenere che la carenza 

di vitamina D costituisca fattore di rischio della 

malattia periodontale, malattia infiammatoria cronica 

molto comune che conduce a perdita dei denti. 

Uno studio recente della durata di 3 anni ha dimostrato 

che la supplementazione di vitamina D e di 

calcio riduce la perdita di denti nell’anziano (41). Si 

ritiene che la vitamina D riduca la malattia periodontale 

per il suo effetto antinfiammatorio. Studi 

recenti hanno anche sottolineato l’importanza del 

calcitriolo nella espressione nell’organismo di peptici 

antimicrobici in caso di lesioni con invasione 

microbica (42). 

ATTIVATORI DEL VDR 

È ormai ben noto che i pazienti affetti da insufficienza 

renale cronica in terapia conservativa o in 

dialisi, sono ad aumentato rischio di eventi cardiovascolari 

anche fatali (43). La differenza in mortalità 

cardiaca tra insufficienza renale cronica e popolazione 

normale è dell’ordine di 100-500 volte, con 

la massima differenza nella giovane età. Le malattie 

cardiovascolari del paziente con insufficienza 

renale cronica includono la malattia coronarica, le 

malattie cerebrovascolari, le malattie vascolari periferiche 

e lo scompenso cardiaco. L’aterosclerosi è la 

causa principale della malattia coronarica, dell’ictus 

e della malattia vascolare periferica, costituendo 

un processo che coinvolge una complessa interrelazione 

tra diversi fattori, come l’infiammazione, 

la trombosi e vari tipi di cellule. L’elevata prevalenza 

dell’aterosclerosi nella insufficienza renale cronica 

è stata ben documentata. Le calcificazioni vascolari 

dell’intima e della media, sono molto comuni 

nei pazienti con insufficienza renale cronica, ma 

anche nel diabete mellito e nei soggetti anziani. Le 

calcificazioni intimali si associano ad aterosclerosi 

con depositi di calcio nelle placche ateromatose. La 

calcificazione della media interessa la tonaca 

muscolare e provoca rigidità della parete arteriosa, 

con conseguenze avverse sul cuore (44). 

Negli ultimi anni studi osservazionali su ampie 

casistiche di pazienti in emodialisi hanno mostrato 

un ruolo sistemico potenzialmente importante dell’attivazione 

del VDR sulla sopravvivenza e sulla 

aspettativa di vita (45). Inizialmente dalle ricerche 

emerse il fatto che il paricalcitolo (19-nor-1alpha-25- 

dihydroxyvitaminD2) migliora la sopravvivenza 

dei pazienti in dialisi rispetto all’uso del calcitriolo. 

Successivamente si è dimostrato che i pazienti che 

assumevano calcitriolo o paricalcitolo avevano una 

sopravvivenza di circa il 20% maggiore rispetto ai 

pazienti in dialisi che non ricevevano questo metabolita 

attivo della vitamina D o l’analogo, ambedue 

noti per essere degli attivatori o modulatori del 

VDR (46). Il miglioramento riguardava sia la mortalità 

generale che quella cardiovascolare. Queste 

osservazioni hanno promosso ricerche importanti 

per trovare la relazione tra metaboliti ed analoghi 

attivi della vitamina D e la malattia cardiovascolare. 

I VDR sono stati identificati in molti tessuti nell’organismo 

ed anche nel sistema cardiovascolare ed in 

particolare nelle celule muscolari lisce vascolari 

(VSMC). Inoltre il calcitriolo stimola la espressione 

dei VDR e fa aumentare l’assunzione di calcio cellulare 

nelle VSMC (47,48). 

Per eliminare un qualsiasi effetto biologico della 

vitamina D, alcune ricerche sono state eseguite in 

topi knock-out per il VDR (49). I topi sviluppavano 

ipertensione, ipertrofia dei cardiomiociti ed 

aumento dei livelli sierici del peptide natruretico 

atriale (ANP). D’altra parte in altre ricerche i modulatori 

del VDR erano in grado di ridurre i livelli di 

renina plasmatici (50), ed inibire la proliferazione 

di VSMC (51). Ciascuno di questi effetti può contribuire 

ad un beneficio per il sistema cardiovascolare 

conseguibile con la terapia con modulatori del 

VDR nei pazienti in emodialisi. 

In uno studio clinico con casistica limitata in cui 

si saggiava l’effetto del calcitriolo sulla ipertrofia 

miocardica nei pazienti in emodialisi, si è riscontrato 

che a 15 settimane di trattamento con calcitriolo 

vi era una evidente riduzione dello spessore miocardio 

interatriale, della parete posteriore del ventricolo 

sinistro e della massa ventricolare sinistra 

indicizzata (52). Inoltre l’attività retinica plasmatica, 

l’Angio II e l’ANP circolanti erano significativamente 

ridotte. Questi risultati suggeriscono che il 

calcitriolo può essere importante nel paziente in 

emodialisi nel ridurre l’ipertrofia miocardica, ed 

indicano che gli attivatori del VDR inducono un 

miglioramento della sopravvivenza negli emodializzati, 

poi dimostrato essere in un ordine di grandezza 

: paricalcitolo > calcitriolo > assenza di attivanti 

del VDR (53). È stata esaminata anche la frequenza 

delle ospitalizzazioni che risultarono nettamente 

ridotte con la terapia con attivatori del VDR, 

con il paricalcitolo risultato essere superiore del 

calcitriolo (54). Inoltre i benefici sulla sopravvivenza 

risultano essere strettamente connessi con l’impatto 

positivo di questi attivatori sul sistema cardiovascolare. 

Pertanto è ben plausibile che gli effetti 

osservati non siano attribuibili alle capacità regolatorie 

del metabolismo minerale e del PTH: 

La crescita eccessiva delle VSMC ha un ruolo


importante nella malattia aterosclerotica. Mitsuhashi 

et al (55) hanno dimostrato che nelle VSMC di ratti in 

cultura il calcitriolo stimola la crescita delle VSMC 

quiescenti, ma riduce la risposta mitogenica alla 

trombina. Sembra quindi che il calcitriolo sia un 

potente modulatore della crescita delle VSMC dei 

ratti, ma stimolazione o soppressione dipendono 

dalle condizioni di cultura cellulare. Calcitriolo e 

paricalcitolo sono stati confrontati per quanto riguarda 

l’influsso sulla proliferazione delle VSMC, 

mediante valutazione del loro effetto sull’incorporamento 

di [3H]timidina nelle VSMC dell’arteria coronaria 

umana. Sia il paricalcitolo che il calcitriolo inibivano 

l’incorporamento di timidina triziata in modo 

dose.dipendente. I risultati suggeriscono che il VDR 

è coinvolto nel modulare la crescita delle VSMC (56). 

Un’altra osservazione interessante dello studio 

sulle VSMC è che il VDR è anche coinvolto nella 

regolazione della espressione dell’inibitore dell’attivatore 

del plasminogeno (PAI-1), che è un mediatore 

della trombosi e uno dei marcatori di rischio 

della malattia coronarica. Questo marcatore 

aumenta nelle placche aterosclerotiche e colocalizza 

nei macrofagi (57). I livelli della proteina PAI-1 si 

riducono in modo dose-dipendente per effetto del 

paricalcitolo e del calcitriolo. Il gene della trombomodulina 

è soppresso nell’aorta, fegato e rene del 

topo VDR knock-out. (58). Si è anche osservato che 

vi è una attivazione del gene della trombomodulina 

da parte dei modulatori del VDR nelle VSMC 

delle arterie coronarie umane (59). Era stato già 

osservato che la forma attiva della vitamina D stimola 

l’espressione genica della trombomodulina, e 

sopprime il gene del fattore tissutale, fattore di coagulazione, 

nelle cellule monocitiche (60). Una riduzione 

della capacità fibrinolitica ed aumento della 

trombogenicità sono fattori di accelerazione della 

aterogenesi (57). Questi risultati dimostrano che gli 

attivatori del VDR possono sopprimere la trombogenicità 

ed aumentare la fibrinolisi, indicando pertanto 

che queste sostanze posono essere di vantaggio 

nel regolare la formazione di placche intimali 

durante il processo aterogenetico. 

VITAMINA D E CALCIFICAZIONI VASCOLARI 

Le calcificazioni vascolari, tra cui le arterie principali 

incluse le coronarie, sono molto frequenti nei 

pazienti con insufficienza renale cronica, sia in conservativa 

che in emodialisi (61). Le calcificazioni 

sono strettamente correlate alla morte cardiovascolare 

(62). Numerosi fattori di rischio sono stati individuati 

tra cui l’età, l’età dialitica, l’iperfosforemia, 

l’ipercalcemia ed il prodotto calcio-fosforico. Altri 

fattori sono anche considerati importanti come i 

livelli elevati di PTH, specialmente quando uniti ad 

aumento dei livelli calcemici (63,64). Altri studi non 

hanno confermato l’importanza dei livelli sierici di 

PTH come fattore di rischio delle calcificazioni 

vascolari (65,66). Altri fattori di rischio sono stati 

identificati, come le proteine solubilizzanti il calciofosfato, 

quali la Fetuina-A (67,68,69) e la Matrix 

GLA Protein (70), anche se il loro meccanismo d’azione 

non è noto. Pertanto il buon controllo della 

fosforemia e della calcemia è considerato importante 

nella prevenzione delle calcificazioni vascolari. 

Nella insufficienza renale cronica si attribuisce 

molta importanza al controllo della fosforemia 

mediante sevelamer, mentre l’uso dei sali di calcio, 

parimenti efficace nel mantenere la fosforemia a 

valori normali, non previene le calcificazioni per 

l’eccessivo apporto di calcio (71). 

Studi sperimentali hanno rivelato che livelli elevati 

di fosforo riducono la regolazione VDR-mediata 

di un panel di geni compresa la trombomodulina 

e l’osteopontina nelle VSMC. I risultati dell’esame 

del DNA con sistema microarray dimostra che 

l’incremento dei livelli di fosforo esercita un diffuso 

effetto negativo sulla espressione di geni VDR 

mediati. A livelli bassi di fosforo un totale di 325 

geni erano attivati o disattivati dal paricalcitolo. A 

livelli alti di fosforemia (circa 6 mg/dl) i geni target 

interessati dal paricalcitolo si riducevano a 86 in 

tutto. Pertanto l’iperfosforemia può indurre calcificazioni 

vascolari modulando la risposta del VDR ai 

metaboliti attivi della vitamina D ed analoghi (72). 

Il ruolo del calcitriolo nello sviluppo delle calcificazioni 

vascolari non è stato ancora definito. Nei 

soggetti con funzione renale normale ed a rischio di 

malattia coronarica, Watson et al (73) hanno trovato 

che vi era una correlazione inversa tra livelli di 

calcitriolo e calcificazioni coronariche. In un altro 

studio degli stessi autori, eseguito su individui 

asintomatici con fattori di rischio di malattia cardiaca 

cronica, il calcitriolo sierico indipendentemente 

ed inversamente era predittivo della entità 

delle calcificazioni coronariche (74). Al contrario, 

nel passato la somministrazione di vitamina D per 

il controllo dell’iperparatiroidismo nel bambino 

con insufficienza renale cronica (75) dava luogo ad 

estese calcificazioni riscontrabili all’autopsia. Ma 

questi pazienti erano in uno stato di persistente 

ipercalcemia ed iperfosforemia. Pertanto livelli normali 

di calcitriolo sembrano essere necessari per 

prevenire, mentre somministrazioni farmacologiche 

di vitamina D che inducano ipercalcemia ed 

iperfosforemia risultano essere dannose. 

Studi sperimentali ed in vitro suggeriscono che 

il trattamento con vitamina D attiva induce calcificazioni 

vascolari (76-78). Jono et al (79) hanno 

dimostrato che il calcitriolo induce un aumento 

dose-dipendente di calcificazione di VSMC bovine 

in vitro. Il fenomeno si accompagnava ad aumento 

delle fosfatasi alcaline e a soppressione del PTHrelated-Peptide. 

Tuttavia è importante sottolineare 

che questi studi in vitro utilizzavano concentrazioni 

di calcitriolo ben al di sopra del fisiologico. 

Wolisi e Moe (80) hanno mostrato recentemente che 

sia il calcitriolo che il paricalcitolo non avevano un 

effetto significativo sulla calcificazione delle 

VSMC, mentre il siero uremico e la fosforemia elevata 

inducevano calcificazione (81).

142 Geriatria 2007 Vol. XIX; n. 3 Maggio/Giugno 

L’osservazione che la somministrazione di attivatori 

dei VDR è capace di ridurre il rischio cardiovascolare 

ha promosso ulteriori ricerche sugli effetti 

di queste vitamine D, quali calcitriolo e paricalcitolo, 

sulle calcificazioni vascolari. In particolare, 

l’oservazione che il paricalcitolo è in grado di sopprimere 

il PTH senza l’associarsi di un aumento 

della calcemia e della fosforemia, o con incrementi 

molto inferiori che somministrando calcitriolo 

(82,83) ha portato a raccomandare questo modulatore 

del VDR come preferibile per il trattamento dei 

pazienti con insufficienza renale cronica. 

Sperimentalmente WuWong et al (84) nei ratti 

con insufficienza renale cronica ed iperfosforemia 

hanno somministrato paricalcitolo, che non induceva 

calcificazioni vascolari mentre l’1_-OHcalciferolo 

induceva estese calcificazioni. Ratti uremici 

con iperfosforemia indotta mediante dieta ricca di 

fosforo non esibivano calcificazioni vascolari malgrado 

l’iperfosforemia e l’elevato prodotto Ca-P: 

L’analogo della vitamina D 1_-OHcalciferolo faceva 

aumentare calcemia, fosforemia e prodotto Ca-P 

inducendo calcificazioni aortiche, mentre il paricalcitolo 

alla stessa dose non aveva effetti significativi. 

Un effetto differenziale degli analoghi della vitamina 

D sulle calcificazioni vascolari è stato riportato 

da Cardus et al (85). Il calcitriolo, ma non il paricalcitolo, 

induceva calcificazioni delle VSMC in ratti 

uremici. Le calcificazioni indotte da calcitriolo si 

accompagnavano ad un aumento del rapporto 

RANKL/OPG. Mitsobuchi et al (86) hanno osservato 

un effetto differenziale sulle calcificazioni 

vascolari del calcitriolo, paricalcitolo e doxercalciferolo 

nei ratti uremici. Con le dose di questi metaboliti 

ed analoghi non in grado di dare ipercalcemia 

ed iperfosforemia, solo il paricalcitolo non provocava 

calcificazioni. Il doxercalciferolo (1_-hydroxyvitamin 

D2) induceva un aumento del Runx2, fattore 

di differenziazione osteoblastica, e della osteocalcina 

nell’aorta mentre il paricalcitolo non provocava 

questi effetti. Essi conclusero che gli effetti sull’arteria 

sono indipendenti dal calcio e fosforo sierico e 

suggeriscono la presenza di un meccanismo indipendente. 

Mediante uso della tecnica Electron Beam 

Computed Tomography (65), per la quantizzazione 

delle calcificazioni cardiache, braun et al. non 

hanno trovato alcuna relazione tra uso del calcitriolo, 

nè dei livelli calcemici e fosforemici e le calcificazioni 

vascolari. In un altro studio su pazienti in 

emodialisi la somministrazione di calcitriolo venne 

considerata di rilevanza marginale nell’induzione 

di calcificazioni cardiache e coronariche, probabilmente 

solo se associata a ipercalcemia (67). Esami 

recenti della letteratura sull’argomento non hanno 

dimostrato che l’uso della vitamina D sia associato 

a calcificazioni vascolari (87,88). In uno studio di 

Raggi et al (89), lo studio “ treat to goal”, non è 

risultata una associazione tra uso della vitamina D 

e calcificazioni coronariche ed aortiche. 

CONCLUSIONI 

Dopo più di 350 anni dalla identificazione del 

rachitismo e quasi ad un secolo dall’isolamento 

della vitamina D, l’interesse per la vitamina è ancora 

vivo e nuove prospettive sono apparse negli ultimi 

anni. Quella che sembrava essere una sostanza 

essenzialmente efficace sul metabolismo minerale e 

scheletrico, è ora considerata agire ampiamente 

nell’organismo e, almeno nella insufficienza renale 

cronica, di aumentare la sopravvivenza riducendo 

gli eventi avversi cardiovascolari. Inoltre, modifiche 

apportate ai metaboliti attivi e la sintesi di 

nuovi analoghi con proprietà di attivare il VDR 

possono indurre risposte di tipo diverso per la 

induzione di differenti effetti genici responsabili di 

funzioni biologiche diverse. È chiaro che la storia 

della vitamina D non è alla sua conclusione, ma 

procede verso nuove aree di ricerca e di possibili 

impieghi terapeutici. 

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FATTORI DI RISCHIO E DI PROTEZIONE PER 

L'INVECCHIAMENTO PATOLOGICO: IDENTIFICAZIONE E 

GESTIONE. I FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE 

Bo M., Sona A., Astengo M., Corsinovi L. 

SCDU Geriatria, ASO “San Giovanni Battista - Molinette“, Torino 

Summary: Cardiovascular diseases represent an important cause of morbidity, mortality and loss of functional autonomy among 

older people. Acute clinical events occurring at this age are a consequence of the life-span evolution of the atherosclerotic disease, 

determined by the interaction between genetic and environmental conditions, these latter being largely influenced by unhealthy 

lifestyle. Cardiovascular prevention for the elderly begins in young-adulthood: so the most effective cardiovascular preventive 

strategy implies the adoption and the maintenance of a healthy lifestyle (abstinence from smoking, Mediterranean diet, regular 

physical activity and mild alcohol consumption) since adolescence. It has been shown that this healthy lifestyle is evenly effective 

in reducing cardiovascular and all-cause mortality in the older subjects. However, whether or not older patients are able to 

follow this recommendations, many elderly will need pharmacologic treatment of cardiovascular risk factors because of a high 

absolute cardiovascular risk. Despite several guidelines and recommendations are widely available for the treatment of most risk 

factors – diabetes mellitus, hypertension, dyslipidemia – cardiovascular preventive strategies for the elderly should incorporate 

the evaluation of peculiar geriatric items (such as reduced life-expectancy, comorbidity and polipharmacy, frailty and functional 

dependence), and move from the disease-specific evidence-based medicine to the individual real-world older patient, in order to 

minimize harms and maximize benefits associated with aggressive pharmacologic treatment. 

Key words: Cardiovascular risk factors, elderly, prevention. 

