ULCERA PEPTICA GASTRODUODENALE

ULCERA PEPTICA 

GASTRODUODENALE

STOMACO

STOMACO

STOMACO: funzione digestiva 

GHIANDOLE 

GASTRICHE 

SUCCO GASTRICO 

Acido cloridrico 

Pepsina 

Mucina 

Fattore intrinseco 

1. Cellule mucose 

2. Cellule mucoidi 

3. Cellule parietali 

4. Cellule principali 

SECREZIONE GASTRICA 

Fase cefalica 

Fase gastrica CIBO 

Fase intestinale 

Basale o a riposo

Ulcera peptica gastroduodenale 

Definizione 

Processo distruttivo circoscritto delle mucose e degli 

strati sottostanti frequenti soprattutto nello stomaco e nel 

duodeno provocato dall’azione lesiva della secrezione 

clorido-peptica 

Altre sedi: esofago distale, ansa digiunale postanastomotica, 

diverticolo di Meckel


Il problema… 

• 300,000 nuovi casi di ulcera peptica ogni anno nei paesi 

industrializzati 

• 4 milioni di persone assumono terapia per malattia ulcerosa 

• Mortalità attribuibile è pari a 10,000 / anno 

• Perforazione acuta in 5-10%; età media 40-55 anni (18-90) 

• Più frequente tra i 30 e i 60 anni 

• Più frequente negli uomini (nelle donne tende ad aumentaredopo i 

50 anni)


Fattori predisponenti 

Predisposizione costituzionale (sogg. sensibili a stimoli neurospecifici) 

Fattori ereditari (alta incidenza familiare) 

Disordini dietetici (alterazione del trofismo della mucosa) 

Abusi di alcoolici, droghe, nicotina

MALATTIA ULCEROSA PEPTICA 

CAUSE 

Infezione da Helicobacter Pylori (HP) 

FANS 

Da stress 

Da ipersecrezione acida gastrica (gastrinoma) 

TERAPIA MEDICA

SEDE E TIPO DELL’ULCERA GASTRICA 

Tipo 1 = Primitiva. Generalmente della porzione 

prossimale dell’antro. (sulla piccola curva nella giunzione 

tra mucosa ossintica e antrale). Si associa a gastrite 

antralediffusa o gastrite atrofica multifocale 

•Tipo 2 = Ulcera gastrica contemporanea o secondaria ad 

ulcera duodenale 

•Tipo 3 = Ulcera prepilorica 

•Tipo 4 = Ulcere localizzate nello stomaco prossimale o 

sul versante gastrico del cardias. Rare

Ulcera peptica 

La morfologia è correlata alla localizzazione 

Ulcera iuxta-pilorica : 

piccola, margini sani 

ulcera gastrica piccola curvatura: 

Margini larghi, fibrotici edematosi 

(ulcus callosum)


SINTOMI 

DOLORE (più frequente) 

AEROFAGIA E METEORISMO 

DISPEPSIA 

NAUSEA E VOMITO 

DISFAGIA 

EMATEMESI E MELENA

Ulcera gastrica 

SINTOMATOLOGIA 

• il sintomo d’esordio è comunemente rappresentato da 

dolore epigastrico, di intensità variabile, insorgente 

tipicamente entro i primi 30 minuti dopo il pasto (dolore 

postprandiale precoce). Nelle ulcere localizzate lungo la 

piccola curvatura gli antiacidi forniscono un pronto 

sollievo al dolore, mentre il cibo, dopo un benessere 

temporaneo, può addirittura indurne la recrudescenza.

Ulcera gastrica 

• La diagnosi differenziale va posta con 

numerose patologie di frequente riscontro: 

ernia iatale, gastrite, duodenite, ulcera 

duodenale, colecistite cronica litiasica, 

disturbi funzionali del tratto digerente 

superiore; particolarmente importante è la 

diagnosi differenziale con il cancro dello 

stomaco. La conferma della presenza di 

ulcera è endoscopica e radiologica.

