2. - Clinica malattie apparato respiratorio

IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 2
Tabella 2.1
Cause dell’iperinflazione polmonare
● Ridotta forza di retrazione elastica del polmone
● Interdipendenza parenchima-vie aeree
– Chiusura precoce di bronchioli durante l’espirazione
– Eccessiva limitazione del flusso espiratorio
● Allungamento della costante di tempo
● Insufficiente tempo espiratorio
– Elevata frequenza respiratoria
– Eccessivo volume inspirato
Tabella 2.2
Conseguenze dell’iperinflazione polmonare
● Maggiore sforzo (lavoro) inspiratorio
– PEEP intrinseca
– Bassa Cdyn
– Elevata resistenza
● Minore forza dei muscoli inspiratori
– Minore lunghezza
– Minore area di apposizione
– Minore curvatura del diaframma
operativa per generare la pressione necessaria all’inspirazione.
In realtà, i muscoli addominali si rilasciano
immediatamente prima dell’inizio dell’inspirazione,
perciò quel tipo di azione non appare
particolarmente significativa come forma di “supporto
inspiratorio”. Molto probabilmente, l’attività
dei muscoli espiratori durante l’espirazione è solo
la conseguenza del più vigoroso stimolo (drive) centrale
nei pazienti con BPCO grave. Infatti, anche
nei soggetti normali l’aumento dello stimolo centrale,
per esempio in condizioni di ipossiemia e/o
ipercapnia indotte, determina l’attivazione dei muscoli
espiratori 14 . Nei pazienti BPCO la broncocostrizione
indotta farmacologicamente si associa a
un’attivazione dei muscoli espiratori progressivamente
maggiore con l’aggravarsi della broncocostrizione
15 .
L’attività dei muscoli espiratori ha implicazioni rilevanti
per l’iperinflazione polmonare dinamica.
Quest’ultima, infatti, è sistematicamente associata
alla pressione alveolare positiva di fine espirazione:
la PEEP intrinseca. In condizioni di rilasciamento
muscolare, come avviene per esempio nei pazienti
in ventilazione meccanica, la PEEPi riflette la forza
di retrazione elastica dell’apparato respiratorio
alla fine dell’espirazione incompleta. Se i muscoli
espiratori sono attivi, il decremento della pressione
intratoracica (pleurica) che precede l’inspirazione
vera e propria sarebbe dovuto solo in parte alla contrazione
dei muscoli inspiratori per controbilanciare
la PEEP intrinseca; in parte sarebbe determinato
dal rilasciamento dei muscoli espiratori. Diversi
tentativi sono stati fatti per misurare separatamente
le due componenti della PEEPi, cioè la pressione
alveolare positiva causata dalla forza di retrazione
elastica e quella dovuta all’azione dei muscoli
espiratori. Di fatto, questa separazione richiede l’utilizzo
di due cateteri con palloncino, rispettivamente
nell’esofago e nello stomaco per misurare le
variazioni di pressione pleurica e di pressione addominale.
Questa tecnica, largamente impiegata
nella ricerca, è poco spendibile nella pratica clinica
se non in condizioni molto particolari, come i
pazienti di difficile svezzamento e/o con importanti
problemi di adattamento al ventilatore 16 .
CONCLUSIONI
Poiché i polmoni e il torace sono “uniti per la vita
nel bene e nel male”, non è sorprendente che
l’uno risenta delle modificazioni degli altri. L’indissolubile
matrimonio è stabilito dal volume 1 .
Nella BPCO, la CFR, cioè il volume di aria che
rimane nei polmoni e nelle vie aeree alla fine del
volume corrente, è molto aumentata fino a superare
la CPT teorica. Questo aumento ha cause “statiche”e
“dinamiche”,riassunte nella tabella 2.1,con
conseguenze devastanti sulla meccanica ventilatoria
(tabella 2.2) che rivestono un ruolo centrale nella
fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria acuta
e cronica nei pazienti BPCO.
BIBLIOGRAFIA
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