Le malattie cardiovascolari costituiscono tuttora 

la principale causa di morbilità e mortalità negli 

anziani. Secondo i dati osservazionali dell’Oxford 

Vascular Study (1), l’80% degli eventi cerebrovascolari 

ed il 73% di quelli cardiovascolari si verificano 

negli ultrasessantacinquenni (16% della popolazione 

complessiva); ben il 54% ed il 47% degli stessi 

eventi rispettivamente si verificano in quell’esiguo 

6% della popolazione che ha più di 75 anni. Questi 

dati forniscono una chiara dimensione del problema 

e dell’improcrastinabile necessità di adottare 

adeguate strategie preventive volte a minimizzare, 

per quanto possibile, l’impatto negativo di queste 

malattie sia sulla “quantità” che sulla “qualità” 

(intesa come autonomia funzionale e probabilità di 

invecchiamento in salute) della restante spettanza 

di vita. Poiché l’aterosclerosi progredisce nell’arco 

dei decenni in relazione al “carico” dei fattori di 

rischio, è evidente che una prevenzione efficace 

dovrebbe iniziare ben prima della vecchiaia: è ben 

dimostrato infatti come la presenza di un ottimale 

profilo di rischio cardiovascolare in età giovaneadulta 

(assenza di fumo, normale profilo glicometabolico, 

normopeso, valori pressori e lipidici 

ottimali) comporti non solo una maggior spettanza 

di vita di diversi anni, ma anche una miglior qualità 

dell’invecchiamento ed una maggior probabilità 

di “successful aging ”(2). Purtroppo, l’esperienza 

clinica quotidiana ci dimostra che l’andamento 


Prof. Mario Bo 

Sezione di Geriatria 

Azienda Ospedaliera “San Giovanni Battista-Molinette” 

C.so Bramante, 88 – 10126 Torino 

Telefono: 0116335006 - Fax: 0116961045 

E.mail: mario.bo@unito.it 

attuale al riguardo procede esattamente nella direzione 

opposta, con una spiccata tendenza sia all’aumento 

della prevalenza che all’anticipazione nell’età 

d’insorgenza di condizioni a rischio cardiovascolare 

– quali diabete tipo 2, ipertensione, dislipidemie 

– largamente mediate da stili di vita sedentari 

e dal relativo sovrappeso. 

In conseguenza di ciò attualmente, e verosimilmente 

ancora per diversi decenni, saranno sempre 

più numerosi gli individui anziani all’attenzione del 

medico in quanto affetti da malattie cardiovascolari 

in atto o pregresse, spesso concomitanti e polidistrettuali, 

o a rischio di questi stessi eventi a causa 

dell’aggregazione di molteplici fattori predisponenti. 

Il problema della prevenzione cardiovascolare 

nell’anziano non può ovviamente essere affrontato 

con sommarie raccomandazioni generali o tanto 

meno applicando agli individui anziani sic et simpliciter 

le raccomandazioni cliniche previste nelle 

principali linee guida malattie-specifiche. L’estrema 

eterogeneità della popolazione anziana rende infatti 

impercorribile un qualsiasi approccio che non 

tenga conto della singola realtà individuale. Fattori 

come la spettanza di vita e l’età biologica, la comorbilità 

e la polipatologia, la fragilità ed il livello di 

autonomia funzionale, costituiscono infatti delle 

considerazioni imprescindibili e preliminari alla 

valutazione del rischio cardiovascolare nel percorso 

decisionale che dovrebbe portare all’identificazione 

di interventi preventivi cardiovascolari individualizzati 

che permettano di ottimizzare i benefici a 

scapito dei rischi legati al trattamento. In questo 

senso, pur non prestandosi la medicina dell’anziano 

a facili generalizzazioni, è probabilmente corretto 

affermare che in linea di massima la prevenzione 

cardiovascolare nell’anziano dovrebbe essere tanto


più aggressiva quanto maggiori il livello di rischio 

cardiovascolare e la spettanza di vita, e minori il 

carico di comorbilità non cardiovascolari e limitazioni 

funzionali. Sulla base di queste considerazioni 

e delle evidenze disponibili in letteratura al riguardo, 

appare ragionevole adottare strategie terapeutiche 

anche farmacologiche aggressive nei pazienti 

anziani con precedenti clinici cardiovascolari (prevenzione 

secondaria), in assenza di pressanti controindicazioni 

socio-sanitarie. Al contrario, interventi 

farmacologici aggressivi saranno difficilmente 

giustificabili in questi stessi pazienti in presenza di 

ridotta spettanza di vita, fragilità o consistenti ed 

irreversibili limitazioni funzionali. 

Tuttavia, nell’ambito delle strategie di prevenzione 

cardiovascolare nell’anziano, le maggiori 

incertezze riguardano quella non esigua porzione 

di soggetti a rischio per, ma ancora esenti da, precedenti 

clinici cardiovascolari (prevenzione primaria), 

ed appaiono ascrivibili a diversi fattori, primo 

fra tutti la complessa e talora “paradossale” epidemiologia 

dei fattori di rischio cardiovascolare nel 

vecchio. Sebbene solitamente si affermi che l’incidenza 

dei principali fattori di rischio aumenta con 

il trascorrere degli anni, nell’invecchiamento questo 

è vero soltanto per quel che riguarda la maggior 

frequenza di valori pressori considerati elevati (3), 

è vero solo in parte per quel che attiene il diabete ed 

i dismetabolismi glicemici, la cui età di incidenza è 

sempre più precoce (mentre aumenta la prevalenza 

di forme “invecchiate”) (4), mentre è decisamente 

falso per quel che riguarda i valori di colesterolo 

totale ed LDL, che addirittura tendono lievemente 

a ridursi dopo i 65 – 70 anni (5). 

Inoltre, sebbene le evidenze osservazionali nella 

popolazione generale abbiano da una parte dimostrato 

l’esistenza di relazioni sostanzialmente lineari 

tra il crescere dei valori di colesterolo (6) e pressione 

arteriosa (7), ed il rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare, 

e dall’altra contribuito a convalidare il 

concetto di un rischio di eventi nei diabetici simile a 

quello dei pazienti non diabetici con precedenti cardiovascolari 

(il diabete come “equivalente” di cardiopatia 

ischemica), il significato clinico di queste 

condizioni contestualizzato nella popolazione anziana 

appare per lo meno diverso. Innumerevoli studi 

hanno infatti documentato come nei soggetti ultrasettantenni 

valori di pressione sistolica e soprattutto 

diastolica al di sopra di quelli considerati ottimali si 

associno ad una maggiore e migliore sopravvivenza 

(8-10). Analogamente, è ben noto come negli anziani 

la relazione che lega i valori di colesterolo ed il 

rischio di mortalità cardiovascolare non sia lineare 

bensì curvilinea (ad U o a J), con una maggior 

sopravvivenza per valori di colesterolo LDL attorno 

ai 150 mg/dl (11-14). Inoltre, mentre l’obesità è 

attualmente considerata nella popolazione generale 

come un fondamentale determinante diretto ed indiretto 

di rischio cardiovascolare, e ciò è indiscutibilmente 

vero per i soggetti giovani-adulti, i geriatri 

sanno bene come tra gli anziani condizioni di leggero 

o moderato sovrappeso si associno ad una miglior 

aspettativa di vita non solo nella popolazione generale, 

ma anche tra i pazienti affetti da patologie cardiovascolari 

(15). Da ultimo, sebbene il reiterato concetto 

di “equivalente” rischio coronarico per il diabete 

abbia probabilmente una sostanziale validità 

per i soggetti nei quali il diabete insorge in epoca 

giovane–adulta, i risultati di studi osservazionali e 

metanalitici dimostrano come il diabete tipo 2 che 

insorge dopo i 70 anni non comporti di per se stesso 

un drammatico aumento del rischio di mortalità cardiovascolare 

e che di conseguenza non dovrebbe 

essere considerato tout-court a questa età una condizione 

meritevole comunque di un trattamento 

aggressivo (16,17). 

Sinteticamente si può quindi affermare che con 

l’invecchiamento aumenta la prevalenza più che 

l’incidenza dei principali fattori di rischio, la cui specificità 

predittiva di eventi cardiovascolari si riduce 

rispetto alle altri classi di età, a fronte di un aumento 

del rischio assoluto di eventi legato principalmente 

all’età avanzata ed agli anni di esposizione ai fattori 

di rischio. Queste considerazioni, per quanto 

inoppugnabili dal punto di vista statistico, non consentono 

una definizione del timing ideale per gli 

interventi di prevenzione cardiovascolare. Infatti, 

nei soggetti giovani o adulti pur in presenza di un 

alto rischio relativo legato alla presenza di condizioni 

predisponenti (ipertensione ed ipercolesterolemia 

ad esempio), il rischio assoluto di eventi è fortunatamente 

basso per cui il trattamento aggressivo è talora 

scoraggiato attraverso la non rimborsabilità di 

alcuni farmaci. D’altra parte, negli anziani il rischio 

assoluto di eventi è molto alto, ma il peso relativo 

del rischio legato alle singole condizioni predisponenti 

è minore, per cui il medico sovente si interroga 

sull’opportunità di una correzione aggressiva di fattori 

di rischio che hanno un impatto minore a questa 

età, per cui anche in questo caso una prevenzione 

aggressiva risulterà facilmente scoraggiata. 

Dal punto di vista operativo, tenuto conto di 

quanto finora detto, come gestire operativamente 

la prevenzione cardiovascolare nel vecchio 

Innanzitutto, contrariamente all’atteggiamento 

scettico e rinunciatario prevalente talora anche fra i 

medici “di settore”, occorre dire che esistono chiare 

evidenze anche negli anziani sui benefici legati al 

mantenimento di uno stile di vita sano. Studi come 

l’Hale Project (18), condotti su soggetti ultrasettantenni, 

dimostrano infatti come uno stile di vita ottimale 

(astensione dal fumo, parco consumo di alcolici, 

dieta mediterranea e regolare attività fisica) si 

associ ad una riduzione del 65-70% di mortalità cardiovascolare, 

oncologica e complessiva. Soprattutto 

l’adozione di uno stile di vita più attivo e di regolari 

programmi di attività fisica anche leggera si sono 

dimostrati in grado di influenzare favorevolmente 

non solo la spettanza di vita ma anche quelle condizioni 

che predispongono ad una maggior probabilità 

di invecchiamento in salute. L’attività fisica 

aerobica, infatti, migliora la distensibilità dei grossi 

vasi arteriosi (19), riducendo la fisiologica tendenza 

all’aumento dei valori pressori sistolici nel vecchio,

Bo M., Sona A., Astengo M. et al. - Fattori di rischio e di protezione per l’invecchiamento… 147 

migliora l’insulino-resistenza, procrastinando o 

riducendo l’insorgenza del diabete e delle alterazioni 

della sindrome metabolica (20-22); ed innalza i 

valori del colesterolo HDL, che è uno dei più attendibili 

predittori del rischio cardiovascolare nel vecchio 

(23). A fronte di questi dati più che incoraggianti, 

la possibilità di tradurre in termini pratici 

queste raccomandazioni è fortemente limitata, 

come sanno i geriatri, dalla difficoltà di modificare 

radicalmente stili di vita e abitudini dietetiche cristallizzatesi 

nell’arco di decenni. Coloro che da sempre 

perseguono queste abitudini fortunatamente le 

manterranno spesso anche nella vecchiaia, ma i ben 

più numerosi soggetti che non praticano attività 

fisica o che hanno abitudini dietetico voluttuarie 

incongrue solo raramente saranno in grado di 

modificarle favorevolmente in modo duraturo. 

Nella quasi totalità dei pazienti anziani a rischio 

cardiovascolare elevato occorre valutare, al di là 

dell’intervento sullo stile di vita, l’indicazione 

all’intervento farmacologico. In questo ambito, le 

incertezze sul piano clinico scaturiscono da alcune 

considerazioni meramente pratiche. Innanzitutto, 

per quanto riguarda i cosiddetti fattori di rischio 

maggiori (ipercolesterolemia e dislipidemie in 

generale, ipertensione arteriosa, diabete mellito e 

sindrome metabolica) esiste una straordinaria 

povertà di dati da studi randomizzati su anziani in 

generale, e ultrasettantacinquenni in particolare, 

circa i benefici dell’intervento farmacologico in 

questa fascia di età. Questa carenza è particolarmente 

critica per quanto riguarda, ad esempio, i 

benefici di un aggressivo controllo dell’iperglicemia 

nel diabete dell’anziano (24), o la pressoché 

totale assenza di evidenze circa i supposti benefici 

di un trattamento antipertensivo in ultrasettantacinquenni 

con ipertensione lieve (140-160 mm Hg) 

(8,25). Di contro, esistono consistenti evidenze sull’efficacia 

delle statine nel ridurre la morbilità cardiovascolare 

in pazienti ultrasettantenni ad alto 

rischio cardiovascolare (26-31). In secondo luogo, i 

pochi dati disponibili in letteratura derivano per lo 

più da casistiche di pazienti solitamente con minime 

comorbilità e adeguatamente selezionati e che 

come tali non rispecchiano certamente la realtà 

della popolazione anziana nel suo insieme. Infine, 

anche i timori circa possibili effetti sfavorevoli o 

interazioni farmacologiche in pazienti in politerapia 

contribuiscono spesso a scoraggiare l’attuazione 

di energici interventi farmacologici aggressivi. 

Anche in questo ambito occorre tuttavia sottolineare 

come i potenziali inconvenienti legati all’intervento 

farmacologico aggressivo sui fattori di 

rischio cardiovascolare possano essere sostanzialmente 

diversi sia nella frequenza che nella gravità. 

Mentre un troppo energico intervento sui valori glicemici 

o pressori può essere causa di ricorrenti e 

talora clinicamente seri eventi sfavorevoli (32), è 

innegabile che la potenziale tossicità delle statine, 

pur tenendo conto delle potenziali interazioni farmacologiche 

nel paziente anziano, sia decisamente 

minore sia per frequenza che per gravità (33). 

Appare quindi evidente come la prevenzione 

cardiovascolare farmacologica nell’anziano debba 

comunque tener conto della estrema eterogeneità 

della popolazione anziana e della realtà individuale 

di ogni paziente. Da questo punto di vista, un 

buon tentativo di formalizzare raccomandazioni 

cliniche di prevenzione cardiovascolare specifiche 

per gli anziani viene ad esempio dalle linee guida 

per la gestione del paziente anziano diabetico, fornite 

dalla California Healthcare Foundation e 

dall’American Geriatric Society, e che identificano 

obiettivi terapeutici diversi, soprattutto per quanto 

concerne l’aggressività del controllo dell’iperglicemia, 

in relazione alle caratteristiche globali proprie 

dell’età del paziente (34). Analogamente, anche le 

raccomandazioni della European Union Geriatric 

Society e dell’International Diabetes Federation 

prevedono obiettivi glicemici diversi per l’anziano 

diabetico (glicemia a digiuno < 126 mg/dl, postprandiale 

< 180 mg/dl e Hba1c < 7%) se sia anche 

“fragile” (glicemia a digiuno < 180 mg/dl, postprandiale 

< 250 mg/dl, e HbA1c < 8.5%). 

Non disponiamo attualmente di raccomandazioni 

specifiche per la terapia ipocolesterolemizzante 

negli anziani. Paradossalmente i modelli per 

la valutazione del rischio cardiovascolare globale si 

arrestano proprio alla soglia di quell’età (oltre i 79 

anni) nella quale incidono quasi la metà degli eventi 

clinici. La gestione della terapia con statine in 

questa fascia di età non può quindi che basarsi su 

di un’attenta mediazione tra le raccomandazioni 

per la popolazione generale ed il buon senso clinico 

che deve individualizzare queste raccomandazioni 

al singolo paziente, tenendo conto della comprovata 

efficacia e della buona sicurezza di questi 

farmaci quando utilizzati in pazienti adeguatamente 

selezionati sulla base del rischio cardiovascolare 

e delle eventuali controindicazioni al trattamento. 

Non disponiamo analogamente di specifiche 

raccomandazioni per la terapia antipertensiva negli 

anziani. In questo caso tuttavia, sia la mole di evidenze 

derivanti da studi osservazionali sugli anziani, 

che la povertà di dati da studi randomizzati 

comprovanti l’efficacia del trattamento farmacologico 

antipertensivo in vecchi con ipertensione lieve 

in assenza di altri fattori di rischio cardiovascolare 

(8,35-36), rendono per lo meno plausibile il dubbio 

che sia effettivamente indicato perseguire con i farmaci 

indistintamente in tutti gli ultrasettantacinquenni 

valori pressori di 140/80 mmHg o, laddove 

possibile, anche inferiori. Occorre infatti tener ben 

presente che anche nell’ambito dell’ipertensione, 

come per la maggior parte degli altri fattori di 

rischio cardiovascolare, esiste una profonda differenza 

tra valori spontaneamente e naturalmente 

bassi, e valori abbassati dall’intervento farmacologico, 

e che il valore aggiunto di quest’ultimo non è 

necessariamente neutro o di segno positivo. In altre 

parole, vi sono chiare evidenze che soggetti naturalmente 

normopeso, naturalmente normotesi e 

con valori ottimali di colesterolo sono favoriti in 

termini di longevità, ma questo non significa tauto-


logicamente che le stesse condizioni raggiunte 

attraverso interventi farmacologici aggressivi siano 

necessariamente associate agli stessi benefici di 

longevità, soprattutto intervenendo nella fascia di 

età più avanzata. 

In conclusione, le malattie cardiovascolari costituiscono 

un importante fattore di morbilità, mortalità 

ed invalidità negli anziani. Gli eventi clinici in 

questa fascia di età sono il risultato di una lenta 

evoluzione della malattia aterosclerotica nell’arco 

di decenni, risultante dall’interazione tra fattori 

genetici ed alterazioni fisiopatologiche ed ambientali 

in parte legate allo stile di vita. La prevenzione 

cardiovascolare è tanto più efficace quanto più precocemente 

intrapresa, soprattutto se basata sin dall’età 

giovane-adulta su di uno stile di vita sano che 

comprenda una dieta mediterranea ed una regolare 

attività fisica, oltre all’astensione dal fumo. 

Questi presupposti, laddove applicabili, mantengono 

inalterata la loro efficacia preventiva anche nel 

vecchio. In questa fascia di età tuttavia, l’elevato 

rischio assoluto di eventi e lo sfavorevole profilo di 

rischio cardiovascolare rendono spesso indispensabile 

l’intervento farmacologico che dovrebbe essere 

individualizzato e mirato nella sua aggressività a 

quei pazienti che ne possono verosimilmente ricavare 

il massimo beneficio clinico. 

Relazione presentata al Congresso Regionale S.I.G.Os. 

Sezione Piemonte e Val D’Aosta – Novara 29-30 Giugno 

2007. 

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DEPRESSIONE, COMPAGNA E NEMICA DELL’ANZIANO: 

NUOVE PROSPETTIVE TERAPEUTICHE 

Nieddu A., Virdis V., Falconi S., Filippi A., Salvo R., Rotondo A. 

