2° Sezione - Università degli Studi della Repubblica di San Marino

elettrico nel sonno (ESES) 68 è ancora poco chiara, come lo sono le sottostanti etiologie e
patofisiologie (Bristol et al., 1996; Tuchman & Rapin, 1997). Sono state riportate anche
regressioni nell’adolescenza associate a strutturazione di crisi epilettiche con perdita successiva
del linguaggio e delle abilità cognitive (Lockyer & Rutter, 1970), ma poco si sa delle cause e
predominanze (Minshew et al., 1997).
Le crisi possono essere di tutti i tipi, ma sembrano prevalenti quelle complesse, con anormalità
dell’EEG più frequenti sui lobi temporali (Olsson et al., 1988). Il riconoscimento di crisi
parzialmente complesse in individui autistici è complicato dalla tendenza ad accusare
comportamenti insoliti nell’autismo e dalla mancanza di correlazione diretta fra crisi cliniche e
attività parossistica nell’EEG (Minshew et al., 1997). In aggiunta, uno studio recente suggerisce
che ci può essere una relazione casuale fra un sottogruppo di bambini con regressione autistica
e EEG definito ‘epilessia focale benigna’ (Nass, Gross, & Devinsky, 1998). Ogni comportamento
come la fissità dello sguardo, la cessazione dell’attività o l’aumento dell’aggressività, associate a
confusione, dovrebbero far partire un alto indice di sospetti riguardanti crisi parzialmente
complesse negli individui autistici.
Indicazioni per un EEG prolungato in privazione di sonno, con un’adeguata analisi delle onde lente
del sonno, include l’evidenza di crisi cliniche, una storia di regressione (clinicamente significante
è la perdita delle funzioni sociali e comunicative) ad ogni età, ma specialmente in bambini piccoli
e di età prescolare, e in situazioni dove vi è un alto indice di sospetti clinici che l’epilessia,
clinica o subclinica, sia presente. Attualmente non vi è ragione di raccomandare analisi EEG a
tutte le persone autistiche (Rapin, 1995, 1997; Rossi et al., 1995; Tuchman, Jayakar, Yaylali, &
Villalobos, 1997; Tuchman, 1994, 1995; Tuchman & Rapin, 1997; Tuchman et al., 1991b).
Eccetto per i test specifici notati prima, le analisi di potenziali evocati (Ciesielski, Knight, Prince,
Harris, & Handmaker, 1995; Kemner, Verbaten, Cuperus, Camfferman, & Van Engeland, 1994;
Kemner, Verbaten, Cuperus, Camfferman, & Van Engeland, 1995; Lincoln, Courchesne, Harms, &
Allen, 1995b; Rapin & Dunn, 1997; Verbaten, Roelofs, Van Engeland, Kenemans, & Slangen,
1991) e le magnetoencefalografie (Chuang, Otsubo, Hwang, Orrison, & Lewine, 1995; Morrell et
al., 1995; Salmelin, Service, Kiesila, Uutela & Salonen, 1996) sono considerate essere mezzi di
ricerca nella valutazione dell’autismo, attualmente senza evidenza di utilità clinica di routine.
Neuroimmagini 69
Gli studi di tomografia compiuterizzata (TAC) 70 durante gli anni settanta ed ottanta, riportarono
un’ampia gamma di immagini di anormalità cerebrali, che rafforzarono l’allora prevalente visione di
molti casi di autismo come, in ultima analisi, attribuibili ad un sottostante disturbo strutturale.
Questa prospettiva dell’autismo, insieme alla pratica clinica generale, in neurologia infantile di
includere ecografie nelle ricerche delle cause per i ritardi non spiegati nello sviluppo dei bambini
piccoli, portò alla standardizzazione delle tomografie (TC), come parte della valutazione di
bambini diagnosticati come autistici durante gli anni settanta ed ottanta. Questa prospettiva
cambiò sostanzialmente grazie all’importante studio di Demasio et al. (1980) che dimostrò come
le anormalità tomografiche del cervello negli individui autistici erano associate solo alla presenza
di disturbi coesistenti, piuttosto che con l’autismo in sé.
In una revisione di più di 400 immagini di studio in soggetti autistici, fu riportata, una presenza
davvero bassa di lesioni focali o altre anormalità e la loro inconsistente localizzazione le segnò
68 Electrical Status Epilepticus During Slow Wave Sleep
69 Neuroimaging
70 Computed Tomographic
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