Ulcera duodenale 

SINTOMATOLOGIA 

• Il dolore compare tipicamente da 1 ora e mezza a 

3 ore dopo il pasto (postprandiale tardivo), e in 

più della metà dei casi è causa di risveglio 

notturno del paziente 

• L’assunzione di cibo e antiacidi comporta la 

risoluzione del dolore in breve tempo 

• Tipica è la recrudescenza stagionale in primavera 

e autunno

STOMACO E DUODENO 

ESOFAGO-GASTRO-DUODENOSCOPIA

DUODENO

MALATTIA ULCEROSA PEPTICA 

ULCERA = PERDITA DI 

SOSTANZA DELLA MUCOSA

STOMACO E DUODENO 

Rx TUBO DIGERENTE


Differenze cliniche 

STOMACO: - età più avanzata 

- motilità diminuita 

- secrezione ridotta a riposo 

DUODENO: - più sensibile allo stimolo basale a riposo 

- regredisce all’assunzione di cibi


Complicanze 

Emorragia 

Perforazione (sede più frequente duodeno) 

Stenosi pilorica 

Degenerazione maligna (1-5% dai casi sede gastrica)

ULCERA GASTRICA 

U. ANGOLARE U. PERFORATA U. SANGUINANTE

EMORRAGIA 

• L’emorragia è la complicanza più frequente e più 

grave. 

• Nel 45% dei casi di sanguinamento del primo tratto del 

tubo digerente la causa è rappresentata da un’ulcera 

peptica. 

• L’emorragia è una complicanza che compare nel 15- 

20% dei portatori di ulcera gastro-duodenale ed è 

responsabile di circa la metà dei decessi imputabili alla 

malattia ulcerosa. 

• Il 40% dei pazienti che hanno avuto un episodio di 

sanguinamento presenta episodi emorragici ricorrenti, 

con progressivo aggravamento della sintomatologia e 

diminuzione della risposta alla terapia.

EMORRAGIA

PERFORAZIONE 

• La perforazione avviene in genere per l’erosione lenta 

della parete gastrica o duodenale in seguito alla 

penetrazione progressiva dell’ulcera. 

• La sede della perforazione, in caso di ulcera gastrica, è 

normalmente rappresentata dalla piccola curvatura o 

dalla parete anteriore dello stomaco in regione antrale. 

• La maggior parte delle ulcere duodenali perforate si 

localizza sulla parete anteriore del duodeno. 

• La mortalità in caso di perforazione gastro-duodenale è 

circa del 10%; essa aumenta progressivamente con 

l’età del paziente e con il tempo intercorso tra 

l’insorgenza della complicanza ed il trattamento.

PERFORAZIONE

STENOSI 

• È una complicanza abbastanza frequente nel caso di 

localizzazione iuxtapilorica dell’ulcera. 

• Inizialmente il quadro è quello di stenosi funzionale del 

piloro, indotta dalla vicinanza della lesione ulcerosa, 

sensibile alla terapia antispastica. 

• La stenosi organica compare quando la flogosi 

perilesionale raggiunge ed infiltra l’anello pilorico e ne 

provoca la sclerosi.

STENOSI

Anche Napoleone era affetto da ulcera peptica...

INDICAZIONI 

TRATTAMENTO CHIRURGICO 

1.Mancata risposta a terapia medica 

2.Emorragia resistente al trattamento 

endoscopico 

3.Perforazione 

4.Occlusione 

5.Cancerizzazione

Chirurgia dell’ulcera gastrica

RESEZIONE GASTRICA 

MALATTIA ULCEROSA 

TIPICA 

A SCALINO 

ESCLUDENTE

Antrectomia 

Indicazioni: ulcera benigna (tipo I) 

Ricostruzione: Billroth I o II o sec. Roux 

Punti critici: inadeguata chiusura del moncone duodenale 

trauma pancreatico 

incompleta rimozione dell’antro 

Danno alla via biliare o all’ampolla di vater 

Stenosi gastroduodenale (Billroth I) 

Eccessiva lunghezza dell’ansa afferente 

( Billroth II)

Piloroplastica sec. Heineke Mikulicz e 

Finney 

Indicazioni: ulcera 

Duodenale sanguinante 

Scelta: 

Se il duodeno risulta troppo 

ostile , consigliabile Finney 

o gastrodigiunostomia 

Note di tecnica: 

Incisione del piloro (5 cm circa) 

Punti trasfissi a bloccare il sanguinamento 

Chiusura dell’incisione trasversalmente (singolo strato 

sieromuscolare) 

Ricoprire la sutura con omento

Piloroplastica sec. Finney 

Complicanze: leak 

Dumping syndrome

Valutazione del moncone duodenale 

Se Parete duodenale posteriore 

adesa alla superficie Pancreatica 

fibrotica e tenacemente 

Non rimuovere la 

Base dell’ulcera 

Liberare circa 1.5 cm di 

Parete posteriore se 

possibile 

Se l’ulcera 

Coinvolge il legamento 

epatoduodenale 

Controllare il decorso 

del coledoco 

Chisura del moncone sec. 

Nissen-Cooper 

Controllare la sede 

Dell’ampolla di Vater

Chisura del moncone sec. 