U.O.C. Geriatria, Unità Valutativa Alzheimer, Policlinico Sassarese, Sassari 

Riassunto: La depressione è la più comune forma di malattia mentale fra gli anziani, rappresentando un importante 

fattore prognostico negativo in molte patologie organiche e condizione determinante o aggravante di disabilità. Essa 

costituisce un fattore primario di fragilità biologica capace di innescare complicanze a cascata, specialmente a livello 

cardiovascolare. Nonostante ciò la depressione nell’età anziana rimane sotto-diagnosticata e sotto-trattata. Negli ultimi 

anni è stata dimostrata una associazione diretta tra depressione e progressiva perdita di trofismo neuronale. 

Recenti studi hanno dimostrato inoltre che l’episodio depressivo non trattato adeguatamente può alterare in modo 

quasi irreversibile la capacità trofica e funzionale dei neuroni. 

Parole chiave: Invecchiamento, depressione, fragilità, morbilità, mortalità, terapia, depressione ricorrente. 

Summary: The depression is the most common mental illness form among the elders, representing an important negative prognostic 

factor in many organic pathologies and determinant or aggravating condition of disability. You constitute a primary biological 

fragility factor able to prime complications to waterfall, especially at cardiovascular level. Anyway the depression in the 

elderly age remains diagnosed below-and treated below-. In the last few years a direct association has been shown between depression 

and progressive neuronal trophism loss. Recent studies have furthermore shown that the depressing episode not treated adequately 

can almost change in way irreversible the trophic capacity and them work them of the neurons. 

Key words: Aging, depression, frailty, morbidity, mortality, therapy, recurrent depression. 

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità 

(OMS) la depressione è la più comune forma di 

malattia mentale fra gli anziani, rappresentando un 

importante fattore prognostico negativo in molte 

patologie organiche e condizione determinante o 

aggravante di disabilità. Essa costituisce un fattore 

primario di fragilità biologica capace di innescare 

complicanze a cascata, specialmente a livello cardiovascolare. 

Alcuni studi trasversali e longitudinali 

hanno dimostrato infatti che la depressione maggiore 

e la sintomatologia depressiva si associano ad 

un aumentato rischio incidente di malattie cardio e 

cerebrovascolari in soggetti a rischio, ma non ancora 

ammalati. In uno studio è risultato che gli anziani 

con depressione quadruplicavano il rischio di 

morte, entro quattro mesi dall’infarto miocardico, 

rispetto a coloro che non presentavano disturbo dell’umore 

(1). D’altra parte, un altro studio dimostra 

che l’impiego di farmaci antidepressivi può essere 

associato ad un minor rischio di prima ospedalizzazione 

per infarto miocardico tra le persone con una 

storia di malattia cardiovascolare (2). 

È stato riscontrato inoltre che la depressione si 

associa ad una scarsa risposta T cell ai mitogeni e 

ad un’alta concentrazione plasmatica di interleuchina 

(6) che è indicativa di attività infiammatoria. 

Nonostante ciò la depressione nell’età anziana 

rimane sotto-diagnosticata e sotto-trattata. 


Dott. Antonio Nieddu 

U.O.C. di Geriatria, Policlinico Sassarese 

V.le Italia, 11 – 07100 Sassari 

Tel. 079222760 

EPIDEMIOLOGIA 

Nella popolazione anziana si riscontra una 

maggiore prevalenza della depressione rispetto 

all’adulto per la maggiore vulnerabilità sul piano 

biologico e psicosociale (eventi di perdita) e la maggiore 

frequenza di life events (con conseguente 

riduzione dell’autostima e del supporto sociale). 

Nei diversi studi clinici la prevalenza di depressione 

tra gli anziani presenta un’ampia variabilità 

(1- 17 %) dovuta a variazioni transculturali e fattori 

di carattere metodologico: 

a) diversità del campione (popolazioni cliniche, 

community studies), 

b) diversità degli strumenti diagnostici (questionari 

autosomministrati, intervista clinica diretta), 

c) variabilità nei criteri diagnostici (peculiarità 

nell’anziano). 

Si stima che l’1-4% della popolazione anziana 

generale presenti depressione maggiore, il 4-13% 

depressione minore e il 2% distimia, con una prevalenza 

doppia nel sesso femminile e nei soggetti 

ultrasettantenni. La prevalenza è maggiore negli 

anziani istituzionalizzati rispetto a coloro che vivono 

in comunità. Inoltre emerge una maggiore prevalenza 

di depressione maggiore nei pazienti ricoverati 

(10-12%) rispetto a coloro che si rivolgono al 

medico di Medicina Generale (6-9%). Tra questi 

ultimi il 6% presenta una depressione minore e il 

10% una depressione sottosoglia (3). 

PROBLEMATICHE DIAGNOSTICHE 

Caratteri peculiari della depressione nell’anziano 

sono una peggiore funzionalità fisica, sociale e 

cognitiva, un decorso cronico o ricorrente, una più


lunga latenza della risposta al trattamento con frequente 

persistenza di sintomi residui. Il quadro clinico 

è caratterizzato dalla presenza di irrequietezza 

psicomotoria, ansia spesso accentuata, di solito somatizzata, 

lamentele ipocondriache, particolari 

contenuti della depressione (tematiche di rovina, 

ipocondriache, persecutorie), disturbi della percezione 

(illusioni ed allucinazioni), compromissione 

della sfera cognitiva, maggiore tendenza alla cronicizzazione 

e maggiore rischio suicidario. 

Sfortunatamente il più delle volte lo stato depressivo 

non viene riconosciuto e di conseguenza 

non viene trattato. La difficoltà nella diagnosi può 

essere dovuta: 

- alla riluttanza da parte dell’anziano a chiedere 

l’aiuto del medico per motivi psichiatrici, 

- alla diffusa tendenza a ritenere i sintomi depressivi 

quali manifestazioni fisiologiche della vecchiaia, 

- all’elevata frequenza di presentazione sotto 

forma di depressione mascherata, 

- alla difficoltà presentata dalla diagnosi differenziale 

tra pseudodemenza depressiva e demenza, 

- alla relativa frequenza di depressione iatrogena 

- a condizioni d’interesse internistico con cui la 

depressione può esordire. 

Il paziente anziano con depressione mascherata 

lamenta diversi sintomi somatici (diminuzione dell’appetito, 

perdita di peso, riduzione della libido, 

disturbi del sonno, alterazioni della vitalità) privi di 

spiegazione organica, senza lamentare esplicitamente 

un tono dell'umore depresso; si tratta di pazienti 

che hanno comunque un abbassamento del 

tono dell'umore, ma hanno difficoltà a verbalizzarlo 

o si vergognano di soffrire di un disturbo psicologico 

o di avere problemi relazionali e/o comportamentali, 

e utilizzano il sintomo somatico come strumento 

di "aggancio relazionale" con il medico e/o 

con i familiari, specie se il paziente vive in solitudine 

(4). La depressione mascherata è caratterizzata 

da variazioni diurne e, comparsa periodica della 

sintomatologia, storia personale di precedenti episodi 

depressivi tipici o di tentativi di suicidio, precedente 

risposta favorevole a trattamenti farmacologici 

attuati per una sintomatologia somatica 

imprecisata e storia familiare di disordini affettivi. 

Nell’inquadramento diagnostico si deve tenere 

conto della frequente sovrapposizione tra alterazione 

delle funzioni cognitive e sintomi depressivi: il 

deficit cognitivo nel soggetto anziano può essere 

secondario ad un disturbo depressivo (“pseudodemenza 

depressiva”) e viceversa i sintomi depressivi 

possono rappresentare la modalità di esordio 

della demenza (il 50-80 % di questi pazienti sviluppa 

una demenza nell’arco di cinque anni (5). La 

cosiddetta “pseudodemenza depressiva” presenta 

un esordio brusco e una progressione rapida della 

sintomatologia con umore disforico ed attenzione e 

capacità di concentrazione conservate. Il soggetto è 

consapevole dei propri deficit cognitivi e li descrive 

dettagliatamente, sono frequentemente presenti 

sintomi neurovegetativi, non mostra alcun interesse 

ad eseguire i compiti proposti, fornisce ai test 

cognitivi frequenti risposte del tipo “non so“, può 

fornire prestazioni differenti di fronte a test della 

medesima difficoltà. Il deficit mnesico coinvolge in 

egual misura i ricordi antichi e recenti con frequenti 

lacune mnesiche relative a periodi e a eventi 

determinati. Non si riscontra un’accentuazione notturna 

della sintomatologia ed il comportamento 

appare adeguato, in contrasto con l’apparente 

entità del deficit cognitivo. All’anamnesi emerge 

una storia personale e/o familiare di disordini 

affettivi. In tali pazienti è presente un elevato 

rischio di suicidio. 

La depressione sottosoglia è invece quella 

forma clinica che, pur non presentando tutti i criteri 

diagnostici previsti, implica una diminuzione 

significativa del funzionamento sociale, e questa è 

di particolare importanza proprio negli anziani, 

ove induce aumento delle necessità assistenziali e 

dei costi (diretti e indiretti). 

Di fatto la depressione si associa spesso ad una 

condizione di ansia e/o di comorbilità somatica, e 

complica frequentemente il decorso clinico delle 

malattie organiche, costituendo un fattore prognostico 

sfavorevole. In particolare la depressione nell’anziano 

si associa a malattie del sistema nervoso 

centrale (M.di Parkinson, demenze, ictus, epilessia 

temporale, M. di Huntington, traumi cranici, emorragia 

subaracnoidea), a malattie endocrine (ipotiroidismo, 

diabete mellito, M. di Addison, M. di 

Cushing, iperparatiroidismo), a neoplasie cerebrali, 

polmonari, renali ed altre patologie (IMA, LES, 

fibromialgia, artrite reumatoide, infezioni virali) 

(6). Sono considerati fattori di rischio per la comparsa 

di depressione nelle patologie organiche: 

- fattori indiretti (gravità della patologia organica, 

dolore, complicanze post-operatorie), 

- limitazioni nelle attività di vita quotidiana, 

- fattori di vulnerabilità (eventi di perdita, anamnesi 

psichiatrica positiva, compromissione cognitiva). 

La comparsa di depressione nell’età avanzata 

può essere influenzata infine dall’uso di particolari 

farmaci: ipotensivi, clonidina, calcio antagonisti, 

beta-bloccanti, antiblastici, antiistaminici, antipsicotici, 

L-Dopa, antiulcera, indometacina, cortisonici 

e interferone. 

STRATEGIE TERAPEUTICHE 

Gli obiettivi del trattamento sono la remissione 

completa dei segni o sintomi della sindrome 

depressiva, la prevenzione dell’ideazione suicidaria, 

il ripristino dei livelli di funzionamento sociale 

e cognitivo precedenti e la riduzione del rischio di 

ripresa della sintomatologia. 

Pertanto la strategia terapeutica si articola in tre 

fasi: 

- fase iniziale (remissione dei sintomi depressivi, 

riduzione dei rischi e conseguenze disadattative),

Nieddu A., Falconi S., Virdis V. et al. - Depressione, compagna e nemica dell’anziano:… 153 

- fase di continuazione (prevenire ricadute) 

- fase di mantenimento (prevenire successive 

manifestazioni depressive). 

La depressione nell’anziano è infatti un disordine 

ricorrente: circa il 70% degli anziani affetti da 

depressione unipolare manifesta una recidiva di 

malattia nell’arco di due anni. Il 90% degli anziani 

con depressione maggiore in remissione presenta 

una ricaduta entro tre anni se trattati con placebo, 

mentre quelli che continuano la terapia con nortriptilina 

e psicoterapia interpersonale hanno un tasso 

di ricaduta del 20% (7). 

Adulto 

Giovane Anziano 

Durata 

degli episodi 4-5 mesi 12-48 mesi 

depressivi 

Tasso di ricaduta 

entro 2 anni dal 30-40% 70% 

1° episodio 

Tasso di 

cronicizzazione 10% 25% 

Amore M. Dipartimento di Neuroscienze, Sezione di 

Psichiatria, Università di Parma 

I principali strumenti terapeutici sono rappresentati 

dalla terapia farmacologica e dalla psicoterapia. 

Le tecniche psicoterapeutiche più utilizzate 

sono la psicoterapia cognitiva (modifica “convinzioni 

errate”), psicoterapia comportamentale 

(modifica comportamenti), psicoterapia familiare 

(modifica rapporti conflittuali in ambito familiare), 

psicoanalisi (riporta alla coscienza esperienze 

“rimosse”) e psicoterapia di appoggio (sostiene e 

guida il paziente in modo sistematico). 

Esistono oggi sul mercato farmaceutico internazionale 

una serie di farmaci antidepressivi appartenenti 

a classi chimiche diverse che presentano caratteristiche 

farmacologiche, di tollerabilità e tossicologiche 

abbastanza differenti. 

Queste classi sono definite nella letteratura psicofarmacologica 

con denominazioni che stanno ad indicare 

il loro profilo chimico (es. triciclici) o sigle che 

definiscono le loro caratteristiche farmacodinamiche 

(es. SSRI: Inibitori selettivi del reuptake della serotonina; 

SNRI: Inibitori del reuptake di serotonina e 

noradrenalina; NARI: Inibitori del reuptake della 

noradrenalina; SARI: antagonisti serotoninergici e inibitori 

della ricaptazione della serotonina; NASSA: 

Antidepressivi noradrenergici e serotoninergici specifici; 

Inibitori reversibili e irreversibili delle MAO). 

L’analisi della letteratura dimostra che la maggior 

parte degli antidepressivi possiede una documentazione, 

basata su studi clinici controllati, che 

attesta la loro efficacia nella depressione maggiore 

sia a breve che a lungo termine. Per alcuni farmaci 

proposti nella terapia della depressione, in particolare 

amisulpride a basse dosi, S-adenosil-L-metionina 

(S-AME) e preparazioni a base di iperico, 

mancano studi clinici controllati affidabili e metodologicamente 

corretti che ne confermino la reale 

efficacia anche nella depressione maggiore. Per 

quanto concerne l’impiego dell’amisulpride nella 

distimia, si sottolinea che questa molecola non offre 

vantaggi rispetto agli SSRI e non va considerato 

come un trattamento “specifico” in questo disturbo. 

L’interpretazione dei dati di letteratura deve 

peraltro tenere conto di alcuni problemi metodologici. 

Anzitutto, la maggior parte degli studi clinici 

risultano effettuati su pazienti di età compresa tra 

55 e 65 anni, mentre poche informazioni sono disponibili 

per quanto riguarda soggetti di oltre 80 anni. 

Inoltre, i pazienti descritti negli studi clinici sono 

solitamente selezionati in modo da essere privi di 

malattie somatiche e di terapie farmacologiche concomitanti. 

Pertanto gli studi clinici controllati 

riguardano, per lo più, un sottocampione atipico, 

non rappresentativo della popolazione anziana 

depressa che si incontra nella pratica clinica. 

L’utilizzo di tutti gli antidepressivi negli anziani 

deve necessariamente comportare un più attento 

monitoraggio a causa di: 

- modificazioni farmacinetiche e farmacodinamiche, 

- comorbilità con malattie organiche più spesso 

croniche, 

- politerapie con aumentato rischio di interazioni 

farmacologiche, 

- ridotta compliance. 

Le modificazioni farmacocinetiche legate all'età 

costituiscono una delle cause più importanti di 

effetti indesiderati degli antidepressivi. In particolare, 

per quanto riguarda la distribuzione, l'aumento 

del rapporto tra grasso corporeo e tessuto muscolare, 

insieme alla riduzione della massa corporea e 

dell'acqua totale determina per gli antidepressivi, 

così come per gli altri farmaci liposolubili, un accresciuto 

volume di distribuzione e quindi un ridotto 

tasso di eliminazione. Come conseguenza, i farmaci 

tendono a rimanere nell’organismo per un periodo 

più prolungato. Le modificazioni farmacodinamiche 

legate all’età, sia a livello recettoriale che dei 

neurotrasmettitori, sono ritenute responsabili dell'accresciuta 

sensibilità degli anziani a tutti gli psicofarmaci. 

La riduzione della trasmissione colinergica 

rende gli anziani estremamente vulnerabili 

agli effetti anticolinergici, sia periferici che centrali. 

La riduzione della trasmissione noradrenergica, 

dovuta in parte anche all'incremento dell'attività 

delle MAO-B, produce a sua volta una minor 

responsività dei barocettori del SNC che rende gli 

anziani più sensibili agli effetti ipotensivi. La riduzione 

della trasmissione dopaminergica, infine, 

rende ragione della più frequente comparsa di 

effetti extrapiramidali. 

TRICICLICI E INIBITORI SELETTIVI DEL 

REUPTAKE DELLA SEROTONINA (SSRI): 

I risultati degli studi di confronto tra Triciclici e 

SSRI documentano una sostanziale equivalenza tera-


peutica per le due classi nella fase acuta della depressione 

dell'anziano. L’equivalenza terapeutica è stata 

dimostrata anche in studi di confronto all’interno 

delle singole classi, per cui attualmente non esistono 

dati clinici affidabili che consentano di stabilire, sia 

per i Triciclici che per gli SSRI, la superiorità terapeutica 

di un farmaco rispetto ad un altro. In quasi 

tutte le analisi comparative i risultati documentano 

un maggiore tasso di drop-out per effetti indesiderati ed 

una minore compliance per i pazienti trattati con i 

Triciclici rispetto a quelli trattati con SSRI. Nei trial 

clinici fino ad oggi pubblicati con i Triciclici sono 

stati regolarmente esclusi i pazienti depressi con 

patologie organiche concomitanti (cardiopatici, ipotesi, 

prostatici, alcoolisti, ecc.) per i quali un trattamento 

con tali farmaci è controindicato o considerato 

a rischio. In particolare, in una metanalisi (8) che 

prende in considerazione 6 studi effettuati sulla 

popolazione anziana per un totale di 561 pazienti, il 

tasso di drop-out per effetti indesiderati è risultato 

significativamente più basso per gli SSRI (24.5%), 

rispetto ai Triciclici (32.7%). 

Gli effetti indesiderati dei Triciclici a carico dell’ 

apparato cardiovascolare derivano dalle loro proprietà 

farmacodinamiche. In particolare, l’azione 

anticolinergica, che caratterizza soprattutto le amine 

terziarie (es.: amitriptilina, clomipramina e imipramina) 

induce di frequente una tachicardia che può 

facilitare l’insorgenza di uno scompenso cardiaco. 

L’azione adrenolitica è responsabile dell’insorgenza 

di ipotensione ortostatica, talora anche di notevole 

gravità. I Triciclici sono inoltre potenzialmente aritmogeni 

e possono provocare turbe della conduzione 

quali blocchi di branca e blocchi A-V. I Triciclici 

possiedono anche un’azione aspecifica di blocco 

recettoriale (anticolinergico, antistaminico, antiadrenergico) 

che ha effetti negativi diretti sulla 

memoria, sulla vigilanza e sulla coordinazione. 

