2. - Clinica malattie apparato respiratorio

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IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 2 ree maggiormente pervie e riduce le resistenze al flusso nella BPCO, dall’altro essa ha importanti effetti negativi,soprattutto sui muscoli inspiratori 6 .Infatti, il lavoro di questi ultimi aumenta con l’aumentare del volume polmonare per contrastare l’elevata elasticità del tessuto parenchimale, specialmente nel tratto meno ripido della relazione pressione-volume (figure 2.1, 2.2, e 2.4). Inoltre, a causa dell’aumento del volume polmonare i muscoli inspiratori si accorciano progressivamente e generano così meno pressione per un dato stimolo. Anche se in parte esiste un certo adattamento muscolare con riduzione del numero di sarcomeri in serie, l’aumentato carico lavorativo dei muscoli inspiratori e la loro ridotta capacità di generare forza in corso di iperdistensione polmonare possono essere fonte di dispnea e di fatica muscolare, che a lungo andare contribuiscono all’insorgenza di insufficienza respiratoria grave, soprattutto quando l’ostruzione delle vie aeree diventa severa. Ulteriori effetti negativi dell’iperdistensione polmonare si manifestano sui muscoli inspiratori e sull’apparato cardiocircolatorio quando essa si associa alla presenza di limitazione espiratoria al flusso 20 . Una loro trattazione più esauriente viene fatta in altra parte di questo capitolo. BIBLIOGRAFIA 1. Agostoni E e Hyatt RE: Static behavior of the respiratory system. In Macklem PT, Mead J (Eds): Handbook of Physiology. The Respiratory System. Mechanics of breathing.Section 3,Vol 3,part 1.American Physiological Society,Bethesda 1986:113-130. 2. Hoppin FG, Jr, Stothert JC, Jr, Greaves IA, Lai Y-L, Hildebrandt J: Lung recoil: elastic and rheological properties. In Macklem PT, Mead J (Eds): Handbook of Physiology. The Respiratory System. Mechanics of breathing. Section 3,Vol 3, part 1. American Physiological Society,Bethesda 1986:195-215. 3. Quanjer PhH (Ed):Standardized Lung Function Testing. Lung Mechanics I: Lung Elasticity. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests,European Community for Coal and Steel.Bull Europ Physiopath Respir 1983; 19(Suppl.5):28-32. 4. Hyatt RE:Forced expiration.In Macklem PT,Mead J (Eds): Handbook of Physiology. Section 3,Vol 3, part 1. The respiratory system. Mechanics of breathing. American Physiological Society, Bethesda 1986: 295-314. 5. Rodarte JR e Rehder K: Dynamics of respiration. In Macklem PT, Mead J (Eds): Handbook of Physiology. The Respiratory System. Mechanics of breathing. Section 3,Vol 3, part 1. American Physiological Society, Bethesda 1986: 131-144. 6. Pride NB e Macklem PT: Lung mechanics in disease. In Macklem PT, Mead J (Eds): Handbook of Physiology.The Respiratory System. Mechanics of breathing. Section 3,Vol 3, part 2. American Physiological Society, Bethesda 1986: 659-692. 7. Leith DE e Mead J: Mechanisms determining residual volume of the lungs in normal subjects. J Appl Physiol 1967; 23:221-227. 8. American Thoracic Society: Lung function testing: selection of reference values and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1202-1218. 9. Quanjer PH,Tammeling GJ,Cotes FE,Pedersen OF, Peslin R, Yernault JC. Standardized lung function testing. Eur Respir J 1993; 6:1-99. 10. Pellegrino R, Wilson O, Jenouri G, Rodarte JR: Lung mechanics during induced bronchoconstriction. J Appl Physiol 1996; 81:964-975. 11. O’Donnell DE,Lam M,Webb KA:Spirometric correlates of improvement in exercise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:542-549. 12. Pellegrino R, Rodarte JR, Brusasco V:Assessing the reversibility of airway obstruction. Chest 1998; 114:1607-1612. 13. Babb TG,Viggiano R, Hurley B, Staats B, Rodarte JR:Effect of mild-to-moderate airflow limitation on exercise capacity. J Appl Physiol 1991; 70:223-230. 14. Younes M: Determinants of thoracic excursions during exercise.In Whipp B,Wasserman K (Eds):Exercise: Pulmonary Physiology and Pathophysiology. Vol 52. Marcel Dekker, New York 1991: 1-65. 15. Konno K e Mead J: Measurement of the separate volume changes of rib cage and abdomen during breathing. J Appl Physiol 1967; 22:407-422. 16. Gonzales H, Haller B,Watson HL, Sackner MA:Accuracy of respiratory inductive plethysmograph over wide range of rib cage and abdominal contribution to tidal volume in normal subjects and in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1984; 130:171-174. 17. Du Bois AB, Botelho SY, Bedell GN, Marshall R, Comroe JH Jr: A rapid plethysmographic method for measuring thoracic gas volume: a comparison with a nitrogen dilution method for measuring functional residual capacity in patients with respiratory diseases. J Clin Invest 1956; 35:322-326. 18. Vinegar A, Sinnett EE, Leith DE: Dynamic mechanisms determine functional residual capacity in mice. Mus musculus. J Appl Physiol 1979; 46:867-871. 14
