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124 Scripta MEDICA Volume 7, n. 4, 2004 superiori a 10 volte il limite superiore della norma, Questo non implica che elevazioni sieriche, anche contenute di creatin-fosfokinasi, debbano essere adeguatamente monitorate da parte del medico per valutare la prosecuzione del trattamento farmacologico, soprattutto a seguito di un recente decreto ministeriale italiano che ha fissato il limite massimo tollerabile di elevazione di CPK in corso di terapia con statine a 5 volte il limite superiore della norma. Le 5 famiglie di pazienti seguiti presso l'ambulatorio Dislipidemie genetiche del Centro per lo Studio delle Malattie Dismetaboliche e dell’Aterosclerosi “G. Descovich” dell’Università di Bologna, hanno posto dei problemi di inquadramento eziologico e di gestione terapeutica. Le osservazioni eseguite sui parametri laboratoristici dei pazienti in studio hanno evidenziato come non esista correlazione tra gli andamenti delle variabili considerate, e come queste appaiano essere influenzate in modo non sistematico dalla somministrazione di farmaci e/o dall’esercizio fisico. In relazione alla peculiarità dell’albero genealogico di alcuni soggetti ed all’andamento del parametro CPK, si può supporre l’esistenza di una componente eredo-familiare degna di approfondimento genetico-molecolare. Bibliografia 1. Piorala K, De Backer G, Poole Wilson P, Wood D. On the behalf of the Task Force of European Society of Cardiology, European Society of Hypertension and European Atherosclerosis Society. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Europ. Heart J 1994; 15: 1300-31; Atherosclerosis, 110, 121-61. 2. WHO-ERICA Research Group. The CHD risk-map of Europe: the 1st report of WHO- ERICA. Project Europ Heart J.1988; 9:1-36 3. Fredrickson DS, Levy RI, Less RS. Fat transport in lipoproteins - an integrated approach to mechanisms and disorders. New Engl J Med 1967; 276, 34-42, 94-103, 148- 156, 215-225, 273, 281. 4. Weglinski MR, Wedel DJ, Engel AG. Malignant hyperthermia testing in patients with persistently increased serum creatine kinase levels. Anesth Analg 1997; 84:1038- 1041 5. Monsieurs KG, Van Broeckhoven C, Martin JJ, Van Hoof VO, Heytens L. Gly341Arg mutation indicating malignant hyperthermia susceptibility: specific cause of chronically elevated serum creatine kinase activity. J Neurol Sci 1998; 154:62-65 6. European Malignant Hyperthermia Group. A protocol for the investigation of malignant hyperpyrexia (MH) susceptibility. Br 1 Anaesth 1985; 56:1267-1269 7. Prelle A, Rigoletto C, Moggio M, et al. Asymptomatic familial hyperCKemia associated with desmin accumulation in skeletal muscle. J Neurol Sci 1996; 140:132-136 8. Pasternak RC, Smith SC, Bairey-Merz CN, Grundy SM, Cleeman JI, Lenfant C. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins. J Am Coll Cardiol 2002; 40:567-572
Scripta MEDICA Volume 7, n. 4, 2004 127 Otite esterna: … e se il paziente si rivolge al Medico di Medicina Generale? Introduzione Con otite esterna si definisce un processo infiammatorio che interessa il condotto uditivo esterno. A causa della sua più elevata frequenza nei nuotatori e nei subacquei essa è anche conosciuta con il termine di “orecchio del nuotatore”. L’infezione batterica o fungina che nella maggior parte dei casi è responsabile dell’otite esterna è facilmente curabile, tuttavia in alcuni pazienti, in particolare i diabetici e gli immunocompromessi, il processo infettivo può propagarsi ai tessuti vicini (otite esterna maligna) con grave compromissione locale e generale. Eziopatogenesi Il condotto uditivo esterno a causa della sua struttura anatomica (Figura 1) è un cul de sac rivestito da cute che determina la formazione di un ambiente scuro, caldo e umido favorente la crescita batterica e fungina. In condizioni fisiologiche sono tuttavia presenti alcune difese naturali che impediscono l’attecchimento dei microorganismi; quest’ultime sono rappresentate dal cerume (idrofobico), da un rivestimento superficiale acido contenente lisozima e da un sistema di trasporto dei detriti cellulari che agisce dalla membrana timpanica verso l’esterno. Quando questi meccanismi di difesa sono insufficienti, o quando l’epitelio viene danneggiato, si realizzano le condizioni ottimali perché alcuni fattori precipitanti favoriscano lo stabilirsi dell’otite esterna (Tabella 1). I patogeni più frequentemente in causa sono rappresentati dallo Pseudomonas spp (67% dei casi), dallo Staphylococcus spp, dallo Streptococcus spp e, più raramente, da specie fungine. Quadro clinico Dal punto di vista anamnestico in genere si rileva una storia di esposizione all’acqua (piscina, bagni di mare, docce) nei giorni precedenti l’insorgenza di prurito del condotto uditivo e dell’otalgia. Quest’ultima, che viene riferita perdurante da 1 o 2 giorni e ingravescente, è peggiorata dal movimento masticatorio e dalla trazione del orecchio esterno. Possono essere presenti otorrea (le cui caratteristiche variano in rapporto all’agente infettante) e linfadenite periauricolare. L’esame del condotto uditivo con lo speculum mette in evidenza un epitelio eritematoso ed edematoso, il cui gonfiore può essere talmente marcato da occludere completamente il lume e celare alla vista la membrana timpanica. Trattamento Se è presente otorrea è necessario rimuovere l’essudato e i detriti cellulari: questa intervento deve essere effettuato mediante aspirazione sotto controllo microscopico (alternativamente è possibile utilizzare un cotton fioc sotto con-
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