Determinano pertanto, in misura direttamente correlata 

all’età, un peggioramento della performance 

psicomotoria e cognitiva, al contrario degli SSRI. 

Dal punto di vista farmacodinamico infatti, benché 

esistano differenze da composto a composto rispetto 

al profilo di attività recettoriale, gli SSRI bloccano 

selettivamente la ricaptazione della serotonina 

senza effetti rilevanti su altri recettori. In particolare, 

risultano sprovvisti di attività anticolinergica, 

antistaminica ed adrenolitica clinicamente significative 

e non hanno proprietà chinidino-simili e non 

inducono, pertanto, fenomeni di tossicità cardiovascolare 

ed hanno una bassa tossicità da sovradosaggio. 

In uno studio multicentrico controllato in 

doppio cieco di 12 settimane, condotto su 236 

pazienti depressi di età media pari a 68.5 anni, la 

sertralina (50-100 mg/die) è risultata, a parità di 

efficacia antidepressiva, significativamente superiore 

alla fluoxetina (20-40 mg/die) nel migliorare 

la funzione cognitiva misurata mediante il Digit 

Symbol Substitution Test (un subtest del WAIS che 

misura l’intelligenza fluida e la velocità di elaborazione 

degli stimoli) (9). 

Anche la cinetica degli SSRI è particolarmente 

vantaggiosa. L’emivita, mediamente superiore a 24 

ore, rende possibile la loro somministrazione in 

monodose, facilitando così la compliance. Le modificazioni 

cinetiche correlate all’età determinano un 

prolungamento dell’emivita di eliminazione ed un 

aumento dei livelli plasmatici di tutti gli SSRI, ad 

eccezione della sertralina e della fluvoxamina. 

Nonostante l’alto profilo di tollerabilità ed efficacia, 

alcuni effetti indesiderati degli SSRI compaiono 

con maggior frequenza negli anziani rispetto 

agli adulti giovani. L’iponatremia, dovuta ad una 

sindrome da secrezione inappropriata di ormone 

antidiuretico (SIADH), è un effetto riportato nel 10- 

15% degli anziani in trattamento con SSRI. I soggetti 

più a rischio per questo effetto indesiderato sono 

i grandi anziani e quelli in terapia con diuretici. 

Disturbi extrapiramidali sono segnalati in circa il 10% 

degli anziani in terapia con SSRI; distonie, parkinsonismo 

e discinesie risultano più frequenti rispetto 

all'acatisia. Il meccanismo responsabile dei 

disturbi extrapiramidali da SSRI potrebbe essere 

un’interferenza sulla trasmissione dopaminergica 

nigrostriatale causata dall'iperattività serotoninergica. 

Un effetto indesiderato, rilevabile frequentemente 

con fluoxetina, è la perdita di appetito e di peso. 

La popolazione anziana può presentare delle carenze 

nutrizionali e risentire pertanto in misura significativa 

di una riduzione ponderale farmaco-indotta. 

Gli SSRI possono determinare infine, per meccanismi 

serotoninergici diretti o indiretti, una riduzione 

dell’aggregazione piastrinica, da monitorare 

nei pazienti trattati con farmaci con proprietà anticoagulanti10. 

Tutti gli SSRI inducono inibizione degli 

isoenzimi del CYP 450 e possono quindi incrementare 

i livelli plasmatici dei farmaci metabolizzati 

da tali isoenzimi, con rischio di interazioni farmacologiche. 

Esistono, tuttavia, tra gli SSRI significative 

differenze nel grado di inibizione esercitato 

sui diversi isoenzimi. La Sertralina ed il Citalopram 

sono i composti che presentano il minore potenziale 

di interazione con il P-450. Questi SSRI sono pertanto 

considerati di scelta nei pazienti depressi che 

necessitano di altri farmaci a rischio di interazione 

(es. triciclici, antipsicotici, antiaritmici, betabloccanti, 

ecc.). L’uso combinato di SSRI e farmaci a 

rischio di interazione non rappresenta una controindicazione 

assoluta al loro uso: è richiesto caso 

per caso un processo clinico decisionale basato sul 

rapporto rischio/beneficio. 

Il trattamento con SSRI va iniziato con bassi dosaggi 

per aumentare progressivamente fino a definire 

la dose ottimale entro 7-10 gg: si minimizza in 

tal modo il rischio di effetti collaterali spiacevoli, 

che possono essere causa di drop-out precoci prima 

che compaia l’effetto terapeutico. 

In caso di sovradosaggio di SSRI i sintomi di 

allarme sono rappresentati da sonnolenza, tremore, 

nausea, vomito, dolore addominale, bradicardia, 

effetti anticolinergici e, nei casi più gravi, crisi epilettiche 

fino ad uno stato di male. In letteratura sono 

riportati pochi casi ad esito fatale, per dosi eccessivamente 

alte, talora dovuti ad assunzione con altri far-


maci potenzialmente letali e/o sostanze alcoliche. 

La sospensione degli SSRI va effettuata gradualmente 

(riduzione del 25% della dose a settimana). 

La sindrome da brusca sospensione di antidepressivi 

(caratterizzata da nausea, vomito, diarrea, 

gastralgia, mialgie, irrequietezza, cefalea, insonnia, 

sintomi extrapiramidali) è comune a tutti gli antidepressivi, 

ma più intensa con quelli ad emivita 

breve; la maggiore associazione è con paroxetina. 

Pertanto il reale vantaggio clinico degli SSRI 

negli anziani è rappresentato dalla loro maneggevolezza 

e dal profilo di tollerabilità, che risulta nettamente 

più favorevole rispetto ai Triciclici ed 

anche ad altri antidepressivi. 

INIBITORI DEL REUPTAKE DI SEROTONINA 

E NORADRENALINA (SNRI): 

Sia la serotonina che la noradrenalina mediano 

l’azione antidepressiva; molti studi suggeriscono 

che la doppia inibizione sul reuptake di entrambi 

questi mediatori possa portare ad una maggiore 

efficacia antidepressiva. 

I bloccanti del reuptake di 5-HT e NA (Venlafaxina 

e Duloxetina) possiedono una selettività sul 

piano recettoriale con un’azione specifica sui trasportatori 

di 5-HT e NA ed una scarsa affinità per i 

recettori coinvolti negli effetti indesiderati (Ach e 

H). La loro efficacia è paragonabile a quella dei 

Triciclici. La Venlafaxina è risultata efficace e tollerabile 

negli anziani. Presenta effetti indesiderati 

“SSRI-like”, in particolare può incrementare la 

pressione arteriosa a dosi elevate. Non sono emerse 

interazioni farmacocinetiche significative e risulta 

sicura in overdose. La Venlafaxina ha dimostrato 

una valida efficacia ed una buona tollerabilità 

anche nelle depressioni severe ospedalizzate dell’anziano 

in trattamenti a breve e lungo termine. 

Gli studi a lungo termine, in anziani di età compresa 

tra 66 e 73 anni, hanno confermato l’efficacia 

mostrata in acuto anche nella prevenzione delle 

recidive e un buon profilo di tollerabilità (11). Di 

particolare rilievo sono gli studi che hanno valutato 

efficacia e tollerabilità nella popolazione di 

“grandi vecchi”. Venlafaxina alla dose di 75-225 

mg/die somministrata per 24 settimane in un campione 

di 97 anziani di età superiore a 80 anni ha 

fatto registrare tassi di remissione all’end point del 

57,1% con un buon profilo di tollerabilità (12). 

A differenza della Venlafaxina, la Duloxetina è 

una “dual-action” non dose dipendente utilizzata 

anche nel trattamento del dolore da neuropatia diabetica 

e nell’incontinenza urinaria; studi recenti 

mostrano la sua efficace anche nel dolore centrale 

nella malattia di Parkinson (13). 

Numerosi studi in doppio cieco, controllati con 

placebo hanno documentato per duloxetina (14), 

l’efficacia rispetto al placebo e la sicurezza nel paziente 

anziano affetto da depressione maggiore (15- 

17) anche nel lungo periodo (18); in particolare il 

tasso di remissioni (valutate alla Ham-D-17 come 

punteggio ≤ 7) dopo otto settimane di trattamento 

con duloxetina si aggira, anche in recenti studi (14), 

sul 44% arrivando al 72,3% a 52 settimane (18). La 

sicurezza di tale farmaco si conferma anche a dosaggi 

maggiori di 60 mg al giorno (fino a 120 mg) (18). 

Inoltre da un’analisi post-hoc (19), di uno studio 

condotto su pazienti anziani, emerge che tale farmaco 

avrebbe un’azione già evidenziabile nelle prime 

due settimane di trattamento; tale precocità d’azione 

è presente indifferentemente nei pazienti con età 

minore di 75 anni e negli ultrasettantacinquenni (20). 

Inoltre il trattamento per otto settimane con duloxetina 

migliora, rispetto al placebo, un outcome 

composito di diverse funzioni cognitive (spesso 

compromesse in corso di depressione), in particolare 

la memoria e il learning verbal (20). 

L’evidenza disponibile depone per la mancanza 

di significativi effetti indesiderati; i più frequenti 

sembrano essere nausea, vertigini, bocca asciutta, stipsi; 

per quanto concerne la funzionalità cardiaca non 

provoca nessuna significativa modificazione elettrocardiografica 

(21) anche se può provocare minime 

modificazioni della pressione arteriosa ma, anche 

una recente metanalisi di 42 studi che analizza i dati 

di oltre 6100 pazienti trattati con placebo ed oltre 

8500 trattati con Duloxetina conferma che quest’ultima 

è una opzione terapeutica sicura dal punto di 

vista cardio-vascolare anche in pazienti anziani (22). 

BLOCCANTI SELETTIVI DEL REUPTAKE 

DELLA NORADRENALINA (NARI) 

Questi farmaci possiedono una selettività sul 

piano recettoriale ancora più specifica rispetto agli 

SSRI che può portare ad una ridotta ampiezza dello 

spettro d’azione con ridotta efficacia ma minori effetti 

indesiderati. La Reboxetina ha dimostrato in uno 

studio controllato efficacia e tollerabilità negli anziani 

(23,24). Non provoca tossicità cardiovascolare né 

interazioni farmacocinetiche significative. Gli effetti 

collaterali più frequenti sono secchezza delle fauci e 

ritenzione urinaria. È risultata sicura in overdose. 

ANTAGONISTI DEI RECETTORI NA α 2 , 5-HT2, 

5-HT3 (NASSA) 

Agiscono bloccando gli auto-recettori α 2 presinaptici 

sui neuroni noradrenergici, gli etero-recettori 

α 2 presinaptici sui neuroni serotoninergici e i 

recettori post-sinaptici 5-HT2 e 5-HT3. La Mirtazapina 

si è dimostrata efficace nel trattamento della 

depressione negli anziani in tre studi controllati 

(25). Non provoca tossicità cardiovascolare, interazioni 

farmacocinetiche significative o effetti “SSRI 

like” (gastrointestinali, sessuali). Può causare sedazione, 

secchezza fauci e incremento ponderale. È 

sicura in overdose. 

Nuovi orizzonti terapeutici potrebbero essere 

rappresentati dagli antagonisti dei recettori 

NMDA, dai recettori per i neuropeptidi (sostanza P 

e corticotropina-releasing factor) e dalla modulazione 

dei messaggeri intracellulari.


PROBLEMATICHE TERAPEUTICHE 

Gli antidepressivi sono efficaci negli anziani 

così come nei giovani se somministrati a dosi appropriate. 

La depressione in età geriatria è invece 

frequentemente sottoposta a un trattamento inadeguato 

perché spesso la si considera poco responsiva 

alle terapie farmacologiche e psicologiche o 

come una risposta “naturale” alle perdite che costellano 

la terza età. Il trattamento deve essere prolungato 

a dosaggio pieno per almeno 6 settimane 

prima di considerare il farmaco inefficace. 

Cause di mancata risposta possono essere: 

- abuso di sostanze, 

- comorbidità psichiatrica o organica, 

- depressione vascolare, 

- terapie farmacologiche concomitanti, 

- isolamento sociale, 

- malnutrizione, 

- dosi troppo basse (in assoluto o relativamente a 

terapie concomitanti), 

scarsa compliance. 

Si definisce depressione resistente (15-20% dei 

casi) la mancata risposta ad almeno due antidepressivi 

(di cui almeno uno triciclico) appartenenti 

a classi diverse, somministrati a dose congrua e per 

un periodo di tempo adeguato. Si parla invece di 

pseudo-farmacoresistenza in caso di diagnosi i- 

nappropriata, posologia inadeguata, scarsa compliance, 

etc. La terapia elettroconvulsivante viene 

presa in considerazione se il paziente non risponde 

al trattamento con antidepressivi, presenta una 

depressione severa con rischio suicidario, un elevato 

rischio di mortalità per malnutrizione o disidratazione 

o gravi sintomi psicotici. In tali pazienti la 

continuazione o il mantenimento della terapia dovrebbe 

consistere di un antidepressivo non assunto 

in precedenza in associazione ad uno stabilizzante 

dell’umore (10). La continuazione o il mantenimento 

della terapia elettroconvulsivante potrebbe rappresentare 

un’opzione ulteriore. 

Al fine di prevenire le ricadute è necessario il 

mantenimento della terapia risultata efficace nella 

fase iniziale e di continuazione allo stesso dosaggio. 

La durata della terapia di mantenimento e del 

dosaggio farmacologico più adeguato è una questione 

ancora aperta; probabilmente è opportuno 

non discostarsi da quanto suggerito nelle linee 

guida adottate per l’adulto. Una della ragioni degli 

scarsi risultati terapeutici registrati in alcuni studi o 

nella pratica clinica quotidiana sta nei dosaggi 

medi utilizzati, spesso insufficienti per ottenere 

una remissione completa, sia nel trattamento in 

acuto sia nelle fasi di mantenimento. 

REMISSIONE E RECIDIVA 

Negli ultimi anni è stato dimostrato che la 

depressione è associata ad una progressiva perdita 

di trofismo neuronale con conseguente incapacità 

dei neuroni a sapersi adattare agli stimoli ambientali 

e, nelle depressioni non trattate in modo adeguato, 

ad una significativa ipotrofia dell’ippocampo. 

Le modificazioni morfologiche dell’ippocampo 

non sono presenti in tutti i pazienti al primo episodio 

depressivo suggerendo che queste sono spesso 

la conseguenza di un episodio non trattato tempestivamente 

in modo adeguato. Recenti studi hanno 

dimostrato che l’episodio depressivo non trattato 

adeguatamente può infatti alterare in modo quasi 

irreversibile la capacità trofica e funzionale dei neuroni: 

in soggetti depressi nei quali il trattamento 

non è stato protratto per un tempo sufficiente il 

numero delle recidive nei sei mesi successivi alla 

sospensione della terapia è marcatamente superiore 

a quello dei pazienti trattati per almeno due anni 

(26). È stato dimostrato infatti che un trattamento 

cronico con antidepressivi si traduce in un aumento 

della sintesi di fattori trofici quali il Brain Derived 

Neurotrophic Factor (BDNF) che nel tempo 

sono capaci di garantire una buona plasticità neuronale. 

Recenti studi clinici dimostrano che in 

pazienti con ippocampo ridotto il trattamento con 

farmaci antidepressivi risulta meno efficace (27). 

Pertanto, allo scopo di proteggere al meglio l’integrità 

morfologica e funzionale del cervello è fondamentale 

evitare al paziente le recidive perché 

questi episodi risultano per il cervello un insulto 

devastante, capace di ridurre il trofismo neuronale 

e rendere i neuroni meno sensibili alla terapia. Un 

trattamento farmacologico precoce al primo episodio 

permette una remissione duratura nel tempo, 

riduce il rischio di recidiva e migliora la qualità di 

vita del paziente. Recenti studi dimostrano che gli 

SNRI sono farmaci efficaci nel far regredire e/o 

prevenire la riduzione del volume dell’ippocampo, 

rimodulare il flusso cerebrale stimolare la sintesi 

dei fattori trofici, la neurogenesi, le funzioni cognitive 

e le risposte adattative agli stimoli ambientali 

in soggetti depressi. A sostegno di tale ipotesi, lo 

studio PREVENT (Prevention of Recurrent Episodes 

of depression with Venlafaxine RP for Two 

years) ha dimostrato che il 77% dei pazienti trattati 

con Venlafaxina RP dopo la fase acuta di trattamento 

per sei mesi, per un anno non hanno avuto ricadute 

rispetto al 58% del placebo e al termine del 

secondo anno di trattamento la percentuale di pazienti 

senza recidiva diventa del 92% contro il 55% 

del placebo (28). 

Una terapia farmacologica adeguata protratta 

nel tempo e combinata con pratiche non farmacologhe 

capaci di favorire i meccanismi che modulano 

il trofismo e la plasticità cerebrale può facilitare 

questi processi e costituire un enorme vantaggio 

rispetto alla sola terapia farmacologica. 

Relazione presentata al X Convegno Nazionale 

Geriatrico “Dottore Angelico” Città di Aquino – 11 Ottobre 

2007 Città di Aquino; 12-13 Ottobre 2007 Città di Cassino.


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IL "FALLIMENTO" DEI TRIAL CLINICI RANDOMIZZATI 

Fonte G.*, Fiandra U.*°, Bergoglio I.**, Angeloro L.*** 

* SCDU Geriatria, ASO “S. Giovanni Battista”, Torino; ° SC Qualità e Risk Management, ASO “S. Giovanni Battista”, Torino; 

** SCDU Geriatria, ASO “San Luigi Gonzaga”, Orbassano (TO); *** Presidio Sanitario “San Camillo”, Ospedale Specializzato in 

Recupero e Riabilitazione Funzionale, Torino 

Riassunto: Il trial clinico randomizzato se ben condotto è la metodologia che porge risultati più affidabili nell’ambito 

della ricerca clinica. 

Purtroppo la sua applicabilità nella popolazione anziana è controversa. La necessaria rigidità del metodo di studio e 

le caratteristiche stesse della popolazione di nostro interesse sono fonte di errori sistematici che possono inficiare l’utilizzo 

dei risultati ottenuti nella pratica clinica quotidiana. 

Talora è possibile identificare qualche lieve “forzatura” nel metodo o nell’interpretazione dei risultati. 

Parole chiave: Studi clinici randomizzati, errori sistematici. 

Summary: A thoroughly performed Randomized Clinical Trial is the most accurate study design in Clinical Research. However, 

RCT reliability in the elderly population is controversial. As a matter of fact, elderly people with their characteristics are at high 

risk of bias. Moreover, the effort in minimizing these biases might produce a great difference between the sample and the target 

population. As a consequence, the RCT results often cannot be transferred in clinical practice. In addition, the marketing laws 

frequently influence the method ant the interpretation of the data. 

Summary: Randomized Clinical Trial, bias. 

Il titolo è chiaramente provocatorio. 