2. ALTERAZIONI DELLA MECCANICA VENTILATORIA 19. Pellegrino R,Violante B, Nava S, Rampulla C, Brusasco V, Rodarte JR:Expiratory airflow limitation and hyperinflation during methacholine-induced bronchoconstriction. J Appl Physiol 1993; 75:1720-1727. 20. Gottfried SB: The role of PEEP in the mechanically ventilated COPD patient. In Roussos C, Marini JJ (Eds):Ventilatory failure. Springer Verlag, Berlin 1991: 392-418. Rapporti tra struttura e funzione Vito Brusasco Nella BPCO vengono classificate entità nosologiche assai diverse fra loro (bronchite cronica, asma cronico, enfisema) che, pur distinguendosi sul piano clinico e anatomopatologico, hanno in comune un’anomalia squisitamente funzionale, e cioè l’ostruzione al flusso aereo 1 .Per quanto il termine ostruzione possa richiamare solamente patologie a carico delle vie aeree, quali l’asma e la bronchite cronica, la conoscenza dei meccanismi dell’ostruzione al flusso aereo permette di comprendere come questa possa realizzarsi anche in una patologia squisitamente parenchimale, come l’enfisema primitivo (panacinoso), nel quale sono assenti alterazioni a carico dei bronchi. MECCANISMI DELL’OSTRUZIONE AL FLUSSO AEREO Il flusso d’aria durante l’espirazione è dato dal rapporto tra la differenza di pressione dagli alveoli alla bocca e la resistenza delle vie aeree. La caduta di pressione dagli spazi alveolari alla bocca è dovuta all’accelerazione convettiva e all’attrito fra le molecole nel loro movimento lungo l’albero tracheo-bronchiale. Se si considera per semplicità il caso di un’espirazione passiva (figura 2.5), in cui cioè non vi sia intervento dei muscoli espiratori, la pressione che genera il flusso aereo è totalmente fornita dalla forza di retrazione elastica del polmone. Se questa è ridotta, come si verifica nel caso dell’enfisema, il flusso aereo è pure ridotto, anche se le vie aeree (bronchi) sono anatomicamente integre. Si parla in questo caso di ostruzione al flusso aereo da cause estrinseche. Nel caso di malattie in cui il lume bronchiale è ridotto di calibro, quali la bronchite cronica ostruttiva e l’asma cronico, il flusso aereo è ridotto a causa dell’aumentata resistenza, anche se la pressione fornita dalla forza di retrazione elastica del polmone è conservata. Si parla in questo caso di ostruzione al flusso aereo da cause intrinseche. Le due condizioni sopra descritte sono paradigmatiche di patologie nettamente distinte, quali l’enfisema primitivo da un lato e la bronchite cronica ostruttiva o l’asma dall’altro. Nella realtà clinica, l’ostruzione al flusso aereo è, in molti casi di BPCO, il risultato della combinazione di cause intrinseche ed estrinseche, il cui contributo relativo dipende dalla prevalente natura della malattia. Inoltre, è importante ricordare che il calibro bronchiale non è unicamente determinato dalle condizioni anatomiche e funzionali delle pareti bronchiali, ma anche dalle forze esterne a cui queste sono sottoposte. IL CONCETTO DI INTERDIPENDENZA I bronchi sono anatomicamente situati all’interno del parenchima polmonare e con esso condividono parte dello spazio interno della cavità toracica. Le pareti bronchiali sono connesse, tramite il connettivo peribronchiale, all’impalcatura connettivale del parenchima polmonare (fibre dei setti alveolari) che,a sua volta,si continua direttamente nel connettivo periferico della pleura viscerale 2 .A causa di questa continuità anatomica, le variazioni di pressione pleurica vengono trasmesse da ciascuna struttura a tutte quelle a essa adiacenti. Questo fenomeno è conosciuto come interdipendenza e fa sì che le varie regioni del polmone e i bronchi in esse contenuti si espandano in maniera consensuale 3 . Le pareti bronchiali sono dunque sottoposte a una forza di trazione in senso sia radiale sia longitudinale, la cui grandezza dipende dalla forza di retra- 15
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