streptococchi - Sezione di Microbiologia

www.microbiologia.unige.it
Scuola di Scienze mediche e Farmaceutiche
Patologie infettive a carico
dell’apparato osteoarticolare
2012
Sezione di Microbiologia – Dipartimento di Scienze Chirurgiche R Diagnostiche Integrate (DISC)

tossine altamente osteolitiche.
Queste caratteristiche
OSTEOMIELITI
lo rendono prevalente in tutte le
forme di osteomielite
e in tutte le fasce di età: nelle osteomieliti acute ematogene
del bambino
è responsabile di circa il 50% dei casi; nelle osteomieliti del
diabetico S.
aureus e Staphylococcus epidermidis sono presenti nel 50-
55% dei casi. Altri microrganismi
gram-positivi coinvolti sono gli streptococchi e i peptococchi
anaerobi
che possono raggiungere una prevalenza del 25-30%. I
batteri gram-negativi
(Enterobacteriaceae e Pseudomonas aeruginosa) sono di
maggiore riscontro
nelle infezioni acquisite in ambiente nosocomiale. Le
osteomieliti fungine costituiscono
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MICRORGANISMI ISOLATI DA PAZIENTI AFFETTI DA OSTEOMIELITE
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Scuola di Scienze mediche e Farmaceutiche
STREPTOCOCCHI
Prof. Oliviero E. Varnier
2012
Sezione di Microbiologia – Dipartimento di Scienze Chirurgiche R Diagnostiche Integrate (DISC)

STREPTOCOCCHI: GENERALITÀ
Alcune specie, come Streptococcus pyogenes, Streptococcus
agalactiae e Streptococcus pneumoniae hanno un notevole
potenziale patogeno
Sono molto diffusi in natura; alcuni fanno parte della popolazione
microbica normale: orale e faringea e possono essere anche
dell’apparato intestinale, della vagina e della cute
Alcune specie, frequentemente commensali dell’organismo umano (ad
esempio nel cavo orale dove svolgono un ruolo essenziale nella
patogenesi della carie dentale), possono essere occasionalmente
causa di malattia in seguito alla penetrazione accidentale nel torrente
circolatorio ed alla localizzazione in particolari distretti dell’organismo
(endocarditi o ascessi addominali da streptococchi viridanti).
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GENERALITÀ
Sono raggruppati in rapporto a:
1. tipo di emolisi prodotta in piastre di agar-sangue
2. caratteristiche antigeni di alcuni polisaccaridi della parete
cellulare, denominati C (antigene di Lancefield) in 20
diverse specie.
3. I cosiddetti "streptococchi fecali" o "enterococchi" sono
classificati a nel genere Enterococcus.
4. I Pneumococchi sono classificati in base alle caratteristiche
antigeni dei polisaccaridi capsulari.
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MORFOLOGIA e IDENTIFICAZIONE
Cocchi gram-positivi disposti in coppie o catenelle.
si dividono in un piano perpendicolare all'asse longitudinale.
La lunghezza delle catene è maggiore nei terreni liquidi e tende ad
essere inversamente proporzionale alla ricchezza del terreno.
La maggior parte dei gruppi A, B e C producono capsule, composte da
acido ialuronico (presente nella sostanza fondamentale del
connettivo e quindi non immunogena), che impediscono la
fagocitosi.
La parete cellulare contiene proteine (antigeni M, T, e R), carboidrati
(gruppo-specifici) e peptidoglicani.
Gli streptococchi di gruppo A presentano dei pili, costituiti da proteina
M e ricoperti di acido lipoteicoico, che sono responsabili dell'adesione
alle cellule epiteliali.
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Caratteristiche antigeni
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CARATTERISTICHE della CRESCITA
Gram-positivi e ossidasi negativi:
insieme alla morfologia cellulare si distinguono dalle Neisserie,
Gram-negative, ossidasi-positive
catalasi negativi:
si distinguono dagli altri cocchi Gram-positivi: stafilococchi e
micrococchi.
La crescita è favorita dall'arricchimento dei terreni solidi con
sangue e dall'incubazione in atmosfera di CO 2 al 10%.
streptococchi patogeni emolitici crescono a 37 C
gli enterococchi di gruppo D crescono a temperature variabili
da 15 C a 45 C, anche in presenza di elevate concentrazioni di
sali (6,5%) e in terreni contenenti bile.