Il Clinical Trial se ben eseguito e segue un corretto 

approccio metodologico è certamente un buon 

modo di studiare efficacia, efficienza e rischi di un 

trattamento. Cionondimeno la presenza di disomogeneità 

nel gestire questo tipo di studi da parte dei 

ricercatori e la difficoltà della loro interpretazione ne 

determina sicuramente un qualche fastidio. 

Oltre alle difficoltà di ordine metodologico e 

logistico si sono verificate in passato problemi di 

ordine etico-morale tanto da far sentire la necessità 

all'“International Commitee of Medical Journal 

Editors” di produrre una statement che recita: 

“Altruismo e fiducia stanno al cuore della ricerca 

umana” (1). 

Un buon trial clinico deve essere controllato (deve 

prevedere un confronto con un gruppo che segua 

una terapia standard o placebo), randomizzato (i 

pazienti devono essere suddivisi fra trattamento e 

controlli a caso, cioè i due gruppi devono essere 

sovrapponibili in termini di caratteristiche generali), 

in cieco (il paziente, i ricercatori e talora chi fa l'analisi 

dei datri non sanno chi prende cosa), deve mantenere 

fino alla fine dello studio almeno 80% dei casi . 

Queste caratteristiche non sono però sufficienti 

alla buona riuscita di un RCT. Esistono un certo 

numero di “errori sistematici” che occorre controllare 

affinchè i risultati sianbo attendibili e applicabili. 

Questi errori sistematici sono: 

- Bias di Selezione, 

- Bias di Performance, 

- Bias di Logoramento, 

- Bias di Rilevamento, 


Dott. Fonte Gianfranco 

Via Uffreduzzi, 2 – 10134 Torino 

Tel. 011 3182808 

Email: gianfranco.fonte@fastwebnet.it 

- Bias di Pubblicazione, 

- Errore casuale 

- Talora... frode 

Questi elementi di errore sono presenti in tutti gli 

studi clinici ma negli anziani sono molto frequenti 

ed i loro effetti possono essere devastanti (2). 

BIAS DI SELEZIONE 

È quell'errore che si verifica perchè il campione 

sotto studio non è simile alla popolazione di riferimento, 

cioè a qualla a cui applicare i risultati. 

Comorbidità, polifarmacoterapia, dismetabolismi 

età correlati, rete sociale insufficiente, scarsa 

accessibilità dei servizi, fanno escludere dai trial la 

gran parte dei pazienti anziani determinando il 

rischio di una inapplicabilità dei risultati ottenuti. 

L'età stessa è determinante. È stato visto come 

i pazienti reclutati per i grossi trial clinici sui 

recenti farmaci contro la demeza senile fossero 

decisamente più giovani rispetto a quelli che 

costituivano la popolazione di riferimento. La 

composizione per età delle patologie più frequenti 

non viene rispettata nel disegno dei RCT. Aapro 

ha recentemente affermato che la popolazione 

oncologica è per il 60% anziana, nei Trials solo il 

22% sono anziani (3). È stato anche osservato 

come il 72% degli ultrasettantacinquenni sono 

esclusi da 14 aa. di trials sugli stili di vita nelle 5 

maggiori riviste (4). I trial sono in sostanza più 

drug-centered che poeple centered. Ciò diventa 

evidente quando si va ad analizzare il problema 

del consenso informato. Il paziente con deterioramento 

cognitivo rischia di essere escluso dai RCT 

per l'impossibilità di ottenere un consenso (5). 

D'altro canto anche nella popolazione cognitivamente 

integra le formule criptiche in dialetto 

medichese con cui vengono talvolta redatti i docu-


menti per il consenso informato determinano una 

sicura diosomogeneità di risposta da parte dei 

pazienti con il risultato di un ulteriore disturbo 

nella composizione del campione (6). 

BIAS DI PERFORMANCE 

Si verifica quando la risposta ai trattamenti 

nello studio in corso non coincide con la risposta 

della popolazione di riferimento. 

Quando polifarmacoterapia (20-30% degli 

anziani prende secondo Jackson – 2006 - almeno 

tre farmaci) e comorbidità non intervengono nel 

far escludere pazienti dagli studi possono agire a 

disturbo in fase di raggiungimento degli obiettivi 

dello studio. Le interazioni farmacologiche, la 

ridotta compliance (il paziente può dimenticarsi 

di assumere o decidere di non assumere il trattamento 

anche solo episodicamente) inficiano così il 

buon percorso del protocollo (7). In ciò interviene 

l'aumento della variabilità interindividuale che si 

verifica con l'avanzare dell'età che determina una 

susseguente variabilità di risposta ai trattamenti 

non sempre controllabile in sede di analisi dei 

dati. Le “diverse omeostasi” dei pazienti anziani 

rischiano di massimizzare o minimizzare segni e 

sintomi contribuendo così ad un certa difficoltà 

nell'identificazione di eventuali eventi avversi e 

degli outcomes di interesse. 

BIAS DI LOGORAMENTO 

Si verifica quando pur partendo da un campione 

rappresentativo la rappresentatività viene persa 

a causa dei drop-out. 

Valgono per questo tipo di bias gli stessi presupposti 

per il Bias di Performance ma estremizzati. 

BIAS DI PUBBLICAZIONE 

Si verifica quando vengono pubblicati solo gli 

studi con risultato positivo (in termini di efficacia) 

e non gli altri. Una metanalisi tende a sovrastimare 

l'efficacia del trattamento sotto studio. 

La percentuale di studi che non giungono a 

risultati positivi aumenta con l'aumentare dell'età 

di reclutamento, in sostanza più aumenta l'età dei 

partecipanti allo sudio più aumenta la distanza 

dalla reale efficacia del farmaco. 

Due enti governativi americani (FDA - Modernization 

act e NIH - Clinicaltria.gov) hanno iniziato 

un procedimento di registrazione preventiva 

dei Trial con lo scopo di censire gli studi iniziati e 

reperirne i risultati anche se non pubblicati. È stato 

però osservato che a fronte di una buona e completa 

compilazione da parte degli enti governativi le 

Ditte farmaceutiche tendevano ad essere più 

vaghe, ad esempio l'outcome primario era chiaro 

solo dal 5 al 20 % delle schede (8). 

La validità interna di un RCT è determinata da 

Corretta selezione del campione; Randomizzazione; 

Gruppo di controllo; Un solo outcome su cui definire 

la taglia. Questi stessi elementi concorrono ad inficiare 

la Validità esterna di un Trial Clinico, cioè la 

sua applicabilità in termini di buona pratica clinica 

(9). Così l’assenza di Trial adeguati, con outcomes di 

interesse reale per la salute del vecchio, fanno si che 

la relazione fra EBM e mondo degli anziani sia ancora 

molto molto flebile e controversa. I tentativi di far 

aderire i pazienti anziani a statement EBM non 

costruiti per loro (esempio diete eccessivamente 

strette e conseguenti eventi avversi su base disnutrizionale) 

sono stati più a detrimento della salute del 

vecchio piuttosto che a suo beneficio. 

Crome nel 2003 identificava i seguenti elementi 

come freni nel progettare studi per i pazienti più 

anziani: timore di coinvolgere anziani fragili in trial 

con eventuali risvolti di tipo medico legale, la presenza 

di comorbidità e e polifarmacoterapia, la 

scarsa compliance, gli effetti collaterali che si presentano 

piú seri rispetto ai giovani e la difficoltà di 

sciegliere un endpoint che aderisse veramente alle 

esigenze di salute dell'anziano (10). A tale proposito 

Guralnik e Ferrucci affermavano che per i soggetti 

anziani è più premiante avere come outcome 

lo stato funzionale piùttosto che la mortalità (11) 

Un'altra strada percorribile appare quella dei 

trial “pragmatici”che sono caratterizzati da minimi 

criteri di esclusione, massima libertà di comportamento 

per medici e pazienti e la possibilità di un 

processo dinamico di continui riaggiustamenti 

metodologici con lo scopo di far aderire massimamente 

al reale le condizioni dello studio (12). Questa 

grande elasticità va però tutelata dalla demoniaca 

tentazione di far aderire alle esigenze di 

mercato i risultati di tali studi (13) 

Infatti Epstein ha denunciato in un recente editoriale 

pubblicato su Lancet (2007) che le industrie 

farmaceutiche per rispondere alla continua pressione 

di incrementare i profitti stanno adottando una 

strategia di “profit over people”. Gran numero di 

trial sono condotti attualmente nel terzo mondo 

dove il reclutamento se non è francamente forzato 

è per lo meno fortemente “consigliato” (14). 

Per continuare la descrizione di una cattiva pratica 

scientifica si può citare Sackett (fondatore della cattedra 

di Biostatistica ed Epidemiologia alla McMaster 

University) che denunciava il malcostume di eludere 

il cieco guardando le buste per transilluminazione! 

In conclusione il trial clinico randomizzato talvolta 

non risponde alle esigenze del paziente anziano 

per vari motivi: innanzi tutti la facilità di incorrere 

in errori sistematici (bias) inficia la bontà e la 

applicabilità dei risultati ottenuti cosi come la tendenza 

a non studiare i pazienti anziani in quanto 

per la loro complessità possono non fornire i risultati 

attesi. A ciò si aggiunge la feroce competizione 

nel mercato del farmaco che ha determinato una 

certa leggerezza nell'interpretazione dei metodi e 

dei risultati per farli aderire alle proprie esigenze. 

Relazione presentata al Congresso Regionale S.I.G.Os. 

Sezione Piemonte e Val D’Aosta – Novara 29-30 Giugno 

2007.

Fonte G., Fiandra U., Bergoglio I. et al. - Il “fallimento” dei trial clinici randomizzati 161 

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Lancet 2007; 369: 1859.



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LE FRATTURE SU BASE OSTEOPOROTICA 

Cassini M., Giaretta S., Mantovani A. 

U.O.C. Ortopedia e Traumatologia, ULSS 21 Ospedale “Mater Salutis”, Legnago - VR 


Riassunto: Gli autori analizzano le tipologie di frattura di più frequente riscontro in corso di malattia osteoporotica 

ed i moderni indirizzi di trattamento. I distretti più colpiti sono l’anca, il polso ed il rachide. Per quanto concerne l’anca 

si debbono distinguere le fratture mediali da quelle laterali soprattutto in considerazione della diversa prognosi di 

guarigione e trattamento. Le prime infatti richiedono la sostituzione protesica nella quasi totalità dei casi mentre le 

seconde consentono l’osteosintesi con chiodi endomidollari. Le fratture di polso, trattate in prevalenza con immobilizzazione 

gessata nel recente passato, sono oggi frequentemente ridotte e stabilizzate con moderni sistemi di osteosintesi 

come le placche a stabilità angolari. Le fratture vertebrali infine, possono essere trattate con sistemi di iniezione 

percutanea di cemento acrilico con tecniche mini invasive ed in anestesia locale (vertebroplastica o cifoplastica) con 

riduzione della sintomatologia dolorosa dei tempi di allettamento e mantenimento del “balance” del rachide. 

Parole chiave: Osteoporosi, fratture anca, fratture polso, fratture vertebrali da compressione. 

Summary: The authors analyze the most frequent checking fracture typologies under osteoporosis illness and the modern addresses 

of treatment. The districts more struck are the hip, the wrist and the rachis. As regards the hip it is necessary to distinguish 

the mediali fractures from the side ones above all in consideration of the different prognosis of recovery and treatment. The first 

in fact require the prosthetic replacement in almost totality of the cases while the second allow the osteosynthesis with intramedullary 

nails. The wrist fractures, negotiated in prevalence with cast immobilization in the recent past, are today frequently reduced 

and stabilized with modern osteosinthesis systems as the plaques to angular stabilities. 

The vertebrali fractures at last, can be negotiated with percutaneous acrylic cement injection systems with mini-invasive techniques 

and in local anaesthesia (vertebroplasty or kyphoplasty) with painful reduction of the symptomatology of the times of rest in 

bed and maintenance of the "balance" of the rachis. 

Key words: Hip fractures, wrist fractures, vertebral compression fractures. 

L’osteoporosi è definita, dalla National Osteoporosis 

Foundation, una malattia caratterizzata da 

bassa massa ossea e deterioramento strutturale del 

tessuto osseo con conseguente fragilità e maggiore 

suscettibilità alle fratture. 

Senza entrare nel merito dei fattori favorenti 

l’insorgenza dell’osteoporosi, il numero delle persone 

affette è in continuo aumento, come pure il 

numero di fratture da fragilità ossea. Recenti dati 

epidemiologici statunitensi evidenziano come 

siano più di 20 milioni le persone coinvolte da questa 

patologia nel solo Nord America e come le fratture 

correlate all’osteoporosi siano state più di 2 

milioni con costi di circa 17 miliardi di dollari nel 

solo 2005 (1). 

Nell’ambito delle varie possibilità di coinvolgimento 

scheletrico in corso di malattia osteoporotica 

tre sono i distretti principalmente interessati da 

lesioni fratturative in seguito a traumi anche di 

minima entità: l’anca, il polso ed il rachide. La maggior 

incidenza nel sesso femminile è ben evidenziata 

nella Tabella 1. 

Di queste fratture la più temibile è certamente 

quella femorale che incide più delle altre in termini 

di morbilità, mortalità e costi sociali. Nel 2002 in 


Dott. M. Cassini 

U.O.C. Ortopedia e Traumatologia 

ULSS 21 Ospedale “Mater Salutis” 

37045 Legnago VR 

Tel. 0442632363 Fax 0442632547 

E.mail: m.cassini@tiscali.it 

Tab. 1 – Rischio di frattura nell’osteoporosi 

Rischio di frattura Femmine Maschi 

Femore prossimale 17,5% 6% 

Colonna vertebrale 15,6% 5% 

Polso 16% 2,5% 

Italia sono state registrate più di 86.000 fratture del 

collo femorale con il 9% di incremento rispetto al 99 

ed un costo di 400.000 euro con un incremento del 

15% rispetto al 99 (2). Le fratture dell’anca possono 

essere suddivise in fratture mediali (intracapsulari 

o fratture del collo del femore propriamente dette) 

e fratture laterali (extracapsulari o fratture pertrocanteriche). 

Le prime necessitano di trattamento 

sostitutivo protesico nella quasi totalità dei casi 

(l’osteosintesi mediante avvitamento è da riservarsi 

a casi selezionati con fratture in valgo tipo 

Garden I o II) data l’alta incidenza di complicazioni 

(necrosi testa femore, pseudoartrosi) unitamente 

alla necessità di una precoce mobilizzazione dei 

pazienti o quantomeno alla ottimizzazione del nursing. 

Il tipo di protesi indicato in queste fratture è 

di solito di tipo cementato (Fig. 1) data la scarsa 

qualità del tessuto osseo che non consente un buon 

ancoraggio delle componenti acetabolare o femorale 

di artroprotesi non cementate che richiedono un 

“incastro” di tipo press-fit in osso di buona qualità. 

L’osteoporosi comunque non rappresenta una controindicazione 

assoluta all’uso di una protesi non 

cementata ed alcuni autori recentemente hanno


Fig. 1 – Femmina di anni 85 con frattura sottocapitata del 

collo femorale dx tipo Garden 4 (A); Trattamento mediante 

sostituzione protesica con artroprotesi cementata (B). 

proposto l’utilizzo di protesi non cementate anche 

nelle fratture del paziente geriatrico (3). Le endoprotesi 

o protesi cefaliche, nelle moderne indicazioni 

sono riservate esclusivamente al grande anziano, 

al paziente non deambulante con scarse richieste 

funzionali, od in casi di compromissione delle condizioni 

generali con la necessità quindi di riduzione 

dei tempi operatori. Questo soprattutto in relazione 

al fatto che le emiartroprotesi, o protesi cefaliche, 

evidenziano una maggior incidenza di complicazioni 

(erosioni del cotile con dolore alla deambulazione) 

un minor risultato funzionale ed un più 

alto tasso di reinterventi rispetto alle protesi totali 

(4) e quindi il loro uso va destinato esclusivamente 

a casi selezionati. I minori risultati funzionali delle 

endoprotesi unipolari rispetto alle artroprotesi, 

sono evidenziabili anche con le protesi cefaliche 

bipolari (che presentano cioè una doppia articolazione 

a livello della testa) con percentuali di erosione 

acetabolare leggermente inferiori rispetto alle 

protesi unipolari (Fig. 2). 

Un altro punto degno di nota per quanto concerne 

l’intervento di protesizzazione in corso di 

frattura del collo femorale è il timing chirurgico. In 

genere è raccomandabile procedere con l’intervento 

entro 24 ore dal ricovero. Tuttavia non vi è evidenza 

che supporti tale tipo di approccio. Sicuramente, 

come riportato dallo studio di Moran (5), la 

mortalità aumenta significativamente se l’intervento 

viene differito di oltre 4 giorni dal ricovero. Un 

ruolo importante ricoprono sotto questo punto di 

vista le comorbidità che rappresentano il più elevato 

fattore di rischio per quanto concerne la mortalità 

(2,5 volte più elevata a 30 giorni rispetto al 

gruppo di controllo) (5). La morte è causata principalmente 

da infezioni polmonari o problematiche 

cardiologiche che rappresentano le complicazioni 

postoperatorie più frequenti (6). 

Le fratture laterali, meglio conosciute come fratture 

extracapsulari o pertrocanteriche, classificabili 

in vari sottotipi sulla base della classificazione AO, 

rappresentano una valida indicazione alla ricostruzione, 

con una bassa incidenza di complicazioni e 

con possibilità di carico immediato, grazie all’utilizzo 

di moderni mezzi di osteosintesi (chiodi 

endomidollari, placche a scivolamento) (Fig. 3). 

A dispetto delle moderne tecniche chirurgiche e 

delle nuove tecnologie le fratture dell’anca correlate 

all’osteoporosi, come già detto, sono fra le più gravi 

delle tre tipologie citate (anca, polso, colonna vertebrale). 

Infatti circa il 9% dei pazienti muore entro i 

primi 30 giorni e il 30% entro il primo anno dall’evento 

fratturativo ed i tassi di mortalità aumentano 

con l’età e con la comorbilità di altre patologie 

soprattutto cardiache (5). Circa il 68% dei pazienti 

con fratture del collo femorale è destinato inoltre a 

non recuperare completamente la mobilità di cui 

godeva nella fase precedente alla frattura (7). Anche 

A 

B 

A 

Fig. 2 – Femmina di anni 86: frattura del collo femorale tipo 

Garden 3 (A) Applicazione di endoprotesi bipolare (B). 

B 

Fig. 3 – Maschio di anni 81. Frattura pertrocanterica femore 

dx tipo 31A2.1 secondo la classificazione AO (A). 

Osteosintesi mediante chiodo gamma con buona riduzione 

della frattura ed avanzata guarigione (3 mesi postop.) (B).

