Rapporto annuale 2007 - Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario ...
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IRFMN<br />
La sod<strong>di</strong>sfazione degli utenti dei servizi <strong>di</strong> salute mentale milanesi che<br />
ricevono interventi legati al Fondo Sociale<br />
Lo stu<strong>di</strong>o, commissionato dal Comune <strong>di</strong> Milano, che eroga ai Centri Psicosociali il fondo<br />
destinato a <strong>di</strong>verse forme <strong>di</strong> supporto economico ai pazienti per cui lo si ritiene opportuno, si è<br />
strutturato in una parte relativa alla sod<strong>di</strong>sfazione degli utenti che ricevono supporto economico<br />
basato sul Fondo Sociale e una sulle caratteristiche degli utenti stessi, attraverso la<br />
somministrazione <strong>di</strong> un questionario <strong>di</strong> sod<strong>di</strong>sfazione ai beneficiari del Fondo Sociale e la<br />
compilazione <strong>di</strong> una scheda sulle caratteristiche dei pazienti e della loro presa in carico. Sui 18<br />
Centri Psicosociali <strong>di</strong> Milano, 8 hanno fornito i dati per oltre il 70% dei soggetti destinatari del<br />
Fondo Sociale e 4 per meno del 50%. E’ stata valutata la sod<strong>di</strong>sfazione <strong>di</strong> 633 utenti e sono state<br />
le caratteristiche <strong>di</strong> 627 <strong>di</strong> essi.<br />
Progetto UNASAM-ISS. Progetto <strong>di</strong> miglioramento e valutazione in campo<br />
psichiatrico con la partecipazione attiva del volontariato<br />
Nel corso del primo semestre è stato messo a punto un questionario per la valutazione dei<br />
servizi psichiatrici territoriali da parte dei familiari, è stato <strong>di</strong>scusso nel corso <strong>di</strong> focus group con<br />
familiari provenienti da quattro regioni italiane e gruppi <strong>di</strong> familiari sono stati formati ai<br />
principi elementari della valutazione <strong>di</strong> qualità dei servizi sanitari e alle tecniche per la<br />
somministrazione degli strumenti. Da ottobre questi hanno avviato la rilevazione dei dati nei<br />
servizi. In totale, hanno condotto la rilevazione dei dati per tre mesi 100 familiari in 41 servizi<br />
<strong>di</strong> Lombar<strong>di</strong>a, Emilia-Romagna, Lazio e Sardegna. A fine <strong>2007</strong>, avevano raccolto 1450<br />
questionari.<br />
Laboratorio <strong>di</strong> Infiammazione e Malattie del Sistema Nervoso<br />
Ruolo <strong>di</strong> aspetti specifici della risposta infiammatoria nel danno da<br />
ischemia/riperfusione<br />
Nostri stu<strong>di</strong> precedenti hanno mostrato che il complemento ed i sistemi infiammatori ad esso<br />
relati, quali il sistema <strong>di</strong> contatto/chinine e quello fibrinolitico possono costituire nuovi target<br />
terapeutici nel trattamento del danno ischemico. Abbiamo <strong>di</strong>mostrato che il C1-INH, un<br />
inibitore serin-proteasico endogeno che agisce da inibitore primario del sistema del<br />
complemento e <strong>di</strong> quello delle chinine, migliora significativamente i deficit neurologici e il<br />
volume d'infarto in modelli <strong>di</strong> ischemia cerebrale transiente e permanente. Abbiamo<br />
approfon<strong>di</strong>to ulteriormente questo dato verificando la sua efficacia in <strong>di</strong>versi ceppi <strong>di</strong> topi (che<br />
hanno un <strong>di</strong>verso livello <strong>di</strong> espressione del complemento) e definendo la dose-risposta e la<br />
finestra temporale della sua efficacia. Dato che C1-INH può agire su <strong>di</strong>versi substrati, abbiamo<br />
valutato il coinvolgimento delle <strong>di</strong>verse vie <strong>di</strong> attivazione del complemento e quello <strong>di</strong> altri<br />
sistemi quali il sistema delle chinine e quello della coagulazione. Per esplorare i meccansimi <strong>di</strong><br />
neuroprotezione attivati dal C1-INH abbiamo inoltre stu<strong>di</strong>ato l'espressione (mRNA e proteine)<br />
<strong>di</strong> molecole infiammatorie tra cui citochine, molecole <strong>di</strong> adesione, isoforme <strong>di</strong> NO sintasi e<br />
markers <strong>di</strong> apoptosi. I risultati ottenuti mostrano che: i) il C1-INH esercita un effetto<br />
neuroprotettivo molto marcato, inducendo una <strong>di</strong>minuzione fino al 90% della lesione ischemica<br />
con un’ampia finestra terapeutica; ii) il C1-INH induce un’inibizione del reclutamento<br />
cellulare, dell’infiammazione e dell’apoptosi; iii) la neuroprotezione indotta dal C1-INH e’<br />
almeno in parte in<strong>di</strong>pendente dall’inibizione della via classica del complemento e altre vie <strong>di</strong><br />
attivazione del complemento, altri sistemi infiammatori come quello del contatto/chinine, o il<br />
controllo <strong>di</strong>eventi trombotici associati al danno da ischemia/riperfusione possono essere<br />
coinvolti nella sua potente azione protettiva (De Simoni et al. 2003; De Simoni et al. 2004;<br />
Storini et al. 2005; Storini et al. 2006). Il C1-INH, che e’ attualmente utilizzato in clinica come<br />
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RAPPORTO ATTIVITA’ <strong>2007</strong>