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Colorazione di Gram
Streptococcus faecalis in una emocoltura
Streptococcus agalactiae
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Streptococcus in Colorazione chains di Gram
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Streptococcus pneumoniae
12
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Group A streptococcus (S. pyogenes)
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Streptococchi Patogeni
NOME
Classificazione di
Lancefield
(carboidrato)
Emolisi Habitat Principali criteri di
laboratorio
Malattie
Streptococcus
pyogenes A Beta
Streptococcus
agalactiae
Enterococcus
faecalis
Gola, cute
B Beta Apparato genitale
femminile
D
Nessuna
Alfa
Colon
Inibito dalla
bacitracina
Idrolisi da
ippurato
Crescita in presenza
di bile e di NaCl al
6,5%, idrolisi
dell’esculina
Faringiti,
impetigine, febbre
reumatica,
glomerulonefrite
Sepsi neonatale e
meningiti
Ascessi
addominali,
infezioni urinarie,
endocarditi
Streptococchi
viridanti
Non-tipizzibili
Alfa.
Nessuna
Streptococcus
pneumoniae nessuno Alfa Gola
Bocca, gola,
colon, appara-to
genitale
femminile
14
Resistenti
all'optochina
Sensibile all'optochina,
colonie sensibili
alla bile, positivo
alla reazione di
rigonfiamento
capsulare
Carie dentale,
endocardite,
ascessi
Polmonite,
meningite,
endocardite
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CARATTERISTICHE ANTIGENI
Gli streptococchi emolitici possono essere suddivisi in gruppi:
Antigene C (della parete cellulare gruppo-specifico): Sulla base del tipo
antigene di polisaccaride C, estraibile dalla maggior parte delle cellule
batteriche ed identificabile in prove di precipitazione con sieri immuni
specifici, gli streptococchi sono divisi in una ventina di gruppi identificati
con lettere dell’alfabeto nella classificazione di Lancefield (dal nome
della studiosa che ne iniziò la caratterizzazione):
Lo Streptococcus pyogenes appartiene al gruppo A
Lo Streptococcus agalactiae appartiene al gruppo B
Lo Streptococcus pneumoniae non possiede nella parete un
antigene polisaccaridico estraibile
Gli streptococchi "viridanti" orali sono anch’essi sprovvisti
dell’antigene C o, più spesso, appartengono ad altri gruppi antigenici.
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CARATTERISTICHE ANTIGENI
Proteina M: è il maggiore fattore di virulenza dello S. pyogenes.
Complessata ad acidi lipoteicoici, forma delle estroflessioni della parete
cellulare, che sono antigeniche ed essenziali nella patogenicità dello S.
pyogenes, La proteina M ha una azione antifagocitaria, per cui è un
fattore di virulenza. Solo gli anticorpi contro la proteina M siano dotati di
azione protettiva
fibrille, che sono presenti sulla superficie della cellula, si proiettano
all’esterno della cellula in una serie di corte strutture filiformi che, al
microscopio elettronico, conferiscono un aspetto confuso e indistinto al
profilo cellulare e sono gli strumenti (adesine) con cui lo S. pyogenes
aderisce alle mucose.
Si conoscono oltre 80 diversi tipi antigeni e quindi 80 tipi sierologici
della specie Streptococcus pyogenes.
Antigene T: si conoscono almeno 25 tipi antigeni diversi.
Antigeni P: sono una miscela di nucleoproteine con scarsa specificità
antigene.
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TOSSINE ED ENZIMI
Più di 20 sostanze extracellulari antigeniche sono prodotte dagli
Streptococchi di gruppo A:
Streptochinasi (fibrinolisina): è prodotta da numerosi streptococchi
beta-emolitici di gruppo A. Trasforma il plasminogeno del plasma umano
in plasmina, che è un enzima proteolitico attivo che digerisce la fibrina ed
altre proteine.
Streptodornasi (doessiribonucleasi streptococcica): depolimerizza il
DNA. L'attività viene misurata dalla diminuizione della viscosità di una
soluzione nota di DNA. La streptodornasi e la streptochinasi diminuiscono
la viscosità degli essudati purulenti, che è dovuta alla presenza di
deossiribonucleo-proteine, consentendo un migliore accesso agli antibiotici
e una più rapida guarigione della superficie infetta.
