2. - Clinica malattie apparato respiratorio

IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 2
Figura 2.19
Illustrazione schematica dell’azione del
diaframma sulla parete toracica in un soggetto
normale (sinistra) e in un paziente
con BPCO (destra). Normalmente, la
parte bassa della parete toracica (RC) viene
espansa (1) dall’azione diretta dell’inserzione
muscolare (2) e dall’aumento
della pressione intra-addominale sulla
zona di apposizione; questi effetti sono
in parte controbilanciati dall’azione della
pressione pleurica negativa sulla parte
alta della parete toracica (3). Il bilancio
finale delle forze applicate è inspiratorio,
ma le azioni meccaniche 1 e 2 diventano
progressivamente meno efficaci con
l’aumento del volume polmonare.Nel paziente
con iperinflazione polmonare, l’azione
espansiva del diaframma è compromessa
perché si riduce la zona di apposizione
e l’effetto inserzionale diventa
addirittura espiratorio. Un aumento dell’attività
dei muscoli inspiratori extradiaframmatici
è necessario per compensare
l’alterazione negli effetti meccanici del
diaframma (modificata da 12 ).
2
1
3
Normale
RC
L
D1
1
3
COPD
RC
L
D1
Pab
2 2
In sintesi, quindi, il diaframma non solo genera meno
pressione a parità di stimolo, ma perde anche
buona parte, se non tutta, della sua azione come
muscolo inspiratorio riducendosi a uno stabilizzatore
del torace inferiore.
MECCANISMO
DI ADATTAMENTO
Studi sperimentali, su animali con enfisema polmonare
indotto, hanno dimostrato che l’iperinflazione
polmonare prolungata causa una perdita del
10-15% di sarcomeri nelle fibre del diaframma.
Questa riduzione nel numero di sarcomeri modifica
la curva tensione-lunghezza che viene spostata
a sinistra verso lunghezze minori, così che la capacità
di generare pressione è relativamente conservata
anche a una minore lunghezza delle fibre.
Ovviamente, simili misure dirette non esistono nei
pazienti. Esistono misure indirette che suggeriscono
la presenza di simili meccanismi compensatori
di “rimodellamento”. È infatti vero che i pazienti
con BPCO avanzata sviluppano una pressione transdiaframmatica
massima significativamente minore
di quella generata da soggetti normali; tuttavia,
quando la pressione transdiaframmatica è rapportata
al volume polmonare in cui è generata, il valore
è di fatto sovrapponibile a quello generabile da
un soggetto normale a quel volume polmonare (figura
2.20) 13 . In altre parole, il rimodellamento del
diaframma, con la perdita di sarcomeri, conserva la
capacità del muscolo di produrre forza. Il minor valore
di questa rispetto alle condizioni di normalità
è sostanzialmente determinato dall’aumentata CFR
cui opera il diaframma nei pazienti BPCO, senza
sostanziali alterazioni della contrattilità intrinseca
delle fibre.
Spesso, tuttavia, altri fattori come la malnutrizione,
gli squilibri elettrolitici, la terapia steroidea, l’ipossiemia
e l’ipercapnia determinano una debolezza di
tutta la muscolatura scheletrica, in cui sono coinvolti
anche i muscoli respiratori e il diaframma. In
particolare, è importante sottolineare il danno che
una terapia steroidea per via generale causa ai muscoli
respiratori nei pazienti BPCO.
34