Cassini M., Giaretta S., Mantovani A. - Le fratture su base osteoporotica 165 

A 

Fig. 4 – Femmina di anni 77: cut-out della vite cefalica del 

chiodo con grave deformità in varismo e perforazione della 

testa del femore (A). Revisione con applicazione di artroprotesi 

cementata (B). 

B 

se le fratture laterali, adeguatamente trattate, presentano 

un alto tasso di guarigione, in alcuni casi si 

può verificare una temibile complicazione legata 

alla scarsa qualità dell’osso o al non perfetto posizionamento 

della vite/i cefaliche: il cut-out. Questa 

complicanza, la cui incidenza è fra il 4 -8 % (8), comporta 

una mobilizzazione del materiale di osteosintesi 

(soprattutto la vite/i cefaliche che non fanno 

una sufficiente presa nell’osso osteoporotico) con 

perdita di riduzione della frattura con varismo, 

migrazione delle viti che letteralmente “tagliano” 

l’osso osteoporotico con necessità quindi di reintervento 

(Fig. 4). È necessario quindi, sulla base dell’ 

inquadramento classificativo della lesione e della 

sua conseguente instabilità, “modulare” la concessione 

del carico quantomeno nel periodo postoperatorio 

per ridurre il rischio di spostamenti secondari. 

Le fratture del polso sono di frequente riscontro 

nell’ambito dell’osteoporosi, come già evidenziato 

nella tabella 1. La maggiore aspettativa di vita associata 

allo stile di vita sempre più attivo, contribuiscono 

ad aumentare l’incidenza delle fratture di 

polso che si attesta sul 17% di tutte le fratture (9). È 

stato calcolato che negli Stati Uniti il numero delle 

fratture di polso sia di circa 640.000 ogni anno (10). 

Anche per queste fratture è importante un accurato 

inquadramento classificativo della lesione per poter 

stabilire il trattamento più idoneo. La classificazione 

attualmente e universalmente più in uso, è la classificazione 

AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefraghen) 

(11), che distingue le fratture di 

polso in tre gruppi: extra-articolari, articolari semplici 

e articolari complesse e ne guida il conseguente 

trattamento. Fino ad un recente passato, indipendentemente 

da questa classificazione, le fratture di 

polso dell’anziano venivano trattate indistintamente 

con immobilizzazione in apparecchio gessato. 

Erano perciò accettati frequentemente in questi 

pazienti, difetti di consolidazione che comportavano 

una residua alterazione anatomica e funzionale 

del polso con graduale insorgenza di dolore cronico 

o ipoutilizzazione articolare. Queste complicanze 

oggi sono meno tollerate rispetto al passato anche 

nel paziente anziano. Per poter migliorare i risultati 

di trattamento di queste fratture, si sono perciò 

aggiunti all’immobilizzazione in gesso altri sistemi 

sempre più raffinati di osteosintesi: dai semplici fili 

di Kirschner percutanei, ai fissatori esterni e dalle 

placche tradizionalmente avvitate, alle placche presagomate 

o sagomabili o avvitate con particolari viti 

a “stabilità angolare”, che creano cioè un angolo fortemente 

fisso con la placca stessa, poiché si filettano 

sia nella placca che nell’osso. Si stanno diffondendo 

inoltre, con progressiva standardizzazione, l’assistenza 

artroscopica durante l’osteosintesi e l’uso di 

sostituti ossei sia sintetici che omologhi, quando il 

patrimonio osseo sia così scadente in sede di frattura, 

da richiedere l’aggiunta di un supporto che sostituisca 

l’osso mancante nell’epifisi distale del radio 

osteoporotico fratturato. È stato ben dimostrato 

recentemente (10) che il più efficace e sicuro metodo 

di trattamento delle fratture di polso definite “instabili” 

per il grado di frammentazione, l’osteoporosi 

associata e l’età superiore ai 75 anni, consiste nell’osteosintesi 

con queste placche a stabilità angolare 

del radio distale (Fig. 5). 

Con tale sistema, si ottengono anche nell’anziano 

gli stessi vantaggi che la metodica offre nella 

popolazione più giovane. L’osteosintesi con placche 

a stabilità angolare infatti è così affidabile da 

consentire, anche in presenza di frattura su osso 

osteoporotico, l’uso precoce della mano con immobilizzazione 

del polso in semplice tutore per due o 

tre settimane. Questo consente un precoce ritorno 

alla normale vita di relazione anche per le persone 

anziane con frattura di polso su base osteoporotica. 

Un’altra sede di frattura con incidenza elevata 

nei pazienti osteoporotici è rappresentata dalla colonna 

vertebrale. 

Questo problema colpisce 1 donna su 3 e 1 

uomo su 10 nel corso della vita 

Un primo episodio fratturativo a tale livello 

determina un rischio maggiore di un nuovo episodio. 

Tale fenomeno, definito “ cascata delle fratture 

vertebrali” (12), è dovuto alle diverse proprietà 

meccaniche dell’osso, alla relativa integrità dei 

dischi intervertebrali ed alle fisiologiche curvature 

che sono modificati dall’osteoporosi e dalle fratture. 

Anche in questo settore specifico vi sono state 

importanti evoluzioni per quanto concerne il trattamento 

negli ultimi anni. 

Innanzi tutto le fratture spinali su base osteoporotica 

si manifestano con “schiacciamenti” vertebrali 

anche per traumi di minima entità con caratteristiche 

peculiari a seconda dell’entità del coinvolgimento 

somatico e della conseguente deformità 

anche in questo caso ben inquadrabile con le 

moderne classificazioni (13) ma che in genere com-


A 

C 

Fig. 5 – Femmina di anni 67. Frattura biossea in sede metafisaria 

distale di radio e ulna dx. Radiogrammi convenzionali 

in proiezione antero posteriore (A) e latero laterale (B). 

Buona riduzione e stabilizzazione con placche a stabilità 

angolare (C-D). 

portano un interessamento solo marginale del muro 

posteriore. La conseguenza di tali fratture, oltre al 

dolore che impedisce talora ogni minimo spostamento 

del paziente, è rappresentata dalla residua 

deformità (soprattutto in caso di fratture multiple o 

che si succedono nel tempo) con conseguenti alterazioni 

del profilo sagittale del rachide (ipercifosi) 

causa di rachialgie persistenti. Inoltre il dolore 

acuto, costringendo il paziente al riposo obbligato, 

provoca una ulteriore perdita di massa ossea quantificabile 

nel 2% (14) per un allettamento di una settimana. 

La ipercifosi infine, causando una riduzione 

dell’espansione della cassa toracica, porta ad una 

riduzione della capacità polmonare. L’effetto domino 

di una frattura vertebrale da osteoporosi comporta 

una aumentata frequenza di mortalità che 

secondo alcuni autori può arrivare al 23% (15). 

Il trattamento conservativo classico di tali lesioni 

comporta tuttora una tutorizzazione con corsetto 

cosiddetto a tre punti al fine di impedire l’ipercifosi 

od in stoffa steccata che comunque è in grado 

di ridurre la sintomatologia dolorosa associata ad 

adeguato trattamento farmacologico. 

Recentemente, da alcuni anni a questa parte, 

disponiamo di nuove tecnologie per il trattamento 

mininvasivo di queste lesioni: la vertebroplastica e 

la cifoplastica. 

La scuola francese ha introdotto nella prima 

B 

D 

metà degli anni ottanta l’uso del cemento nella patologia 

vertebrale, dapprima nel trattamento delle 

lesioni tumorali benigne, poi nelle metastasi ossee 

osteolitiche, nel mieloma multiplo e successivamente 

nel trattamento del dolore delle fratture vertebrali 

da osteoporosi (16). 

L’effetto analgesico che deriva dall’iniezione di 

cemento acrilico, può essere sia di tipo meccanico, 

con stabilizzazione della lesione somatica, che di 

tipo termico (durante la reazione esotermica nella 

polimerizzazione del cemento con distruzione 

delle terminazioni nocicettive). Le due tecniche pur 

essendo simili nel procedimento e negli scopi, tuttavia 

presentano alcune peculiarità che analizzeremo 

brevemente. 

La Vertebroplastica consiste nell’introduzione 

di cemento all’interno del soma vertebrale mediante 

un accesso per cutaneo sotto guida radioscopica. 

La procedura può essere attuata in anestesia locale 

(con assistenza anestesiologica) od in anestesia generale 

se i livelli da trattare sono più di tre. La vertebroplastica 

ha dimostrato di ridurre il dolore 

entro 24-72 ore dalla procedura nel 70 al 90% dei 

pazienti trattati (17-19) con una buona tolleranza 

della metodica da parte del paziente ed un’incidenza 

di complicanze clinicamente rilevabili dell’1-6% 

per livello trattato (20) rappresentate principalmente 

dallo stravaso di cemento. Tuttavia l’attuale tendenza 

ad iniettare minori quantità di cemento, unitamente 

all’utilizzo di cementi ad alta viscosità, 

sembra ridurre tali rischi. Questa tecnica trova indicazione 

in fratture dolorose osteoporotiche che 

datino da più di due mesi, resistenti al trattamento 

conservativo e non necessitino di riduzione. Fondamentale 

è l’integrità della parete posteriore del 

soma vertebrale (Fig. 6). 

Fig. 6 – Femmina di anni 82. Frattura di L1 ed L2 riportata 

sollevando un innaffiatoio. RM sagittale con sequenze STIR 

eseguite a distanza di 2 mesi dall’evento (A): si evidenzia 

importante edema somatico con moderata cifosi loco regionale. 

(B): radiogramma convenzionale eseguito in LL dopo 

vertebroplastica. Completa regressione della sintomatologia 

dolorosa.

Cassini M., Giaretta S., Mantovani A. - Le fratture su base osteoporotica 167 

La cifoplastica, messa a punto nei primi anni 90 

come evoluzione della vertebroplastica, prevede 

l’introduzione di un dispositivo a palloncino 

espandibile all’interno del corpo vertebrale al fine 

di creare una cavità che verrà successivamente 

riempita con cemento ad alta viscosità e bassa pressione. 

Questa procedura riduce il rischio di stravaso 

del cemento, portando ad una riduzione delle 

complicanze clinicamente rilevabili a meno dello 

0.2% per livello trattato (21). Rispetto alla vertebroplastica, 

la cifoplastica consente una parziale riduzione 

della lesione con miglioramento della ipercifosi 

ed è pertanto indicata in fratture relativamente 

recenti. In ogni caso è molto importante la selezione 

del paziente attraverso l’Imaging che prevede 

di eseguire una Risonanza Magnetica (RM) con 

sequenze particolari di soppressione del grasso 

(sequenze STIR) al fine di enfatizzare l’edema della 

vertebra fratturata soprattutto nel caso di lesioni 

multiple o che si susseguono nel tempo. 

In conclusione possiamo dire che a tuttoggi 

disponiamo di metodiche moderne per il trattamento 

delle fratture osteoporotiche sia in ambito di 

chirurgia dell’anca, del polso e del rachide che 

risultano essere i distretti più colpiti. Lo scopo di 

tutte le procedure chirurgiche, è quello di consentire 

un più rapido recupero funzionale di pazienti 

che spesso presentano problematiche generali di 

competenza multispecialistica ed il loro reinserimento 

nella vita sociale.


BIBLIOGRAFIA 

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leak after vertebroplasty and kyphoplasty. Spine 2002; 27: 2173-2179.


ANZIANO FRAGILE: QUALE FUTURO 

L’INIZIALE DANNO D’ORGANO CARDIACO COME 

PREVENZIONE DI UNA PREMATURA DISABILITÀ 

(ECODOPPLER CARDIACO COME E QUANDO) 

Balestrini F. 

U.O. di Cardiologia, Ospedale INRCA, Fermo 

Riassunto: L’eco-color-Doppler rappresenta la procedura che fornisce, in maniera rapida ed incruenta, ampie e dettagliate 

informazioni per lo studio dell’apparato cardiovascolare. 

Per le sue particolari caratteristiche: non invasivo, largamente disponibile, ripetibile, con costi medi, particolarmente 

utile non solo nella diagnosi ma anche nella gestione del follow-up del paziente “anziano fragile”. 

Parole chiave: Ecocardiografia, Linee guida. 

Summary: The echo-color-Doppler shows, quickely and in a painless way, wide and detailed information for the study of the cardiovascular 

device. 

This for its particular characteristics: not invasive, widely available, repeatable, with middle costs, especially useful not only in 

the diagnosis but also the management of the follow-up of the patient "fragile elder" 

Key words: Echocardiography, Guidelines. 


Dott. Balestrini F. 

U.O. di Cardiologia, Ospedale INRCA 

Contrada Mossa, s.n. – 63023 Fermo 

E.mail: f.balestrino@inrca.it 

Le malattie cardiovascolari sono, come è noto, la 

prima causa di morbilità e mortalità sia in Europa 

che in USA. 

Le alterazioni dell’apparato cardiovascolare, in 

particolare quelle legate all’ipertensione arteriosa 

ed all’ipercolesterolemia, essendo per molto tempo 

“silenziose”possono generare danni a tutti i principali 

organi: cervello (ictus), cuore (infarto), occhi 

(retinopatia), reni (insufficienza renale) rappresentando 

la più seria minaccia per la perdita di salute 

e, quindi, per una prematura disabilità. 

Punti fondamentali della “strategia di lotta” (1) 

verso questa minaccia sono: 

1) la prevenzione del danno d’organo 

2) limitazione del danno d’organo 

3) riabilitazione funzionale e strutturale degli 

organi danneggiati 

La prevenzione poggia “sul controllo dei fattori 

di rischio”se nonostante tutto la malattia si sviluppa 

l’obiettivo diventa ridurre al minimo il danno 

d’organo, mentre il passo successivo è quello di riabilitare 

gli organi danneggiati. 

In ogni fase di questa strategia l’ecocardiografia 

riveste un ruolo fondamentale. 

Sicuramente, oggi abbiamo a disposizione numerosi 

mezzi per limitare il danno d’organo legato alle 

patologie cardiovascolari, ma soprattutto disponiamo 

di un ampio numero di scelte farmacologiche 

che sicuramente limitano e allontanano la disabilità. 

La “prevenzione”, tuttavia, rimane la prospettiva 

più stimolante, e di fondamentale importanza 

differenziare pazienti a rischio elevato da quelli a 

basso rischio sia per un piano terapeutico farmacologico 

che comportamentale. 

Fino a non molti anni orsono l’identificazione 

dei pazienti da trattare si basava sul superamento 

dei valori soglia per pressione arteriosa, colesterolemia, 

glicemia. tali fattori si presentano, tuttavia, 

solitamente in associazione, e la contemporanea 

presenza di più fattori ha un effetto non addizionale 

ma moltiplicativo sulle probabilità di sviluppare 

eventi cardiovascolari. 

Nasce, pertanto la necessità di valutare il rischio 

globale con metodi di calcolo che prendessero contemporaneamente 

in considerazione i più importanti 

fattori, per cui sono state create tabelle.algoritmi 

per un rapido inquadramento dei singoli casi: 

Framingham-PROCAM-Score. 

Per convenzione è stato definito un valore soglia 

di probabilità di eventi Cardiovascolari oltre il 

quale il paziente è ad alto rischio(solitamente 20% 

di rischio a 10 anni per tutti gli eventi fatali e non e 

5% a 10 anni per i soli eventi fatali). 

Non raramente, tuttavia, nella pratica clinica si 

presentano casi “border line” in cui è difficile valutare 

se è il caso di iniziare od aumentare la terapia. 

In questi casi, in particolare, è d’ausilio l’ecocardiografia, 

nel valutare la presenza del danno d’organo 

cardiaco, l’esame più sensibile per valutare 

l’ipertrofia ventricolare sn., la compromissione 

della funzionalità sistolica e/o diastolica, la cinetica 

segmentarla la compromissione valvolare. 

Utile non solo ai fini prognostici e diagnostici ma 

soprattutto nell’indirizzare la scelta farmacologia. 

L’ecocardiografia, presa in considerazione, in 

questo contesto, è la mono e bidimensionale e l’analisi 

con codifica di colore, discorso a parte va 

fatto per la TEE. e l’ecocardiografia da stress. 

In questi termini rappresenta un esame non 

invasivo, largamente disponibile, privo di rischi, 

ripetibile con costi medi.


Nella elaborazione delle linee guida (2,3) che 

riguardano l’appropriatezza all’uso dell’ecocardiografia 

si è tenuto conto di evidenziare le situazioni 

in cui l’esame è effettivamente necessario per fini 

diagnostici, per la stratificazione prognostica, nella 

gestione del follw-up o in fase di emergenza clinica. 

I pazienti vengono suddivisi in base alla presenza 

di una cardiopatia nota o sospetta o con patologie 

extracardiache ed a seconda dell’evidenza clinica 

o del consenso generale classificati in tre gradi di 

appropriatezza. 

1) soggetti senza cardiopatia nota 

2) soggettii con cardiopatia nota o sospetta 

3) soggetti con patologie extracardiache 

Classe I: condizioni o pazienti per i quali l’indagine 

è utile per un’evidenza clinica o un accordo 

generale sul fatto che l’indagine sia appropriata 

Classe II: condizioni o pazienti per i quali l’indagine 

è utile per la completa definizione del quadro 

generale o per il monitoraggio, anche se in 

alcuni casi non c’è accordo generale sul suo appropriato 

utilizzo. 

Classe III: condizioni o pazienti per i quali c’è 

evidenza clinica o accordo generale sul fatto che 

l’indagine non sia appropriata. 

In ogni caso l’esame ecocardiografico dovrebbe 

essere sempre eseguito solo dopo una opportuna 

valutazione clinica ed un esame ecg. 

BIBLIOGRAFIA 

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A report of The ACC/AHA Task force prcticeguidelines. 

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G.I.C.R.-S.I.E.C. ItalHeat J suppl. 2000-1(6)-811-829.


THE BAD NEWS 

Maffeo M. 

Servizio Cure Palliative ASL 12 Biella 

Riassunto: L’autore insiste sull’importanza della comunicazione durante il percorso diagnostico, evidenzia inoltre i 

principali punti da seguire nella gestione della comunicazione della cattiva notizia. 

Parole chiave: Comunicazione, cattiva notizia, counselling. 

Summary: The author stresses the importance of the communication during the diagnostic path. 

He also underlines the main in order to steps better communicate bad news. 

Key words:communication, bad news. 

La cattiva notizia è quell’informazione che 

modifica radicalmente, ed in modo negativo, la 

visione che il paziente ha del proprio presente e 

futuro (1). Il concetto di cattiva notizia è molto 

ampio. Comunicare, ad esempio, ad un paziente 

ricoverato che, durante l’ assenza, si sono introdotti 

i ladri nella sua abitazione è senz’altro una cattiva 

notizia, meritevole senza dubbio di essere data al 

paziente tenendo in debito conto anche delle sue 

condizioni cliniche. La comunicazione sanitaria 

deve seguire delle strategie particolari e ancor di 

più quella che interessa un servizio di cure palliative 

ove la cattiva notizia riguarda quasi sempre la 

non guarigione da una malattia, quindi l’evoluzione 

verso la morte. 