Nissen-Cooper (solo se parete anteriore plicabile) 

Sutura tra parete 

anteriore del duodeno e 

bordo distale dell’ulcera 

Sutura tra parete anteriore 

del duodeno e bordo 

prssimale dell’ulcera e 

capsula pancreatica

Se l’integrità della sutura duodenale è 

dubbia: 

Posizionare un catetere da 

DUODENOSTOMIA 

• Duodenotomia di circa 3mm 

sulla parete laterale del 

duodeno discendente 

• Inserimento di un catetere 

da 14 Fr assicurato con una 

borsa di tabacco 

• Posizionare un ulteriore 

drenaggio a ridosso della 

duodenotomia

Chiusura del moncone con Stapler 

Indicazioni: parete duodenale non edematosa o fibrotica 

o spessa 

Sopraggitto del moncone

COMPLICANZE 

Fistola Duodenale: 

- posizionare un drenaggio nella fistola 

- un secondo drenaggio nei pressi della fistola 

- somatostatina 

Gastric Outlet Obstruction: - Convertire una Billroth I in Billroth II 

- se Billroth II EGDS per controllare 

ansa efferente ed efferente 

Gastrite da reflusso alcalino: Convertire Billroth II in Roux 

Sindrome dell’ansa afferente : può essere prevenuta da una distanza 

tra tasca gastrica e Treitz non > a 12-15 

cm

ULCERA PEPTICA PERFORATA 

PLICAZIONE O RESEZIONE 

-PERFORAZIONE ANTERIORE 

-DIAGNOSI PRECOCE 

- 

-PERFORAZIONE POSTERIORE 

-PAZIENTE AD ALTO RISCHIO 

-AMPI DIFETTI GASTRICI O 

DUODENALI

COMPLICANZE 

ASCESSO SUBFRENICO E SOTTOEPATICO 

STENOSI DUODENALE ( x plicazione) 

RI-PERFORAZIONE 

GASTRORESEZIONE MANDATORIA

DUMPING SYNDROME 

PRECOCE (la sintomatologia compare 10-30 minuti dopo 

il pasto). TARDIVO (la sintomatologia compare 2-4 ore 

dopo il pasto) 

Sintomi:senso di pienezza, nausea, vomito, dolori 

addominali, gonfiore, diarrea,sudorazione, debolezza, 

vertigini, pallore 

Patogenesi:Il precoce svuotamento gastrico di contenuto 

iperosmolare provoca riversamento di liquido all’interno 

dell’intestino con deplezione di volemia(sintomi 

vasomotori) e secresione di VIP e serotonina (sintomi 

gastrointestinali 

La sindrome spesso si risolve nel tempo

Vomito biliare 

• Ogni intervento che distrugge o bypassa il piloro, 

determina reflusso biliare nello stomaco 

• Questo non solo determina gastrite atrofica, ma 

anche vomito biliare 

• Accade più frequentemente dopo gastrectomia 

secondo polya in cui tipicamente il paziente 

vomita solamente bile da 10 a 20 minuti dopo il 

pasto. 

• Nei casi più severi bisogna ripristinare l’anatomia 

normale con l’ansa biliare separata da quella 

alimentare.

The Problem 

• 300,000 new peptic ulcer cases per year in the US 

• 4M are on some treatment for PUD 

• Attributable mortality as high as 10,000 / y 

• Acute perforation in 5-10%; median age 40-55y (18-90) 

• Long-standing clinical history of PUD in 60-75% 

even w. symptoms < 3 mo (“acute ulcers”) 

30-35% have changes c/w. chronic ulceration (i.e. scarring)

Goals of Treatment / Operation 

• Treat the complication [perforation] effectively / safely 

• Alter the ulcer diathesis - accelerate healing 

- minimize recurrence 

• Provide freedom of undesirable chronic side effects 

• Be cost effective

Perforated Ulcer: 

What type of acid-reduction 

• Truncal Vagotomy + Antrectomy vs. Pyloroplasty 

• Posterior [truncal] Vagotomy + anterior Seromyotomy 

• Proximal Gastric Vagotomy +/- Pyloroplasty 

• [Highly] Selective Vagotomy: transection vs. chemical 

• Medical therapy: H 2 B vs. PPI alone vs. HP eradication + PPI 

(gastrin inhibitors, sucralfate, PGE 2 analogues, …)

