PREVENZIONE_TABAGISMO_slide relatori - Medio Friuli
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DANNO CARDIOVASCOLARE<br />
DA FUMO<br />
J Am Coll Cardiol 2004;43:1731–7<br />
Corrente principale<br />
Corrente laterale<br />
Fumo attivo<br />
Fumo passivo<br />
Fase particolata<br />
Fase gassosa<br />
Componenti del fumo di sigaretta<br />
depositati nei polmoni (> 4000 composti)<br />
Radicali liberi direttamente<br />
dai componenti<br />
del fumo di sigaretta<br />
Attivazione delle sorgenti<br />
endogene di radicali liberi ?<br />
(eNOS disaccoppiata, xantina<br />
ossidasi, catena respiratoria<br />
mitocondriale)<br />
Attivazione di<br />
neutrofili., monociti<br />
piastrine, cellule T<br />
Generazione o<br />
biodisponibilità NO<br />
Stress ossidativo<br />
(O 2— , H 2 O 2 , ONOO — )<br />
citochine<br />
Attivazione dei<br />
Geni infiammatori<br />
Disfunzione<br />
vasomotoria<br />
Fattori protrombotici<br />
& Fattori<br />
fibrinolitici<br />
Attivazione<br />
leucociti e<br />
piastrine<br />
Perossidazione<br />
lipidi<br />
Molecole<br />
infiammatorie<br />
e di<br />
adesione<br />
Proliferazione<br />
cellule muscolari<br />
lisce<br />
Inizio e progressione della<br />
malattia aterotrombotica<br />
Predisposizione genetica<br />
e altri fattori di rischio<br />
cardiovascolari, inclusa<br />
l’insulino-resistenza
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