Ialuronidasi: attacca l'acido jaluronico, che è un importante componente
del tessuto connettivale e quindi favorisce la diffusione dei microrganismi.
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TOSSINE ED ENZIMI
Esotossine pirogene (tossina eritrogenica): sono prodotte dagli
streptococchi di gruppo A. Si dividono in 4 gruppi antigeni: A, B, C e D.
Le tossine eritrogeniche devono gran parte del loro potere "tossico" al fatto
di comportarsi come un superantigene.
L’azione a livello degli endoteli dei capillari cutanei è la responsabile
dell’eritema caratteristico della scarlattina.
Gli S. pyogenes produttori di tossine eritrogeniche (pirogene) possono
provocare, anche se con una frequenza minore, casi di sindrome da shock
tossico, clinicamente indistinguibili da quelli provocati dagli stipiti di
Staphylococcus aureus produttori di TSST-1.
Emolisine: Osservando le colonie di streptococco sviluppate in piastre di
agar-sangue è possibile dividere gli streptococchi in tre gruppi, e
precisamente:
"alfa-emolitici" o "viridanti",
"beta-emolitici"
non-emolitici o "gamma-emolitici".
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TOSSINE ED ENZIMI
Le colonie degli streptococchi alfa-emolitici o viridanti sono
circondate da un alone di emolisi incompleta con una tipica coloritura
verdastra per la presenza di un composto con questa colorazione,
prodotto dalla trasformazione metabolica dell’emoglobina, mentre le
colonie degli streptococchi beta-emolitici sono circondate da un alone
ben evidente di emolisi completa.
Lo Streptococcus pyogenes è beta-emolitico, lo Streptococcus
agalactiae è frequentemente non-emolitico e solo raramente betaemolitico,
mentre lo Streptococcus pneumoniae e la maggior parte degli
streptococchi presenti nel cavo orale sono "viridanti" (alfa-emolitici).
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Agar Sangue
Terreno nutriente con 5 %
sangue di montone
non permette la crescita di
Haemophilus, Neisseria,
micobatteri, Bordetella,
Francisella, Legionella
Streptococcus pyogenes
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TOSSINE ED ENZIMI
La streptolisina O è il prototipo di un gruppo di tossine tioldipendenti,
antigenicamente correlate tra di loro anche se prodotte
da differenti specie batteriche, che agiscono danneggiando le
membrane cellulari attraverso la formazione di "pori".
La streptolisina - O si produce abbondantemente in vivo e,
poiché è un ottimo antigene, durante l’infezione naturale è facile
dimostrare una risposta anticorpale nei suoi confronti. La
streptolisina 0 è tossica per vari tipi di cellule e danneggia
irreversibilmente i leucociti, fornendo allo S. pyogenes uno
strumento di sopravvivenza all’interno della cellula fagocitaria.
Oltre il 95% degli stipiti dello S. pyogenes producono la
streptolisina-S, una tossina citolitica.
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Streptococcus pyogenes
Lo Streptococcus pyogenes è uno streptococco beta-emolitico con
antigene polisaccaridico di gruppo A.
Esso è responsabile di una serie di manifestazioni infiammatorie acute
cui possono seguire, a distanza di 1-3 settimane da un episodio acuto,
“sequele nonsuppurative" perché non collegate alla presenza di un focolaio
di infezione attiva e solo indirettamente correlate alla manifestazione
infiammatoria acuta (suppurativa) iniziale.
La manifestazione infiammatoria acuta di gran lunga più frequente è
rappresentata dalla cosiddetta angina streptococcica (in genere,
soprattutto nei soggetti in età pediatrica, si tratta di una rinofaringite con
tonsillite, febbre elevata ed adenopatia satellite).
Nei casi in cui lo stipite batterico infettante sia in grado di produrre tossina
eritrogenica, si accompagna ad un caratteristico esantema e prende il
nome di scarlattina.
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Principali quadri patologici sostenuti da Streptococcus pyogenes
FORME INFIAMMATORIE ACUTE
Angina
Scarlattina
Infezioni Cutanee
Fascite Necrotizzante
(faringo-tonsillite) streptococcica acuta (cui possono seguire
localizzazioni infiammatorie metastatiche quali: ascessi
peritonsillari, otite media, mastoidite e, meno frequentemente,
meningite, polmonite, endocardite ulcerativa, etc.)
