Programma finale completo - SIF - Università degli Studi di Torino
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Cre<strong>di</strong>ti ECM assegnati 4<br />
Simposio<br />
Modulazione farmacologica dei recettori P 2<br />
(<strong>SIF</strong> - Gruppo Nazionale Adenosina)<br />
Moderatori: Abbracchio MP (Milano) Pedata F (Firenze)<br />
15.00/15.15 Volpini R (Trieste)<br />
Progettazione e sintesi <strong>di</strong> nuovi ligan<strong>di</strong> dei recettori P 2<br />
SALA 1<br />
15.00-17.30<br />
15.15/15.30 Ferrari D (Ferrara)<br />
L'antibiotico polymyxina B è un potente modulatore allosterico del recettore P 2X7<br />
15.30/15.45 Verderio C (Milano)<br />
Ruolo del recettore P 2X7 nella funzione microgliale<br />
15.45/16.00 Volontè C (Roma)<br />
Recettori purinergici P 2 : nuove tendenze nel sistema nervoso centrale<br />
16.00/16.15 Ceruti S (Milano)<br />
ATP come molecola <strong>di</strong> segnalazione nel dolore trigeminale<br />
16.15/16.30 Pugliese AM (Firenze)<br />
Ruolo <strong>di</strong> ATP e dei recettori P 2 purinergici nella trasmissione sinaptica della regione<br />
CA1 <strong>di</strong> ippocampo <strong>di</strong> ratto sia in con<strong>di</strong>zioni normossiche che durante deprivazione <strong>di</strong><br />
ossigeno e glucosio<br />
16.30/16.45 Trincavelli ML (Pisa)<br />
Localizzazione dei recettori A1 e P 2Y1 nell'ippocampo e loro interazione funzionale<br />
16.45/17.00 Ballerini P (Chieti)<br />
Ruolo delle proteine ABC nella produzione me<strong>di</strong>ata dalle purine <strong>di</strong> fattori coinvolti<br />
nella fisiopatologia dell'aterosclerosi<br />
17.00/17.30 Questionario ECM<br />
35<br />
Sessione <strong>di</strong> Comunicazioni Orali<br />
Giovani Farmacologi<br />
SALA 2<br />
15.00-20.00<br />
Moderatori: Concas A (Cagliari) Brunelleschi S (Novara) De Sarro A (Messina)<br />
Gunella Gabriele, Bardelli C., Amoruso A., Fresu L.G., Zeppegno P., Brunelleschi S.<br />
Dipartimento Scienze Me<strong>di</strong>che, Università del Piemonte Orientale “A.Avogadro”, Novara<br />
Sostanza P e Depressione: espressione del recettore NK1, attivazione <strong>di</strong> NF-B e rilascio <strong>di</strong> citochine<br />
in monociti <strong>di</strong> pazienti psichiatrici.<br />
Soldovieri Virginia 1 , Cilio M.R. 2 , Miceli F. 1 , Bellini G. 3 , Castaldo P. 1 , Shapiro M.S. 4 , Pascotto<br />
A. 3 , Annunziato L. 1 , Taglialatela M. 1,5<br />
1 Dipartimento <strong>di</strong> Neuroscienze, Università <strong>di</strong> Napoli “Federico II”; 2 Dipartimento <strong>di</strong> Neurologia<br />
Infantile, Ospedale Pe<strong>di</strong>atrico “Bambin Gesù” <strong>di</strong> Roma; 3 Cattedra <strong>di</strong> Neuropsichiatria Infantile,<br />
Seconda Università <strong>di</strong> Napoli; 4 Dipartimento <strong>di</strong> Fisiologia, Centro <strong>di</strong> Scienze del Benessere,<br />
Università del Texas, San Antonio, USA; 5 Università del Molise, Campobasso<br />
Nuove mutazioni responsabili <strong>di</strong> convulsioni benigne familiari neonatali alterano aminoaci<strong>di</strong> non<br />
carichi del segmento S4 delle subunità dei canali del potassio KCNQ2 e riducono la funzionalità della<br />
corrente Ikm me<strong>di</strong>ante alterazioni delle proprietà <strong>di</strong> apertura.<br />
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