2. - Clinica malattie apparato respiratorio

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IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 2 cità vitale forzata espiratoria (CVF) correttamente eseguita 8 .Tuttavia, mentre nei soggetti normali FLE si osserva solamente in questa circostanza (salvo prestazioni ventilatorie eccezionali durante sforzo strenuo, di solito in individui di età avanzata 9 ), in soggetti BPCO FLE può anche verificarsi dapprima nel corso di esercizio fisico, dove necessitano ventilazione minuto e flussi espiratori elevati 10 e poi, come sottolineato in precedenza, nei casi più gravi a riposo, inizialmente in decubito supino e successivamente in posizione seduta o eretta 11 . FATTORI PREDISPONENTI ALLA LIMITAZIONE AL FLUSSO L’esistenza di una marcata ostruzione al flusso aereo, in particolare quando si caratterizza per una spiccata riduzione dei flussi espiratori ai bassi volumi polmonari, rappresenta ovviamente il principale fattore che favorisce lo sviluppo di FLE 12 . In questo senso, infatti, più che il valore del VEMS (specie in percento del predetto) appare maggiormente critica la morfologia della curva flusso-volume massimale espiratoria in corrispondenza del volume corrente (figura 2.13). In ogni caso FLE tende a manifestarsi più facilmente quando è la riduzione della pressione di retrazione elastica del polmone a determinare prevalentemente l’ostruzione al flusso a causa della più facile compressione dinamica delle vie aeree intrapolmonari 13 , anche in conseguenza di una riduzione del meccanismo di interdipendenza parenchimale 14 . Elevati volumi correnti e/o alte frequenze respiratorie necessari per soddisfare un’aumentata richiesta ventilatoria di qualsiasi natura, quando si associano a un’ostruzione al flusso, indubbiamente favoriscono, sia durante esercizio fisico sia a riposo, la comparsa di FLE. Infine, dal momento che in posizione supina CFR si riduce per l’azione esercitata dal contenuto addominale sul diaframma a causa della forza gravitazionale 7 in assenza di modificazioni significative della curva flusso-volume massimale 15 , l’assunzione di questa posizione corporea comporta necessariamente una diminuita riserva di flusso, specie espiratorio, in corrispondenza del volume corrente e di per sé rende più facile l’insorgenza di FLE, in particolare in soggetti affetti da BPCO 16 . CONSEGUENZE DELLA LIMITAZIONE AL FLUSSO In condizioni di FLE il flusso espiratorio utilizzabile (non modificabile dall’attività muscolare) è già il più elevato possibile: in queste condizioni per raggiungere il proprio volume di rilasciamento (Vr: determinato dall’equilibrio elastico tra polmone e parete toracica) il sistema respiratorio necessita di tempi obbligati in relazione al volume inspirato. Per completare la normale espirazione, infatti, un soggetto con FLE ha bisogno di un tempo espiratorio che, per un dato V T ,deve ovviamente essere tanto più prolungato quanto più basso è il valore del flusso espiratorio possibile per quel soggetto. In queste circostanze, facilmente già durante respirazione tranquilla, ma obbligatoriamente se il tempo espiratorio è ridotto (in senso assoluto: fr elevata; in senso relativo: V T elevato), l’inspirazione successiva inizierà partendo da un volume polmonare di fine espirazione maggiore di Vr e si originerà un’iperinflazione dinamica (CFR>Vr) 17 . A differenza di un’ostruzione al flusso più o meno grave, dunque, l’esistenza di FLE a riposo si associa molto spesso, anche se non obbligatoriamente, durante respirazione tranquilla a un’iperinflazione dinamica polmonare 11,18 . La sua comparsa risulterà comunque inevitabile durante lo svolgimento di una qualsiasi attività fisica, poiché la sola possibilità di aumentare il flusso espiratorio, se è presente FLE, resta quella di respirare progressivamente a volumi polmonari assoluti più elevati con incremento della CFR e speculare riduzione della CI 10 . Infine, in condizioni di FLE l’eventuale utilizzo dei muscoli espiratori durante l’attività respiratoria, sebbene non comporti alcun aumento del flusso espiratorio, tende tuttavia a favorire, tramite l’incremento della pressione pleurica che ne consegue, un’ulteriore compressione dinamica delle vie aeree intratoraciche poste distalmente (cioè verso la bocca) rispetto al segmento responsabile della limitazione al flusso. Questo meccanismo è stato recentemente associato con l’aumento della sensazione di dispnea avvertita in pazienti BPCO e con FLE 19 .È ipotizzabile che la respirazione con espirazione a labbra socchiuse, caratteristicamente adottata da questi soggetti, attraverso l’aumento della pressione all’interno del lume bronchiale che determina, possa alleviarne la sensazione di dispnea controbilanciando l’eccessiva compressione dinamica delle vie aeree. 24