(stipiti produttori di tossina eritrogenica)
(impetigine, erisipela, piodermiti)
(alcuni sierotipi M, produttori di tossine eritrogeniche)
Sindrome da shock tossico (stipiti produttori di tossine eritrogeniche)
Infezioni post-partum
SEQUELE "NON-SUPPURATIVE
(febbre puerperale - oggi praticamente scomparsa)
Glomerulonefrite post-streptococcica
Febbre reumatica acuta
Eritema nodoso (alcuni casi)
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Streptococcus pyogenes
All’angina streptococcica (o alla scarlattina) possono
accompagnarsi:
complicanze infettive localizzate (ascesso peritonsillare)
o a distanza (otite media, mastoidite, polmonite,
meningite) con la possibilità di più o meno durature
manifestazioni batteriemiche cui può seguire la
localizzazione degli streptococchi a livello del tessuto
valvolare cardiaco con conseguente endocardite acuta
ulcerativa.
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Streptococcus pyogenes
Lo S. pyogenes è tra i più frequenti agenti di infezioni cutanee
(impetigine, erisipela, altre forme di piodermiti) cui pure
possono seguire episodi batteriemici e complicanze suppurative
metastatiche.
Le infezioni cutanee da stipiti produttori di tossina
eritrogenica possono provocare, in soggetti con elementi
predisponenti, una sindrome da shock tossico clinicamente
non distinguibile da quella provocata dallo Staphylococcus
aureus produttore di TSST-i e, in alcuni casi (particolari
sierotipi M), causano estese lesioni infiammatorie e necrotiche
dei tessuti sottocutanei (fascite necrotizzante).
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Streptococcus pyogenes
La febbre puerperale, che è causata da
un’infezione post partum dell’endometrio, è oggi
praticamente scomparsa per l’uso di rigorose
regole di asepsi e la disponibilità di farmaci
antibatterici molto efficaci.
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Streptococcus pyogenes
Le complicanze non-suppurative seguono a poche settimane di
distanza gli episodi acuti e, anche se non completamente chiarite
nella patogenesi, è certo che esse rappresentano manifestazioni
patologiche della risposta immune. Tali complicanze sono
costituite dalla glomerulonefrite post-streptococcica e dalla
febbre reumatica acuta (che si accompagna sovente alla
cosiddetta cardiopatia reumatica).
Mentre la febbre reumatica acuta e l’eritema nodoso possono
seguire ad un’infezione primaria (angina) con qualunque (o quasi)
stipite streptococcico, la glomerulonefrite post-streptococcica è
più frequente in seguito all’infezione con particolari tipi M detti
appunto "nefritogeni" e ad una localizzazione cutanea della forma
"suppurativa" acuta.
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Patogenesi
L’azione patogena dello Streptococcus pyogenes non è
ancora conosciuta in tutti i suoi meccanismi.
Oltre all’azione delle tossine proteiche e di una serie di
esoenzimi, sono da considerare di rilievo una serie di manifestazioni
patologiche a base immunitaria, soprattutto
nella patogenesi delle sequele "non-suppurative".
Le tossine proteiche sono:
citolisina (emolisina) "0", indicata come streptolisina-0
e
tossina eritrogenica.
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Patogenesi
Oltre alle tossine proteiche ed all’attività antifagocitaria
della capsula e della proteina M, intervengono nella
genesi delle lesioni infiammatorie acute anche una serie di
eso-enzimi e, in particolare:
ialuronidasi e streptochinasi, che agiscono favorendo la
diffusione dei batteri e dei loro prodotti tossici negli spazi
intercellulari;
NADasi (nicotinamide-adenina-dinucleotidasi), che è in
grado di danneggiare i leucociti (per esaurimento del pool
intracellulare di NAD) che abbiano fagocitato i batteri;
Nucleasi, tra le quali una DNAsi, di cui si conoscono vari
tipi antigeni e che, in quanto incapace di penetrare
all’interno delle cellule, probabilmente favorisce la diffusione
dell’infezione, depolimerizzando gli accumuli altamente
viscosi di DNA che si formano nelle lesioni ascessuali in
seguito alla colliquazione dei leucociti.
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Patogenesi
Molto più complessa è la patogenesi delle sequele non suppurative
che si verificano in una percentuale variabile dallo 0,1 all’1% dei casi di
infezione infiammatoria acuta.
La febbre reumatica acuta e la malattia cardiaca reumatica sono
correlate ad una pregressa (da 1-3 settimane) lesione infiammatoria
acuta (angina) dallo S. pyogenes.
