2. - Clinica malattie apparato respiratorio

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IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 2 la CFR e dall’interruzione dell’inspirazione a opera di stimoli nervosi che hanno origine dai recettori di stiramento polmonari. La sua misura durante respiro tranquillo è di scarsa utilità clinica e diagnostica, ma assume un notevole interesse nell’attività fisica, in quanto è in grado di dimostrare la presenza di limite ventilatorio all’esercizio insieme ad altri parametri. La capacità inspiratoria (CI) è la differenza tra CFR e CPT. Di scarsa utilità nel soggetto sano, riveste un ruolo critico nella valutazione del grado di distensione polmonare e delle sue variazioni nei test con broncocostrittori e broncodilatatori nella BPCO e nell’esercizio fisico 10-13 . Infine, i volumi di riserva inspiratoria ed espiratoria (VRI e VRE) non hanno grande interesse nella clinica pratica se non in corso di esercizio fisico 13,14 . Metodi di misura dei volumi polmonari Il volume di gas e le capacità polmonari mobilizzabili durante le varie manovre respiratorie (V T ,CV, CI,VRI e VRE) sono comunemente misurati con spirometri o pneumotacografi 9 . Gli spirometri misurano direttamente la quantità di aria inspirata ed espirata attraverso lo spostamento di una campana immersa nell’acqua, o di un soffietto, o ancora di un pistone mobile all’interno di un cilindro. I pneumotacografi misurano invece il flusso di gas e da questo ottengono il volume polmonare. Il sistema si basa sul principio che il flusso aereo che attraversa un tubo è uguale alla differenza di pressione esistente tra un capo e l’altro del tubo stesso divisa per la resistenza incontrata nel percorso.Conoscendo la resistenza del tubo, il flusso di gas che attraversa il pneumotacografo è misurato dalla differenza di pressione esistente tra i due capi del tubo. In alternativa allo spirometro e flussimetro che prevedono l’uso di boccaglio e tappanaso e che in qualche modo possono alterare il profilo respiratorio, esistono altri metodi totalmente non invasivi, quali i magnetometri 15 e la pletismografia a induttanza 16 . Nel primo, il volume polmonare è calcolato dalle variazioni dei segnali magnetici emessi e registrati da spirali magnetiche poste sulle superfici opposte del torace a opera dei movimenti del torace. La pletismografia a induttanza si avvale di due bande elastiche attorno al torace e all’addome, percorse al loro interno da una spirale isolata ed eccitata da un circuito elettrico a bassissima intensità che varia con i movimenti del torace. Al contrario dei volumi polmonari sopra menzionati, CPT, CFR e VR sono misurati con tecniche più complesse, perché parte o tutto il volume di tali entità non è mobilizzabile con le manovre respiratorie. L’utilizzo di gas inerti (wash-out dell’azoto ed elio) 9 permette la misura dei volumi polmonari assoluti comunicanti con le vie aeree sul principio della conservazione della massa: la diluizione di una nota quantità di gas nel compartimento polmonare permette di risalire al volume polmonare nel quale il gas viene diluito. Poiché queste tecniche necessitano di tempi di studio talora lunghi (in particolare nei casi di ostruzione polmonare) senza la possibilità di riprodurre i dati in tempi stretti, l’applicazione clinica di questi test è meno diffusa della pletismografia corporea 17 , che si basa invece sul principio della legge di Boyle e Mariotte. In questo caso il volume polmonare è stimato in una cabina dalla relazione tra le variazioni della pressione alla bocca durante movimenti respiratori contro uno shutter chiuso e la relativa variazione di pressione (pletismografo a volume costante) o di volume (pletismografo a pressione costante) all’interno della cabina. Contrariamente ai metodi con diluizione di gas, la pletismografia tende a sovrastimare i volumi polmonari nell’ostruzione severa quando la pressione alveolare non è correttamente trasmessa alla bocca. Il ritorno elastico e l’iperdistensione polmonare statica nella BPCO Due sono le più importanti caratteristiche fisiopatologiche della BPCO:la riduzione del calibro bronchiale