Per assurdo, questa comunicazione non dovrebbe 

essere data dal medico che si occupa della fase 

finale di un paziente poiché in un percorso diagnostico 

il paziente dovrebbe essere informato e consapevolizzato 

passo a passo sulla scelta delle indagini 

diagnostiche cui verrà sottoposto e sui risultati 

che queste forniscono. In tal modo l’impatto con la 

realtà sarà senz’altro di minor intensità. 

Il balletto di menzogne, le mezze verità dette al 

paziente, in molti casi, vengono a creare delle situazioni 

difficili da gestire, per sfociare poi in veri e 

propri malesseri emozionali del malato. La perdita 

di fiducia nei confronti del medico (“continua venire 

a visitarmi, ma non si accorge che peggioro sempre 

di più”) o nei confronti dei familiari (“non capisco 

come mai si ostinano a farmi curare qui e non 

mi fanno seguire in un altro centro, visto che 

miglioramenti non ne vedo”) ad un certo punto 

porterà il paziente ad uno stato di depressione e di 

isolamento. 

Da queste considerazioni emerge la necessità di 

far prendere coscienza ad ogni figura sanitaria dell’importanza 

della comunicazione (2). Infine, ritengo 

importante sottolineare che per gli operatori 

sanitari impegnati in un servizio di cure palliative 

ogni caso clinico è contornato da una ricca serie di 

aspetti emozionali che al termine dell’assistenza 

dovranno chiudersi come in un cerchio senza 

Per corrispondenza: 

maffeo.michele@libero.it 

lasciare sospesi relazionali. 

Le difficoltà di comunicazione sulla salute possono 

far emergere diverse problematiche che 

riguardano l’operatore, il paziente o entrambi nello 

stesso tempo. 

I principali problemi che interessano l’operatore 

possono essere riassunti in : 

- Timore di scatenare reazioni o emozioni negative 

nel malato e/o nei familiari. In una situazione 

simile si creerebbe un contesto ostile con 

le conseguenti difficoltà per la gestione. 

- Timore di non essere in grado di gestire le 

emozioni del malato e o dei familiari. 

- Difficoltà proprie dell’operatore legate a vissuti 

personali. 

Per il paziente, invece, bisognerà tener presente: 

- Impatto della notizia. A questo proposito mi 

rifaccio a quanto detto in precedenza circa l’iter 

diagnostico: consapevolizzare il paziente lungo 

tutto il percorso diagnostico riduce senz’altro 

l’impatto con la cattiva notizia. 

- Entità dell’emozione. Dipende dallo spazio che 

c’è tra le aspettative del paziente e la realtà del 

qui ed ora. Questo concetto definisce la qualità 

della vita. 

Senza addentrarmi nelle varie tecniche (3), 

penso che si possa centrare l’attenzione su alcuni 

punti nella gestione della comunicazione sanitaria. 

- Setting. È importante definire un luogo ove 

poter parlare con il paziente, senza dover condividere 

emozioni con gli altri degenti, ove il malato 

si sente libero di entrare in intimità con l’operatore. 

Il tempo dedicato al colloquio non dev’essere 

subordinato ad altri impegni, così come l’utilizzo 

del cellulare dev’essere bandito (4). 

- Ascoltare. Ciò che il paziente dice dev’essere 

ascoltato, non solo sentito, e soprattutto l’ascolto 

non deve essere viziato da pregiudizio. 

L’ascolto, inoltre, non deve dare adito ad interpretazione 

(5). Il primo tempo del colloquio è 

quello dedicato all’alleanza con il paziente. È 

questa fase empatica (4) quella che permetterà 

all’operatore di entrare in sintonia con il malato: 

evitare pertanto di trasformarla in un interrogatorio 

o in un monologo (6). L’operatore dovrà


capire a che punto è, per il malato, la conoscenza 

della situazione clinica e quanta consapevolezza 

vi è in questa conoscenza.Valutare quello 

che il paziente vuole realmente sapere rispettandone 

le decisioni ed il tempo per metabolizzarle. 

- Informare. L’informazione deve rispettare il 

principio che, se il malato vuole sapere, sarà un 

suo diritto essere informato e un dovere dell’operatore 

il farlo, ma, se il malato non vuole 

sapere, sarà dovere dell’operatore rispettare tale 

decisione. A volte la parola cancro è ben presente 

nell’intimo del malato anche se non è mai 

stata detta durante tutta l’assistenza, e non se ne 

è mai sentita la necessità di farlo per migliorare 

il livello di comunicazione. L’informazione deve 

avvenire utilizzando un linguaggio adeguato al 

bagaglio culturale del paziente e dev’essere permesso 

al soggetto di accogliere le informazioni 

utilizzando le proprie chiavi di lettura (1). Sarà 

inoltre importante che il malato ritrovi lo spazio 

per vivere le proprie emozioni, che dovranno 

essere accolte nel modo più sincero e trasparente 

senza cimentarsi in virtuosismi verbali o giocare 

a fare lo psicologo quando non si ha la competenza 

per farlo. 

- Condividere. Le eventuali opzioni circa il 

futuro vanno condivise mantenendo però 

sempre il colloquio nel qui ed ora. Negare il 

futuro ad una persona equivale a farla morire.Le 

speranze sono sacre, nessuno ha il diritto 

di negarle. Può essere utile alimentarle o 

solamente accettarle, mentre è dovere dell’operatore 

abbattere le illusioni (1). 

CONCLUSIONI. 

Penso che il colloquio comunque non è un atto 

tecnico con formule magiche, ricco di frasi prestampate,non 

può essere preimpostato in quanto non 

sappiamo mai cosa ad una nostra frase potrà 

rispondere il nostro interlocutore, deve sempre 

tener conto della dignità della persona che ci sta di 

fronte non trascurando il fatto che è una persona 

che si sta avviando verso uno dei momenti più 

importanti della vita quello della fase finale. Infine 

proprio nel rispetto del paziente, non deve far sì 

che l’alleanza creata si trasformi in collusione, l’empatia 

in simpatia. 

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LA DEPRESSIONE NEL PAZIENTE ANZIANO: 

ESPERIENZE CON LA DULOXETINA 

Gianni W., Ceci M., Fedullo F. 

INRCA IRCCS, Roma 

Riassunto: La depressione è una patologia molto frequente nel paziente anziano, ma spesso sottostimata e sottotrattata soprattutto 

per via delle comorbidità che mascherano o “motivano” dei sintomi tipici degli stati depressivi. 

La duloxetina è un farmaco di recente immissione nel mercato ed ancora poco sperimentato nel soggetto anziano, ancorché il suo 

profilo farmacologico sembrerebbe essere molto indicato proprio per questa tipologia di pazienti. 

In questo lavoro si esaminano i tre principali lavori pubblicati sulla duloxetina nel soggetto anziano con considerazioni personali 

circa alcuni aspetti del trattamento con duloxetina negli ultrasessantacinquenni (esperienze personali non ancora pubblicate). 

Parole Chiave: Depressione, anziano, duloxetina. 

Summary: Depression represents a frequent pathology condition in elderly patient, although often underestimated and undertreated 

due to comorbidities which can mask or mimic typical symptoms of depressive state. 

Duloxetine is a recent generation drug still poorly tested in elderly patient despite as pharmacological profile seems to be specifically 

indicated in this type of patients. 

In this report we examined three main published papers concerning duloxetine use in elderly patient adding personal consideration 

with major effort in underling some features of duloxetine treatment in over 65 patients. 

Key words: Depression, elderly, duloxetine. 

La depressione è una comorbidità comune nel 

paziente anziano, con una prevalenza stimata intorno 

al 3-10%. Frequentemente è associata a disabilità 

e declino cognitivo. La depressione può essere 

sottodiagnosticata e sottotrattata in un significativo 

numero di pazienti anziani, particolarmente se 

concomita la presenza di disturbi cognitivi ed altre 

comorbidità. I deficit cognitivi sono molto prevalenti 

nei pazienti anziani depressi e possono persistere 

anche dopo la remissione della depressione. 

La depressione incide oltre che sui disturbi della 

funzione cognitiva, anche nelle turbe del sonno e 

dell’appetito, in altre anomalie comportamentali e, 

naturalmente, nell’alterazione del tono dell’umore. 

La frequenza di depressione è incrementato 

notevolmente nei pazienti anziani ospedalizzati se 

confrontato con i dati nei pazienti più giovani. 

È stato osservato che la depressione senile incide 

fortemente sull’aumento della mortalità. Le persone 

affette da patologie depressive presentano un 

rischio marcatamente aumentato di suicidio, negli 

USA è stato calcolato un tasso di incidenza di patologia 

depressiva sull’ordine dell’80% fra le persone 

che commettono suicidio. In Italia oggi la depressione 

interessa il 15% degli anziani, ma la percentuale 

sale fino al 40% fra quelli che si trovano in una 

Casa di Riposo. 

I risultati di uno studio svoltosi in Inghilterra 

mostrano che la prevalenza della depressione in 

coloro che vivono in istituti è 27.1% rispetto 9.3% di 

coloro che vivono a casa. 


Dott. Gianni Walter 

INRCA IRCCS 

Via Cassia, 1167 – 00189 Roma 

Uno studio prospettico di Unutzer J. et al. ha 

mostrato che circa il 25% dei pazienti ≥ 65 anni con 

patologie croniche soffrono di sintomi depressivi. 

Queste differenze di prevalenza sono spesso dovute 

alla non uniformità delle scale di valutazione 

ancorché la diagnosi rimane ancora clinica (DSM 

IV). 

Un impatto meno evidente, ma non per questo 

meno importante, che viene esercitato dalla depressione 

senile sulla mortalità, si osserva nelle comorbilità. 

Tale effetto è stato soddisfacentemente accertato 

nella cardiopatia ischemica, ad esempio, per la 

quale la depressione è un fattore di rischio indipendente 

per il suo sviluppo come pure delle sue principali 

sindromi cliniche quali angina, insufficienza 

cardiaca congestizia o infarto del miocardio. La 

depressione è associata anche ad un aumento del 

rischio di mortalità cardiovascolare in generale. 

Recenti studi mostrano come la fisiopatologia 

della depressione implichi un’alterata regolazione 

dei sistemi neurotrasmettitoriali e ormonali che 

contribuiscono all’aumento dell’attività piastrinica 

e alla lesione vascolare. La depressione è accompagnata 

da uno squilibrio del sistema nervoso autonomo 

che espone i pazienti all’aritmia ventricolare. 

Può darsi che questi effetti siano alla base dell’associazione 

fra la depressione e lo sviluppo della patologia 

vascolare, oltre che dell’aumento della mortalità 

nei pazienti con depressione e cardiopatia 

ischemica sintomatica. 

Gli attuali criteri diagnostici per i disturbi psichiatrici 

sono codificati nel DSM-IV, ma tali criteri 

non sono modificati per rispecchiare le caratteristiche 

cliniche tipiche dell’anziano depresso. La presenza 

di condizioni co-morbide, che in un campio-


ne geriatrico rappresenta la regola anziché l’eccezione, 

può ulteriormente complicare la valutazione 

dei sintomi. Gli anziani sono spesso soggetti a perdite 

e ad altri fattori stressanti (per esempio lutto, 

pensionamento, trasferimento, problemi finanziari) 

che possono ulteriormente contribuire alla confusione 

diagnostica, in quanto i cambiamenti comportamentali 

a seguito di questi eventi possono rassomigliare 

ai sintomi depressivi. 

Nonostante la depressione rappresenti per l’anziano 

un importante fattore di rischio essa spesso 

non viene diagnosticata. 

La relazione fra invecchiamento e depressione 

non sembra essere così lineare, infatti, mentre alcune 

ricerche ne documentano una maggiore prevalenza 

nella classe di età tra i 65 e i 74 anni, altre 

l’hanno riscontrata soprattutto in età più avanzata, 

probabilmente per i differenti protocolli di indagine 

utilizzati unitamente alle particolari difficoltà 

che si incontrano in un soggetto anziano dove comorbilità 

ed età rappresentano fattori confondenti. 

Anche il setting dove vengono eseguiti gli studi 

epidemiologici comporta una diversa prevalenza 

dei disturbi depressivi: il numero di soggetti 

depressi individuabile in una popolazione istituzionalizzata 

è decisamente superiore a quello 

riscontrabile negli anziani che vivono al proprio 

domicilio. 

Le donne appaiono essere affette da depressione 

più degli uomini a qualunque età. 

Vista la frequenza e l’incremento di tale sintomatologia 

nei pazienti anziani il trattamento antidepressivo 

appropriato è una priorità in questa 

categoria di pazienti. 

Lo sviluppo di farmaci che agiscono simultaneamente 

sull’inibizione del reuptake della serotonina 

(5-HT) e della norepinefrina (NE) ha rappresentato 

un notevole miglioramento nel trattamento della 

MDD, il loro utilizzo è però limitato nei pazienti 

anziani da problemi di tollerabilità o bassa probabilità 

di remissione, e dalla richiesta di un’aderenza di 

lungo-termine alla terapia. 

La duloxetina è un farmaco antidepressivo che 

inibisce il reuptake sia della serotonina che della 

norepinefrina, con un debole effetto sul reuptake 

della dopamina. Molti studi clinici con gruppi di 

controllo attivi o placebo in pazienti adulti hanno 

mostrato l’effettiva tollerabilità ed efficacia della 

duloxetina nel trattamento dei sintomi emotivi e 

fisici della depressione. Gli studi mirati sulla popolazione 

anziana sono ancora molto limitati. 

Abbiamo cercato i dati pubblicati sull’efficacia e 

sulla tollerabilità della duloxetina nel trattamento 

della depressione maggiore nei pazienti anziani 

che attualmente non sono molti in letteratura. 

La ricerca ha messo in evidenza 3 studi principali: 

a) uno studio doppio cieco di 8 settimane in pazienti 

ultrasessantacinquenni, con un gruppo di controllo-placebo; 

b) una review che analizza i risultati dell’efficacia e 

della tollerabilità a breve termine, 8-9 settimane, 

di studi con gruppi di controllo con placebo o 

controllo attivo in pazienti ultracinquantacinquenni; 

c) uno studio aperto di 52 settimane su pazienti 

ultrasessantacinquenni. 

Tutti gli studi includono pazienti con diagnosi di 

depressione maggiore secondo i criteri del DSM IV. 

Lo studio a breve termine con il gruppo di controllo 

con placebo ha esaminato gli effetti della duloxetina 

con dosaggio 60mg/die, su 207 pazienti. 

Il secondo studio a breve termine prevedeva 

trattamento con dosi di duloxetina pari a 40mg/die 

e 120mg/die. 

Nello studio a lungo termine si sottoponevano i 

pazienti a trattamento con duloxetina da 80 a 120 

mg/die (101 pazienti). 

La tollerabilità del trattamento è stata misurata 

sulla base della presentazione di eventi avversi, di 

disturbi cardiaci, sulle modificazioni di peso, della 

pressione arteriosa, dell’elettrocardiogramma e 

degli esami di laboratorio. 

In tutti gli studi il trattamento con duloxetina è 

stato associato ad un significativo miglioramento 

dei punteggi ottenuti all’HAM-D-17, in particolare 

per la componente psichica. 

Negli studi controllati a breve termine il trattamento 

con la duloxetina è stato associato con un 

significativo miglioramento delle funzioni cognitive, 

della depressione e dello stato di salute rispetto al 

gruppo di controllo a cui veniva somministrato placebo. 

Inoltre anche il dolore nei pazienti sottoposti a 

trattamento con duloxetina è notevolmente migliorato. 

I dati dello studio a lungo termine hanno mostrato 

che il significativo miglioramento del punteggio 

dei pazienti nelle scale di valutazione HAM-17, 

CGI-S e PGI-I ottenuto rapidamente veniva mantenuto 

dopo 52 settimane. Alla fine dello studio si era 

ottenuta la remissione nel 72.3% dei pazienti. 

La nausea e la secchezza del cavo orale sono gli 

eventi avversi più comuni. Apparentemente la duloxetina 

non prolunga il tratto QT all’ecg. Non sono 

evidenti significative alterazioni dei parametri vitali 

nei pazienti sottoposti al trattamento con duloxetina 

versus placebo. 

I risultati sulla tollerabilità nello studio a lungo 

termine, in cui la duloxetina è stata somministrata 

al massimo della dose prevista e nei tempi previsti 

dal protocollo, hanno mostrato che la maggior parte 

degli eventi avversi intercorrono precocemente 

ma nei pazienti con età superiore a 65 anni non 

sono superiori a quelli dati dagli stessi dosaggi nei 

pazienti più giovani. 

I dati disponibili pubblicati attualmente sul trattamento 

dei pazienti anziani affetti da MDD con 

duloxetina indicano che la duloxetina somministrata 

per 8 settimane migliora rapidamente la depressione, 

la percezione dello stato di salute, lo stato 

cognitivo e riduce la percezione del dolore. L’importanza 

di questi miglioramenti ed il numero di 

risposte rapide e di remissione negli anziani sembrano 

essere equivalenti a quello che viene riporta-

Gianni W., Ceci M., Fedullo F. - La depressione nel paziente anziano: esperienze con la Duloxetina 175 

to negli studi condotti sulla popolazione di giovani-adulti 

sottoposti allo stesso trattamento. In supporto 

all’utilizzo di duloxetina nell’anziano sono 

importanti i dati ottenuti negli studi a breve termine 

che mostrano come sia irrilevante in questi 

pazienti la compresenza di comorbidità vascolari, 

diabete ed artrite sui risultati ottenuti dal trattamento, 

comorbidità frequenti nella popolazione 

anziana che spesso incidono sulla risposta dei pazienti 

ai farmaci. 

Un dato interessante che sta emergendo è la percentuale 

di drop-out. 

In uno studio ongoing sul trattamento della 

depressione nel soggetto anziano condotto presso il 

nostro Istituto (dati personali non ancora pubblicati) 

abbiamo riscontrato una prevalenza di drop-out 

elevata (21% su 171 pazienti inclusi) quando si inizia 

il trattamento con 60 mg/die a stomaco pieno la 

sera (come consigliato). 

Tale dato preso in se sembrerebbe eccessivo, 

quasi inaccettabile, ma se pensiamo che nell’unico 

studio RCT pubblicato su un altro antidepressivo 

in uso clinico, la paroxetina, il dato di drop out a 15 

gg è risultato del 22% possiamo dire che è in linea 

con gli altri, solitamente considerati meglio tollerati 

farmaci. 

Ma noi siamo andati oltre e sui successivi 65 

pazienti trattati con duloxetina, quando iniziavamo 

con 30 mg abbiamo notato una riduzione statisticamente 

significativa del drop-out al 15%. 