Il loro meccanismo patogenetico è ancora enigmatico, anche se la
correlazione sierologica fra alcuni epitopi antigenici di diversi tipi
di proteina M e vari antigeni presenti nei tessuti muscolani
scheletrici e cardiaci, fornisce un supporto sperimentale alla ipotesi
patogenetica di una reazione "autoimmune", innescata da una
reazione immunitaria particolarmente intensa nei confronti di alcuni
antigeni streptococcici.
Il rischio di malattia reumatica è tanto maggiore quanto più intensa e
persistente è la risposta immune all’infezione acuta, monitorata
attraverso il titolo anticorpale nei confronti della streptolisina-0 o di
altri antigeni streptococcici.
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Patogenesi
La glomerulonefrite post-streptococcica è correlata ad una pregressa infezione
streptococcica acuta (in particolare ad una pregressa infezione cutanea)
e il meccanismo patogenetico è da ricondurre a fenomeni immunopatologici.
Nei soggetti con tale affezione è possibile dimostrare la presenza di anticorpi,
antigeni streptococcici a livello glomerulare ed una brusca caduta del tasso
di "complemento" sierico.
È ragionevole supporre che il momento scatenante della patologia sia:
formazione di notevoli quantità di immuno-complessi per l’intensa
reazione anticorpale per antigeni di particolari tipi di S. pyogenes,
deposizione degli immunocomplessi a livello del filtro renale
richiamo e attivazione, attraverso la via classica, di una grande quantità di
"complemento“
innesco di una reazione "infiammatoria"
distruzione del parenchima, pur essendo ormai eliminata l’infezione
batterica attiva.
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Patogenesi
Una elevata percentuale dei casi di eritema nodoso è la conseguenza di
una recente infezione streptococcica e di una vasculite dovuta al deposito
di immunocomplessi formati da anticorpi ed antigeni streptococcici, a
livello di capillari cutanei.
Nella patogenesi delle lesioni streptococciche interverrebbero i seguenti
principali fattori:
Tossine proteiche: Streptolisina-O, Streptolisina-S (?)
Tossina eritrogenica (solo alcuni stipiti)
Esoenzimi:
Fattori batterici:
Ialuronidasi, Streptochinasi, NADasi, LDNAsi
Capsula, Proteina M (superantigene)
Antigeni con reattività crociata con tessuti
dell'organismo. Recettori per l’Fc delle IgG (?)
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Diffusione
La fonte primaria delle infezioni streptococciche umane è
rappresentata dall’uomo stesso, nel quale l’infezione
streptococcica non sempre e non necessariamente si
accompagna a segni clinici evidenti.
La frequenza di portatori di streptococco (in genere si
tratta di portatori faringei) è compresa fra il 4 e il 25% e può
raggiungere il 40-60% in alcune comunità infantili.
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METODI DI IDENTIFICAZIONE
Si cerca lo S. pyogenes nell’essudato faringeo e in prelievi
fatti su zone cutanee infette. Poiché in queste zone e in
particolare nel faringe sono presenti come commensali altri
streptococchi (viridanti orali), l’esame microscopico diretto sul
campione prelevato non ha significato e si ricorre sempre alla
ricerca colturale.
Per l’isolamento si procede alla semina in piastre di agarsangue.
Le colonie appaiono di 1-2 mm di diametro, spesso
con aspetto mucoso (*) e circondate da un alone di emolisi
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METODI DI IDENTIFICAZIONE
L’identificazione dello S. pyogenes può esser fatta in base alla sensibilità
alla bacitracina ponendo un disco imbevuto di antibiotico sulla piastra in
cui si è seminato il ceppo in esame.
Le colonie di streptococco sono facilmente distinguibili da quelle di altri
cocchi Gram positivi (es. stafilococchi), perché sono meno opache.
Gli streptococchi sono catalasi negativi. L'identificazione definitiva in base
alla presenza del polisaccaride C di gruppo A può essere fatta secondo la
metodica di Lancefield su una subcoltura cresciuta in terreno liquido.
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METODI DI IDENTIFICAZIONE
La coagglutinazione sfrutta la possibilità di coniugare un particolare ceppo
di stafilococco ricco di proteina A ad anticorpi antistreptococcici gruppo
specifici (sfruttando la proprietà della proteina A di legare il frammento Fc
degli anticorpi).
