2. - Clinica malattie apparato respiratorio

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IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 2 Tutto quello che accade nel polmone si ripercuote sul torace 1 . Le due strutture hanno compiti apparentemente diversificati, cioè lo scambio gassoso e la ventilazione, rispettivamente.Tuttavia, proprio per l’interconnessione anatomica e funzionale tra queste due componenti dell’apparato respiratorio, le alterazioni della meccanica del torace svolgono un ruolo fondamentale nella progressione della fisiopatologia della BPCO. Sebbene non si possa stabilire con certezza l’esatta cronologia del momento in cui la meccanica del torace perde le sue caratteristiche di “normalità” nella storia naturale della BPCO, è possibile assumere con ragionevole approssimazione che le alterazioni meccaniche della parete toracica acquisiscono un rilevante significato clinico in due condizioni: ● ● VEMS stabilmente
2. ALTERAZIONI DELLA MECCANICA VENTILATORIA Volume polmonare (l) 0,8 Cdyn,l CcW 0,6 0,4 C D I B 0,2 Vr 0 -15 -10 -5 0 5 Pes (cmH 2 O) 10 15 20 25 E Figura 2.15 Relazione tra il volume polmonare sopra la capacità funzionale residua e la pressione pleurica (Pes) (diagramma di Campbell) in un paziente con iperinflazione polmonare statica (Vr = volume di riposo elastico dell’apparato respiratorio a un valore positivo di Pes) e dinamica. Le linee indicano la relazione volume-Pes della compliance dinamica polmonare (Cdyn, l) e della compliance toracica (Ccw). Il punto B segna la fine dell’espirazione e l’inizio dello sforzo inspiratorio; il punto I segna l’inizio dell’inspirazione vera e propria. Quindi il segmento B-I rappresenta la PEEP intrinseca controbilanciata dalla contrazione dei muscoli inspiratori; il punto B indica la fine dell’inspirazione che è quindi descritta dal segmento I-B; il segmento C-D rappresenta la breve pausa di fine inspirazione; il punto D segna l’inizio dell’espirazione che è attivamente guidata dai muscoli espiratori sino al punto E; il segmento C-B rappresenta la riduzione di pressione pleurica alla fine dell’espirazione per il rilasciamento dei muscoli espiratori. In questo paziente la variazione di pressione pleurica alla fine dell’espirazione prima dell’inspirazione vera è in gran parte determinata dal rilasciamento dei muscoli espiratori attivo durante l’espirazione,mentre è minimo il contributo della PEEP intrinseca vera e propria, limitata al segmento B-I (modificata da 5 ). a provocare l’eccessiva limitazione del flusso espiratorio, come descritto in altra parte di questo capitolo,può determinare addirittura la chiusura precoce di alcuni bronchioli durante l’espirazione,con conseguente “intrappolamento” dell’aria inspirata a valle di quelle vie aeree. Seppur in parte compensato dalla ventilazione collaterale, quell’intrappolamento, che certamente contribuisce all’aumento del volume residuo (VR), può essere uno dei meccanismi dell’aumento anche della CFR. Nei casi più gravi, l’aumento di CFR può superare il valore teorico della capacità polmonare totale (CPT). Eccessiva limitazione del flusso espiratorio La terza causa di aumento della CFR è l’eccessiva limitazione del flusso espiratorio, ancora dovuta alla compressione dinamica delle vie aeree in assenza della trazione elastica parenchimale, che frena ulteriormente l’espirazione corrente, già rallentata dalla ridotta forza di retrazione elastica del polmone. In queste condizioni, il punto di equilibrio elastico dell’apparato respiratorio non viene raggiunto nel tempo disponibile per una espirazione corrente e il nuovo sforzo inspiratorio interviene a interrompere un’espirazione ancora incompleta (figura 2.16) 6 . La quantità di volume che rimane nei polmoni e nelle vie aeree per questo meccanismo “dinamico” dipende dall’entità della flusso-limitazione, dalla compliance e dalla frequenza respiratoria:maggiori sono queste tre grandezze, maggiore è il volume che non viene espirato. Infatti, la perdita di forza di retrazione elastica del polmone, cui corrisponde una compliance elevata, non ha solo conseguenze statiche. La retrazione elastica, immagazzinata durante l’inspirazione precedente, è la principale forza di spinta del flusso espiratorio in condizioni di rilasciamento dei muscoli espiratori e anche in presenza di attività degli stessi se la limitazione del flusso è eccessiva. Pertanto, a un’elevata compliance con ridotta forza di retrazione elastica corrisponde un flusso espiratorio più lento. La frequenza respiratoria elevata, per esempio >25-30 atti/min, si associa a un tempo espiratorio ridotto, insufficiente per un’espirazione completa al punto di equilibrio elastico. Inoltre,la possibilità di completare l’espirazione cor- 29
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