Questo dato ovviamento non ancora definitivo 

(lo studio si chiuderà a 250 pazienti trattati, ci suggerisce 

una dose iniziale di 30 mg per una settimana 

seguita da 60 mg/die. 

Concludendo la duloxetina da, nei pazienti anziani 

con depressione maggiore, rapidi e sostenuti 

effetti antidepressivi con una tollerabilità apparentemente 

sovrapponibile a quella dei pazienti più 

giovani e sovrapponibile ad altri farmaci somministrati 

ai soggetti anziani (paroxetina). Quando si 

inizia il trattamento con 30 mg/die la paroxetina 

sembrerebbe essere meglio tollerata. Ulteriori studi 

necessitano per delucidare meglio l’efficacia e la 

tollerabilità di tale terapia nell’anziano.


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VITA AGLI ANNI 

a cura di: 

Sabatini D. 

L’ASSISTENZA IN FAMIGLIA: DAL CURANTE 

AL CURATO 

Mentre finora gli studi si sono focalizzati sulla 

figura del curante e sugli effetti negativi che ha 

prendersi carico dei bisogni di un familiare malato 

o disabile, lo studio in questione analizza gli effetti 

del supporto familiare sulla persona malata. 

Sono state intervistate 265 coppie curante-assistito, 

entrambi dello stesso nucleo familiare, in cui 

la persona in cura avesse 60 anni o più e vivesse in 

famiglia, e il familiare fosse il curante principale. 

Per entrare nell’indagine la persona da assistere 

doveva avere difficoltà a svolgere almeno un’attività 

quotidiana, come farsi il bagno, vestirsi o mangiare, 

oppure almeno due attività pratiche, come 

parlare al telefono o firmare un assegno. 

Sono stati utilizzati cinque parametri per valutare 

il maltrattamento psicologico: gridare, minacciare 

di affidare il malato a un’infermiera a domicilio, 

minacciare di ricorrere alla forza fisica, minacciare 

di abbandono, compiere un abuso verbale, cioè 

usare un tono di voce aggressivo, insultare, imprecare. 

Il maltrattamento fisico è stato misurato ricorrendo 

a cinque indicatori quali: negare il cibo, colpire 

o schiaffeggiare, scuotere, maneggiare in modo 

rude, avere paura che colui che presta le cure possa 

colpire o cercare di ferire il malato in qualche modo. 

Questi parametri sono stati presentati al curante 

come “metodi usati talvolta quando la persona assistita 

non segue le indicazioni del medico o non 

vuole fare ciò che il curante gli chiede”, mentre alla 

persona in cura sono stati presentati come “metodi 

che le persone usano per ottenere che gli altri facciano 

quello che loro vogliono”. 

I risultati mostrano che il comportamento dannoso 

messo in atto più spesso dai curanti riguarda 

azioni verbali come urlare (oltre il 22% dei casi) o 

usare un tono di voce aggressivo, insultare, imprecare 

(quasi il 12% dei casi), mentre forme fisiche di 

abuso si verificano nell’1% dei casi. 

“Le persone assistite dai coniugi hanno subito 

tali comportamenti dalle tre alle quattro volte di più 

rispetto a chi è curato da un altro familiare” puntualizza 

Scott Beach, “e questo succede quando il 

coniuge a sua volta ha condizioni fisiche o psicologiche 

non ottimali”, spesso dovute al senso di 

responsabilità per il proprio ruolo e alla situazione 

familiare.


GERIATRIA NEL MONDO 

a cura di: 

Zanatta A. 

PROFILASSI DEL TROMBOEMBOLISMO DEI 

PAZIENTI OSPEDALIZZATI NEI REPARTI 

INTERNISTICI 

L’ospedalizzazione è associata a circa il 25% 

degli episodi di tromboembolismo venoso, specie 

(dal 50 al 70%) nei reparti di tipo medico. 

Le trombosi sono asintomatiche nel 70% dei casi 

probabilmente perché avvengono in pazienti prevalentemente 

immobilizzati a letto (e quindi senza 

possibilità di dispnea da sforzo). 

Circa il 10% delle morti in ospedale sono riferibili 

a tromboembolia ma la diagnosi non è sospettata 

nella maggioranza dei casi. 

Fattori di rischio nei pazienti ospedalizzati 

Condizioni cliniche 

- Malattie infettive acute 

- Scompenso cardiaco 

- IMA 

- Malattie respiratorie acute 

- Stroke 

- Malattie reumatiche (es. artrite acuta) 

- Malattie intestinali di tipo infiammatorio 

Caratteristiche cliniche 

- Precedente episodio tromboembolico 

- Età avanzata (specie > 75 aa) 

- Recente intervento chirurgico o trauma 

- Immobilità o paresi 

- Obesità (BMI > 30) 

- Cateterismo venoso centrale 

- Stati trombofilici acquisiti o congeniti 

- Vene varicose 

- Terapia con estrogeni 

È ragionevole una profilassi in pazienti internistici 

di età superiore ai 40 anni con una ridotta mobilizzazione 

per 3 o più giorni e con almeno un fattore 

di rischio. 

Profilassi 

La patogenesi della trombosi venosa è correlata 

principalmente con la trombofilia e la stasi venosa. 

La profilassi anticoagulante migliora il flusso venoso 

e la coagulabilità ematica. 

Ci sono pochi studi sui pazienti ospedalizzati 

nei reparti medici in quanto i modelli di stratificazione 

del rischio sono stati elaborati principalmente 

per i pazienti chirurgici. 

Sono disponibili, tra l’altro, 3 studi sulla profilassi 

del tromboembolismo in pazienti ospedalizzati 

a rischio. Questi studi, in doppio cieco, randomizzati, 

versus placebo, hanno dimostrato una riduzione 

del rischio relativo. Tali studi sono stati praticati 

con Enoxaparina (Medenox) (P


CALENDARIO DELLA S.I.G.OS. 

CONGRESSI 

XIX Congresso Nazionale S.I.G.Os. 

La Geriatria...Incontra 

Roma 9-12 Maggio 2007 

Per informazioni: 

Congress Line • Via Cremona, 19 - 00161 Roma 

Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


2° Congresso Nazionale FIMeG 

La Longevità tra genetica ed ambiente 

Roma 18-20 Giugno 2007 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


Congresso Regionale Società Italiana Geriatri 

Ospedalieri - Sezione Piemonte e Val D’Aosta 

Geriatria Arte Giovane: Strategie-Protagonisti- 

Attori 

Novara 29-30 Giugno 2007 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


VI European Congress of Gerontology 

Saint Petersburg, Russia, July 5-8 2007 


St. Petersburg Institute of Bioregulation and 

Gerontology 

3, Dynamo Prospect - 197110 St. Petersburg, 

Russia 

XXI Seminario Nazionale S.I.G.Os. 

Alessandria 14-15 Settembre 2007 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


Congresso Interegionale 

Marche - Lazio - Abruzzo - Molise 

Fermo 5-6 Ottobre 2007 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


VII Meetings Interdisciplinare di Geriatria 

Padova 9 Ottobre 2007 - 20 Novembre 2007 


Key Congress & Communication 

Via Makallè, 75 - 35138 Padova 

Tel. 0498729511 Fax 0498729512 

E.mail: iscrizioni@keycongress.com 

X Congresso Nazionale Geriatrico “Dottore 

Angelico” Città di Aquino 

La Geriatria si confronta con… 

Città di Aquino 11 Ottobre 2007 

Cassino 12-13 Ottobre 2007 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


Nuove forme di tutela dei soggetti deboli 

Il superamento dell’interdizione e 

dell’inabilitazione 

Merano (BZ) 16 Novembre 2007 


Scuola provinciale per le professioni sociali 

Via S. Geltrude, 3 – 39100 Bolzano 

Tel. 0471414451 Fax 0471414455 

E.mail: fp.sociale@scuola.alto-adige.it 

IV Corso 

Epidemiologia delle demenze: processi 

diagnostici e terapeutici 

Roma 19-23 Novembre 2007 


Paola Ruggeri - Monica Bolli 

Tel. 064990.4250-.4247 Fax 0649904248 

E.mail: paola.ruggeri@iss.it - monica.bolli@iss.it 

52° Congresso SIGG 

Paese vecchio, assistenza nuova: il caso Italia 

Firenze 28 Novembre-2 Dicembre 2007 


Zeroseicongressi 

Via Benaco, 15 – 00199 Roma 

Tel. 068416681 Fax 0685352882 

E.mail: f.cocquio@zeroseicongressi.it 

web site: www.zeroseicongressi.it 

1° Corso Nazionale di OncoGeriatria 

Best clinical practice and supportive care 

Roma 11-12 Febbraio 2008 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


5th Congress of the EUGMS - Geriatric 

Medicine in a time of generational shift 

Copenhagen Denmark 3-6 Settembre 2008 


Susanne van der Mark 

Tel. +45 29445898 

web site: www.eugms2008.org 

Congresso Interregionale 

Lazio-Abruzzo/Molise-Marche 

Roma 10-11 Ottobre 2008 



Tel. 0644241343 - 0644290783 Fax 0644241598 


World Congress Gerontology 

Parigi 5-11 Luglio2009 


www.iag-er.org

180 Geriatria 2007 Vol. XIX; n. 4 Luglio/Agosto


NORME PER GLI AUTORI 

La rivista GERIATRIA prende in esame per la pubblicazione 

articoli contenenti argomenti di geriatria. I contributi 

possono essere redatti come editoriali, articoli originali, 

review, casi clinici, lettere al direttore. 

I manoscritti devono essere preparati seguendo rigorosamente 

le norme per gli Autori pubblicate di seguito, che 

sono conformi agli Uniform Requirements for Manuscripts 

Submitted to Biomedical Editors editi a cura dell’International 

Committee of Medical Journal Editors (Ann Intern 

Med 1997; 126: 36-47). 

Non saranno presi in considerazione gli articoli che non 

si uniformano agli standards internazionali. 

I lavori in lingua italiana o inglese vanno spediti in triplice 

copia (comprendente pagina di titolo, riassunto in 

inglese, parole chiave in inglese, testo, figure, tabelle, 

didascalie, bibliografia) con relativo dischetto a: 

Geriatria - C.E.S.I. - Casa Editrice Scientifica 

Internazionale 


Tel. 06 44241343-44290783 Fax. 06 44241598 

cesiedizioni@cesiedizioni.com 


In caso di invio on-line si prega di salvare il testo in rich 

text format (rtf). 

L’invio del dattiloscritto sottintende che il lavoro non sia 

già stato pubblicato e che, se accettato, non verrà pubblicato 

altrove né integralmente né in parte. 

Tutto il materiale iconografico deve essere originale. 

L’iconografia tratta da altre pubblicazioni deve essere 

corredata da permesso dell’Editore. 

La rivista recepisce i principi presentati nella Dichiarazione 

di Helsinki e ribadisce che tutte le ricerche che coinvolgano 

esseri umani siano condotte in conformità ad essi. 

La rivista recepisce altresì gli International Guiding 

Principles for Biomedical Research Involving Animals 

raccomandati dalla WHO e richiede che tutte le ricerche 

su animali siano condotte in conformità ad essi. 

Il lavoro deve essere accompagnato dalla seguente 

dichiarazione firmata da tutti gli Autori: “I sottoscritti 

Autori trasferiscono la proprietà dei diritti di autore alla 

rivista Geriatria, nella eventualità che il loro lavoro sia 

pubblicato sulla stessa rivista. 

Essi dichiarano che l’articolo è originale, non è stato 

inviato per la pubblicazione ad altra rivista, e non è stato 

già pubblicato. 

Essi dichiarano di essere responsabili della ricerca, che 

hanno progettato e condotto e di aver partecipato alla 

stesura e alla revisione del manoscritto presentato, di cui 

approvano i contenuti. 

Dichiarano inoltre che la ricerca riportata nel loro lavoro 

è stata eseguita nel rispetto della Dichiarazione di 

Helsinki e dei Principi Internazionali che regolano la 

ricerca sugli animali”. 

Gli Autori accettano implicitamente che il lavoro venga 

sottoposto all’esame del Comitato di Lettura. In caso di 

richiesta di modifiche, la nuova versione corretta deve 

essere inviata alla redazione o per posta o per via e-mail 

sottolineando ed evidenziando le parti modificate. La correzione 

delle bozze di stampa dovrà essere limitata alla 

semplice revisione tipografica; eventuali modificazioni 

del testo saranno addebitate agli Autori. Le bozze corrette 

dovranno essere rispedite entro 10 giorni a Geriatria - 

C.E.S.I. - Casa Editrice Scientifica Internazionale, Via 

Cremona, 19 - 00161 Roma. In caso di ritardo, la 

Redazione della rivista potrà correggere d’ufficio le bozze 

in base all’originale pervenuto. 

I moduli per la richiesta di estratti vengono inviati insieme 

alle bozze. 

Gli articoli scientifici 

possono essere redatti nelle seguenti forme: 

Editoriale. Su invito del Direttore, deve riguardare un 

argomento di grande rilevanza in cui l’Autore esprime la 

sua opinione personale. Sono ammesse 10 pagine di 

testo dattiloscritto e 50 citazioni bibliografiche. 

Articolo originale. Deve portare un contributo originale 

all’argomento trattato. Sono ammesse 14 pagine di testo 

dattiloscritto e 80 citazioni bibliografiche. L’articolo deve 

essere suddiviso nelle sezioni: introduzione, materiali e 

metodi, risultati, discussione, conclusioni. 

Nell’introduzione sintetizzare chiaramente lo scopo 

dello studio. Nella sezione materiali e metodi descrivere 

in sequenza logica come è stato impostato e portato 

avanti lo studio, come sono stati analizzati i dati (quale 

ipotesi è stata testata, tipo di indagine condotta, come è 

stata fatta la randomizzazione, come sono stati reclutati 

e scelti i soggetti, fornire dettagli accurati sulle caratteristiche 

essenziali del trattamento, sui materiali utilizzati, 

sui dosaggi di farmaci, sulle apparecchiature non comuni, 

sul metodo stilistico...). Nella sezione dei risultati 

dare le risposte alle domande poste nell’introduzione. I 

risultati devono essere presentati in modo completo, 

chiaro, conciso eventualmente correlati di figure, grafici 

e tabelle. 

Nella sezione discussione riassumere i risultati principali, 

analizzare criticamente i metodi utilizzati, confrontare 

i risultati ottenuti con gli altri dati della letteratura, 

discutere le implicazioni dei risultati. 

Review. Deve trattare un argomento di attualità ed interesse, 

presentare lo stato delle conoscenze sull’argomento, 

analizzare le differenti opinioni sul problema trattato, 

essere aggiornato con gli ultimi dati della letteratura. 

Sono ammesse 25 pagine di testo dattiloscritto e 100 

citazioni bibliografiche. 

Caso Clinico. Descrizioni di casi clinici di particolare interesse, 

Sono ammesse 8 pagine di testo e 30 citazioni biblio-


grafiche. L’articolo deve essere suddiviso nelle sezioni: 

introduzione, caso clinico, discussione, conclusioni, 

Preparazione dei lavori 

I lavori inviati devono essere dattiloscritti con spazio 

due, su una sola facciata (circa 28 righe per pagina) e con 

margini laterali di circa 3 cm. Gli Autori devono inviare 

3 copie complete del lavoro (un originale e due fotocopie) 

e conservare una copia dal momento che i dattiloscritti 

non verranno restituiti. Le pagine vanno numerate 

progressivamente: la pagina 1 deve contenere il titolo del 

lavoro; nome e cognome degli Autori; l’istituzione ove il 

lavoro è stato eseguito; nome, indirizzo completo di 

C.A.P. e telefono dell’Autore al quale dovrà essere inviata 

ogni corrispondenza. 

Nella pagina 2 e seguenti devono comparire un riassunto 

e le parole chiave in inglese; il riassunto deve essere 

al massimo di 150 parole. 

Nelle pagine successive il testo del manoscritto dovrà 

essere così suddiviso: 

Introduzione, breve ma esauriente nel giustificare lo 

scopo del lavoro. 

Materiali e metodi di studio: qualora questi ultimi risultino 

nuovi o poco noti vanno descritti detta-gliatamente. 

Risultati. 

Discussione. 

Conclusioni. 

Bibliografia: le voci bibliografiche vanno elencate e 

numerate nell’ordine in cui compaiono nel testo e compilate 

nel seguente modo: cognome e iniziali dei nomi degli 

Autori in maiuscolo, titolo completo del lavoro in lingua 

originale, nome abbreviato della Rivista come riportato 

nell’Index Medicus, anno, numero del volume, pagina 

iniziale e finale. Dei libri citati si deve indicare cognome 

e iniziali del nome dell’Autore (o degli Autori), titolo per 

esteso, nome e città dell’editore, anno, volume, pagina 

iniziale e finale. 

Tabelle: vanno dattiloscritte su fogli separati e devono 

essere contraddistinte da un numero arabo (con riferimento 

dello stesso nel testo), un titolo breve ed una chiara 

e concisa didascalia. 

Didascalie delle illustrazioni: devono essere preparate 

su fogli separati e numerate con numeri arabi corrispondenti 

alle figure cui si riferiscono; devono contenere 

anche la spiegazione di eventuali simboli, frecce, numeri 

o lettere che identificano parti delle illustrazioni stesse. 

Illustrazioni: tutte le illustrazioni devono recar scritto 

sul retro, il numero arabo con cui vengono menzionate 

nel testo, il cognome del primo Autore ed una freccia 

indicante la parte alta della figura. 

I disegni ed i grafici devono essere eseguiti in nero su 

fondo bianco o stampati su carta lucida ed avere una base 

minima di 11 cm per un’altezza massima di 16 cm. 

Le fotografie devono essere nitide e ben contrastate. 

Le illustrazioni non idonee alla pubblicazione saranno 

rifatte a cura dell’Editore e le spese sostenute saranno 

a carico dell’Autore. 

I lavori accettati per la pubblicazione diventano di 

proprietà esclusiva della Casa editrice della Rivista e non 

potranno essere pubblicati altrove senza il permesso scritto 

dell’Editore. 

I lavori vengono accettati alla condizione che non 

siano stati precedentemente pubblicati. 

Gli Autori dovranno indicare sull’apposita scheda, 

che sarà loro inviata insieme alle bozze da correggere, il 

numero degli estratti che intendono ricevere e ciò avrà 

valore di contratto vincolante agli effetti di legge. 

Gli articoli pubblicati su GERIATRIA sono redatti 

sotto la responsabilità degli Autori. 

N.B.: I lavori possono essere inviati e/o trascritti 

anche su dischetto compilati con programmi 

compatibili: in Macintosh (Word) o MS Dos 

(Wordstar 2000, Word).



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Luglio - Agosto - Sigot.org

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