La reazione è di agglutinazione in cui la parte corpuscolata è data dalle
cellule stafilococciche a cui sono adesi gli anticorpi anti-polisaccaride di
gruppo C e la porzione solubile è costituita dal polisaccaride estratto del
ceppo.
Per una identificazione rapida è inoltre possibile ricorrere ad una reazione
di immunofluorescenza. In questa caso l’antigene (gli streptococchi
presenti nel campione clinico dopo breve incubazione in brodo o
provenienti da una piastra di isolamento con colonie isolate) vengono posti
a contatto con anticorpi anti-polisaccaride di gruppo A coniugati con
isotiocianato di fluoresceina.
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REAZIONI SIEROLOGICHE DIAGNOSTICHE
Per evidenziare una infezione da S. pyogenes si utilizza la ricerca degli
anticorpi anti-streptolisina 0 (titolo anti-streptolisinico - TASL), poichè
tutti i tipi di S. pyogenes producono questa tossina.
Una serie di provette contenenti una quantità nota di streptolisina vengono addizionate di
quantità scalari di siero e incubate a 37°C per 1 ora. Reincubando a 37°C per 45 minuti dopo
l’aggiunta di sangue di coniglio al 5% si evidenzia un’emolisi in quelle provette in cui la
streptolisina non è stata neutralizzata dagli anticorpi del siero.
L’innalzamento del titolo anti-streptolisinico nel siero è più facilmente
evidenziabile dopo 2 o 3 settimane dall'avvenuta infezione e permane a
lungo elevato.
Questo metodo viene usato nella diagnosi delle sequele non suppurative
che si accompagnano ad elevati titoli anticorpali.
Si può effettuare la ricerca di anticorpi verso altri prodotti cellulari
streptococcici (anticorpi anti-DNAsi, anti-NADasi, anti-streptochinasi e antiialuronidasi).
38 di 00

SENSIBILITÀ AD ANTIBIOTICI E CHEMIOTERAPICI
L’antibiotico di elezione è la penicillina alla quale lo S. pyogenes è
costantemente sensibile e che può essere usata sia nella terapia delle
infezioni acute che nella profilassi delle sequele non suppurative.
In caso di manifestazioni allergiche alla penicillina, può essere usata
l’eritromicina. Lo S. pyogenes è sensibile anche ai sulfamidici. Molti
ceppi sono invece resistenti alle tetracicline.
39
39 di 00

METODI DI IMMUNIZZAZIONE
Non esistono attualmente vaccini anti-streptococco di gruppo A. I
soli anticorpi dotati di azione protettiva sembrano essere gli anticorpi
anti proteine M, la cui efficacia è però tipo specifica.
L’alto numero di sierotipi conosciuti, la difficoltà di isolamento e
preparazione di adeguate quantità di antigeni M purificati, la possibile
esistenza di reazioni immunologiche crociate con tessuti umani rende
di difficile attuazione la preparazione di vaccini efficaci.
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STREPTOCOCCHI DI GRUPPO B (Streptococcus agalactiae)
lo Streptococcus agalactiae è divenuto nell’ultimo ventennio
uno dei più importanti agenti di infezioni neonatali e di
meningiti neonatali, di cui è la causa più frequente
immediatamente dopo l’Escherichia coli.
Lo S. agalactiae è presente assai spesso come componente
della popolazione microbica commensale dell’uretra maschile
e della vagina e può essere trasmesso da un soggetto ad un
altro, durante il rapporto sessuale.
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STREPTOCOCCHI DI GRUPPO B (Streptococcus agalactiae)
Il neonato si infetta al momento del parto durante il passaggio
attraverso il canale del parto infetto e, in alcuni casi, sembra
possa infettarsi anche prima della nascita.
Le manifestazioni nel neonato sono rappresentate da una
sindrome polmonare acuta che insorge entro i primi 2-3
giorni dalla nascita, che può accompagnarsi a sepsi e
meningite con un’elevata letalità (>50% dei casi), e da una
meningite purulenta che insorge tardivamente (da 1 a 2 mesi
dalla nascita), con una letalità più bassa (intorno al 20-30%
dei casi), ma con gravi reliquati neurologici.
42 di 00

STREPTOCOCCHI DI GRUPPO B (Streptococcus agalactiae)
Lo S. agalactiae è caratterizzato dall’antigene polisaccaridico
di Lancefield di gruppo B ed è in genere nonemolitico.