Acid reduction surgery works 

CLINICAL RESULTS OF ACID REDUCTION SURGERY FOR DU 

% PGV TV & P TV & A HSV & GPC 

Mortality 0 0.5-1 1-3 85 70 

Stimulated 50 50 >85 80 

Ulcer recurrence 5-10 8-12 1-5 5-8 

Gastric Emptying 

Liquids Accelerated Accelerated Accelerated No change 

Solids No change Accelerated Slowed No change 

Dumping 

Mild

… Yet what do we do today 

• > 80% of operations for perforated DU in US: 

primary closure or Graham patch 

+/- ulcer biopsy or resection 

+ post-op PPI therapy alone for variable duration 

+/- HP testing and/or therapy 

• Short- results are encouraging … 

> 80-90% ulcer healing in some series 

unless high risk patient (malnutrition, large ulcer, shock, …)

Problems with closure alone 

• Satisfactory long-term results in < 30% 

• > 2/3 develop recurrent DU symptoms 

• 45 – 50% develop recurrent ulcer complication 

and/or need additional operation(s)

Problems with med. acid reduction 

• H 2 B alone: < 80% ulcer healing at 4-6 wks in uncomplicated DU - 

> 60% short-term ulcer recurrence after cessation 

• PPI -> 100% initial healing uncomplicated DU; also suppress 

growth of HP; -> 45% short-term ulcer recurrence 

• Initially both thought to have minimal side effects … 

PPI long-term: ↓ B 12 absorption / anemia (8-15%) 

↓ Ca absorption / ↑ fracture risk older females 

↑ C. difficile colitis risk (5-10%) 

Increased risk of asp. Pneumonia 

• COST: $800 – 2000 /y for PPI - $ 200- 600 /y for H 2 B; 

Insurers shifting reimbursement to patient w. OTC PPI’s available 

•

Problems w. HP eradication 

• 60-80 % initial success w. triple or quadruple T x 

(> 20% initial eradication failure rate … under best circumstances …) 

• Relapse rates from 15 - 25% after 18-24 months 

(inadequate long-term follow-up in past 10 y studies) 

• Ulcer recurrence 

10-20% with therapy compliance 

>30% with non-completion of therapy or primary failure 

70% with no initial therapy or [rapid] HP recurrence 

• Emerging primary resistance of HP: 5-10%

Problems with HP eradication 

• Majority of patients w. perorated DU had S x of chronic DU 

[under-treated, treatment failure] – prone to ↑ recurrence 

• Not well defined who needs long-term H 2 B or PPI therapy 

(cost $ 500 – 2000/y) 

• Not well defined what to do with HP eradication failures 

(re-treatment , frequency of surveillance )

Problems w. Acid-reduction Surgery 

• Still taught as “standard of care” [textbooks], but … 

• Surgeons no longer [routinely] “treat” ulcer disease 

- lack of expertise with gastric surgery / vagotomy 

among surgeons likely to encounter perforated ulcer 

- lack of [long-term] follow-up 

• Wide-spread acceptance of Medical adjunct therapy: 

- lack of good quality [US] studies comparing [newer] 

operative approaches w. medical therapy in the last 

decade

Perforated Ulcer 

Surgery considerations: 

• Predictors of morbidity / mortality (for more extensive surgery) 

- age > 65-70 

- [multiple] co-morbid conditions 

- perforation > 12-24 h; severe [purulent] peritonitis 

- shock at presentation; need for ICU post-op 

- resection vs. closure or drainage 

• In patients w/o. significant operative risk factors, 

acid reduction component can be added w/o. increase in shortterm 

morbidity and mortality

Patients who should be considered 

for Acid-reduction Surgery 

• < 65- 70 years of age 

• Difficult to alter risk factors (NSAIDS, Smoking, ETOH, …) / 

patients that are likely to be non-compliant 

• Patients with healthcare access problems 

• Patients with long standing / therapy refractive or 

complicated ulcer disease pre-op

Summary 

… If a chronic duodenal ulcer perforates, the choice of operation 

will depend on the patient’s condition … 

… The patient without contraindication to a definitive operation 

should have PGV in addition to an omental patch closure. The 

addition of this procedure [ in experienced hands ] does not 

change the operative mortality in properly selected patients, does 

not cause the gastrointestinal sequelae associated with TV & P or 

A, and has a low rate of ulcer recurrence. … 

D. Feliciano. Do perforated duodenal ulcers need an acid-decreasing surgical 

procedure now that Omeprazole is available Surg Clin N Am 1992.72920;369-80

Perforated peptic ulcer 

famous fatalities 

Rudolph Valentino 

Napoleon 

James Joyce


sealing off by left liver lobe 

X: free air below diaphragm in this patient


fibrinous peritonitis+parahepatic collection


ulcer visible after lifting left liver lobe

Perforated peptic ulcer


laparoscopic closure

ULCERA PEPTICA GASTRODUODENALE

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