conseguente al rimodellamento delle vie aeree, tipica della bronchite ostruttiva cronica, e la riduzione della pressione elastica del polmone, tipica dell’enfisema 6 . Entrambe possono portare a un aumento dei volumi polmonari, sebbene con modalità differenti.Alcuni meccanismi come le modificazioni del profilo respiratorio (respiro superficiale corto) 18 , l’allungamento del tempo di svuotamento del polmone 18 e l’eventuale associazione di limitazione espiratoria al flusso 19 vanno sotto il nome di meccanismi dinamici dell’iperdistensione polmonare e sono descritti in altra parte di questo capitolo. In questa sede, invece, si tratterà principalmente dei meccanismi statici che causano iperdistensione polmonare. Il concetto è mostrato nelle figure 2.3 e 2.4. Per de- 12
2. ALTERAZIONI DELLA MECCANICA VENTILATORIA CV, % 6 4 2 0 –50 VR –25 0 25 CFR CPT 50 Figura 2.4 Effetti dello spostamento della curva pressione-volume in condizioni normali (linea continua) a sinistra come nell’enfisema (linea tratteggiata) sui volumi polmonari. VR aumenta perché la nuova curva interseca il suo valore zero (dove non c’è flusso aereo) a un valore maggiore, CFR aumenta perché il nuovo equilibrio con la pressione della gabbia toracica è ottenuto a un valore maggiore e, infine, CPT aumenta perché i muscoli inspiratori possono maggiormente contrarsi e quindi iperdistendere l’apparato respiratorio a causa della bassa resistenza elastica offerta dal polmone. Si noti che il modello non prevede variazioni della pressione elastica della parete toracica, se non una sua normale estensione verso l’alto con l’aumento del volume polmonare. Ptp, cmH 2 O finizione, qualsiasi spostamento a sinistra della curva pressione-volume del polmone determina un aumento del gas intrapolmonare a qualsiasi volume esso sia considerato. Per esempio, il VR aumenta perché le vie aeree si chiudono a un volume polmonare più alto (il flusso di gas cessa dove la Ptp diventa zero); CFR aumenta perché il volume polmonare a cui la pressione elastica è uguagliata dalla pressione elastica del torace è maggiore; CPT aumenta perché i muscoli inspiratori possono espandere maggiormente il polmone meno elastico.Tale definizione dei meccanismi statici di iperdistensione polmonare implica, in teoria, che qualsiasi aumento del calibro delle vie aeree come dopo terapia broncodilatatrice non dovrebbe avere nessun effetto sui volumi polmonari e sul grado di iperdistensione polmonare, a meno che il farmaco non alteri allo stesso tempo il ritorno elastico polmonare. In effetti, alcune osservazioni proverebbero che il grado di iperdistensione polmonare non si riduce anche se le vie aeree si dilatano 12 . In realtà, nell’enfisema polmonare e nella bronchite ostruttiva cronica che coesistono molto frequentemente, le cause statiche di iperdistensione polmonare sono frequentemente associate alle cause dinamiche.Pertanto,non è sempre facile, nel singolo paziente, distinguere e riconoscere i meccanismi che causano iperdistensione polmonare. Generalmente, l’effetto dell’aumento del VR nella BPCO sulle misure spirometriche si traduce in una riduzione consensuale della CV se CPT rimane costante o aumenta poco (figura 2.3, caso O). Tale riduzione, specialmente quando è molto marcata, può ingenerare dubbi interpretativi nella diagnostica differenziale tra difetto ventilatorio ostruttivo e restrittivo.A tale proposito, solo la misura diretta di CPT può escludere o confermare il dubbio 8 . Il concetto è mostrato nella figura 2.3 (pannelli di centro e di destra): la stessa CV è compatibile sia con ostruzione delle vie aeree sia con restrizione polmonare. In passato, è stata data molta importanza al rapporto tra VR e CPT.Tuttavia, si deve ricordare che VR/CPT è un rapporto tra parametri ambedue variabili, per cui tale indice può talora non correttamente stimare le condizioni funzionali polmonari e non dovrebbe essere inteso come specifico di una tipica patologia ostruttiva. Conseguenze dell’iperdistensione polmonare nella BPCO Se da un lato l’iperdistensione polmonare è un meccanismo benefico che tende a mantenere le vie ae- 13
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