Produce il cosiddetto "fattore CAMP", che è in grado di completare
la lisi di emazie esposte alla citolisina (emolisina)
stafilococcica.
43 di 00

STREPTOCOCCHI DI GRUPPO B (Streptococcus agalactiae)
In base ad altri antigeni (polisaccaridici e proteici) lo S.
agalactiae è ulteriormente suddivisibile in 5 sierotipi differenti
(Ia, Ib, Ic, II e III) di cui il tipo III sembra quello dotato di
maggiore patogenicità.
Alcuni antigeni superficiali di S. agalactiae di tipo III sono
molto simili all’antigene capsulare K1 presente negli stipiti di
E. coli responsabili di meningiti neonatali.
Per la identificazione, si può ricorrere al cosiddetto CAMP test,
che consiste nel mettere in evidenza l’emolisi completa di
emazie di pecora, esposte alla beta-emolisina stafilo-coccica,
ad opera di colture delle streptococco in esame.
44 di 00

STREPTOCOCCHI VIRIDANTI
Gli streptococchi viridanti comprendono diverse specie di
streptococchi, appartenenti a diversi gruppi (F, G, K, M, etc.) di
Lancefield o sprovviste dell’antigene corrispondente, che possono
essere isolate dal cavo orale o da altre sedi corporee e che sono
solitamente dotate di proprietà alfa-emolitica.
Le specie di "viridanti" più frequentemente riscontrate in patologia
umana sono rappresentate da
S. mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mitior e S. milleri.
Le prime quattro specie sono produttrici di glucani che ne favoriscono
l’adesione a superfici lisce, come quella dello smalto dentale o di
strutture connettivali (endocardio, valvole cardiache), possiedono
adesine specifiche per la fibronectina e possono essere causa di
endocardite.
45 di 00

STREPTOCOCCHI VIRIDANTI
Lo S. milleni, invece, non produce glucani, può essere anche betaemolitico
ed è stato occasionalmente isolato da lesioni ascessuali
(ascessi parodontali, cerebrali, intestinali, etc.).
L’identificazione dei diversi batteri non si basa di norma sulla ricerca
dell’antigene polisaccaridico di Lancefield che spesso non è presente
ed è affidata all’analisi del profilo biochimico del batterio.
Gli streptococchi viridanti sono solitamente sensibili agli antibiotici betalattamici
(penicillina), ma non mancano le segnalazioni di stipiti
resistenti.
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ENTEROCOCCHI
Cocchi disposti in corte catenelle, sino a poco tempo fa classificati
nel genere Streptococcus (gruppo D) di cui dividono le
caratteristiche metaboliche fondamentali.
Solitamente non-emolitici sono presenti largamente in natura, si
ritrovano costantemente nel materiale fecale dei vertebrati (uomo
compreso).
Per alcune caratteristiche fisiologiche peculiari:
capacità di crescere in terreni addizionati di sali biliari o del 6,5% di NaCl,
capacità di svilupparsi a 45°C e di tollerare l’esposizione a 60°C per 30 minuti
peculiare composizione dell’antigene D, che è costituito da acidi teicoici,
nonché per l’esteso spettro di resistenza ai farmaci antibatterici,
• sono stati classificati nel genere Enterococcus.
47 di 00

ENTEROCOCCHI
Per quanto riguarda la patologia umana sono da segnalare soprattutto
Enterococcus faecalis ed Enterococcus faecium, differenziabili in base al
profilo delle attività biochimiche, ospiti pressocchè costanti dell’intestino
crasso dell’uomo ed occasionalmente causa di processi infettivi piogenici
(mastoiditi, ascessi) a di endocarditi e di infezioni delle basse vie urinarie.
48 di 00

ENTEROCOCCHI
L’identificazione si basa sulle proprietà strutturali (antigene D) e
fisiologiche (capacità di sviluppare a 45°C, ecc) prima descritte e può
avvantaggiarsi dalla ricerca della capacità di attaccare l’esculina,
costantemente presente negli enterococchi ed assente nello S. pyogenes e
nei principali streptococchi ad habitat umano.
L’ampio spettro di resistenza nei confronti di numerosi farmaci antibatterici
può porre seri problemi alla terapia delle infezioni sostenute da
enterococchi.
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