2. ALTERAZIONI DELLA MECCANICA VENTILATORIA IPERINFLAZIONE DINAMICA Ogniqualvolta il volume polmonare a fine espirazione, identificato dalla capacità funzionale residua (CFR), è superiore al volume di rilasciamento del sistema respiratorio (Vr), determinato dall’equilibrio tra le forze elastiche contrapposte esercitate dal polmone e dalla parete toracica, si verifica un’iperinflazione dinamica (CFR>Vr, dove Vr può essere = oppure > al predetto). Come sottolineato in precedenza la limitazione al flusso espiratorio facilita grandemente e molto spesso si trova associata con un’iperinflazione dinamica. L’iperinflazione dinamica, tuttavia, può verificarsi in assenza di FLE per altri meccanismi che agiscono sia passivamente sia attivamente. Tra i primi, una diminuita elastanza polmonare, vale a dire un’aumentata distensibilità polmonare (C), e/o un eccessivo aumento della resistenza al flusso delle vie aeree (R), causando un allungamento della costante di tempo del sistema respiratorio (τ,rs) che risulta dal loro prodotto (τ,rs = CxR), possono impedire una completa deflazione sino a Vr se, prima della susseguente inspirazione,il tempo espiratorio (Te) non è lungo a sufficienza o addirittura è ridotto per un aumento della frequenza respiratoria 17 . Nelle BPCO gravi questo può accadere anche se viene marcatamente ridotta l’azione di freno esercitata dall’attività dei muscoli inspiratori nella prima parte dell’espirazione e se l’espirazione diviene attiva per reclutamento dei muscoli espiratori. In queste circostanze un’elevata domanda ventilatoria (febbre, ansia, dolore ecc.) con incremento del V T e ulteriore aumento della fr rende molto più probabile la comparsa di iperinflazione dinamica. Anche meccanismi attivi, legati cioè alla contrazione muscolare, sono in grado, rallentando il flusso espiratorio, di indurre iperinflazione dinamica. La persistente attivazione dei muscoli inspiratori, in particolare della gabbia toracica, nel corso dell’espirazione 20 e/o il restringimento espiratorio della glottide che si verificano per esempio durante broncostruzione acuta nell’asma sono ritenuti responsabili dell’iperinflazione dinamica che si osserva in queste circostanze 21 . Sebbene l’iperinflazione dinamica possa causare modificazioni fisiopatologiche favorevoli quali aumentare il calibro delle vie aeree, diminuendone la resistenza la flusso, e migliorare l’entità e la distribuzione della ventilazione all’interno del polmone, riducendo le alterazioni dello scambio gassoso, molteplici sono gli aspetti negativi che l’accompagnano. Indipendentemente dai meccanismi in causa, infatti, l’iperinflazione polmonare dinamica, a differenza di quella statica (CFR=Vr, dove Vr>predetto) che si instaura progressivamente nel tempo permettendo un certo grado di rimodellamento strutturale e quindi funzionale dei muscoli inspiratori 22 , per le modalità con cui si produce, ne provoca invece un rapido e sostanziale accorciamento che si riflette in una diminuita capacità di generare forza e produrre quindi pressione,a parità di stimolo neurale 23 . Ciò, più che per i muscoli della gabbia toracica, è vero per il diaframma, il quale anche per motivi geometrici (minore curvatura degli emidiaframmi e disposizione più radiale che assiale delle fibre inserite sulle coste) e per riduzione della zona di apposizione e conseguentemente della forza apposizionale diviene molto meno efficiente come generatore di pressione 23 . D’altra parte, analogamente a quanto accade in caso di iperinflazione statica, la respirazione, avvenendo a volume polmonare assoluto più elevato, insiste in una parte della curva pressione-volume del sistema respiratorio più curvilinea che impone un maggiore carico (e lavoro) elastico durante l’acquisizione del V T ai muscoli inspiratori.A ciò si aggiunge una maggiore impedenza della gabbia toracica all’inflazione dovuta a uno spostamento in senso craniale delle coste a fine espirazione. In ultimo, ma fenomeno di grande rilievo e in netta contrapposizione con quanto si verifica in presenza di iperinflazione statica, il mancato raggiungimento del Vr, che tipicamente caratterizza l’iperinflazione dinamica, implica di necessità che la pressione alveolare media a fine espirazione sia sopra-atmosferica, che esista, cioè, una pressione tele-espiratoria positiva (PEEP), definita come PEEP intrinseca (PEEPi) o auto-PEEP (figura 2.14) 24 . La presenza di PEEPi ostacola il ritorno venoso intratoracico e compromette la gettata cardiaca, peggiora lo scambio gassoso intrapolmonare in relazione alla sua inomogenea distribuzione regionale, ma soprattutto costituisce un carico inspiratorio di natura elastica che i muscoli inspiratori devono controbilanciare prima di generare una pressione alveolare negativa, cioè sub-atmosferica, e permettere l’inizio di un flusso inspiratorio 25 . Stime condotte su pazienti con BPCO meccanicamente ventilati hanno dimostrato che il lavoro imposto dalla PEEPi sui muscoli inspiratori eccedeva tutte le altre componenti (resistive e visco-elastiche) del lavoro respiratorio non elastico e che da solo rappresentava più del 50% del lavoro elastico totale 26 . 25
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