Le manifestazioni ematologiche della sindrome da ... - Salute per tutti
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Scripta MEDICA<br />
<strong>Le</strong> <strong>manifestazioni</strong> <strong>ematologiche</strong> <strong>della</strong> <strong>sindrome</strong> <strong>da</strong> immunodeficienza acquisita<br />
109<br />
Figura 10.<br />
Marcato aumento<br />
delle fibre<br />
reticolari<br />
nel midollo osseo<br />
di un paziente HIV<br />
positivo. Reazione<br />
di impregnazione<br />
argentica<br />
di Gomori.<br />
Studi di microscopia elettronica sulle cellule<br />
midollari di pazienti HIV positivi hanno evidenziato<br />
alterazioni strutturali e morfologiche<br />
negli eritrociti, nei granulociti, nelle plasmacellule<br />
e anche negli elementi cellulari<br />
stromali, attribuibili agli effetti lesivi diretti<br />
dell’infezione <strong>da</strong> HIV. Non sono state identificate<br />
particelle virali a livello ultrastrutturale,<br />
sebbene non si possa escludere la presenza<br />
di particelle virali incomplete.<br />
<strong>Le</strong> alterazioni delle cellule stromali confermano,<br />
anche in base agli studi di microscopia<br />
elettronica, come esse potrebbero condizionare<br />
alterazioni nella regolazione a livello<br />
microambientale dell’emopoiesi con conseguente<br />
citopenia. Lo studio morfologico del<br />
midollo osseo nella malattia <strong>da</strong> HIV mostra<br />
un aumento degli istiociti, con frequenti<br />
fenomeni di emofagocitosi (Figura 3).<br />
In molti pazienti l’aumento nel numero degli<br />
istiociti non è rapportabile ad alcuna causa<br />
infettiva aggiuntiva ed è <strong>per</strong>tanto probabile<br />
che sia l’HIV stesso responsabile <strong>della</strong> proliferazione<br />
istiocitaria e <strong>della</strong> fagocitosi, conseguente<br />
ad una produzione di citochine che<br />
stimolano specificamente i macrofagi. Anche<br />
le plasmacellule sono significativamente<br />
aumentate di numero nel midollo osseo di<br />
pazienti HIV positivi (Figura 11).<br />
Esse potrebbero rappresentare una risposta<br />
fisiologica ad una stimolazione antigenica<br />
indotta <strong>da</strong>ll’infezione <strong>da</strong> parte del virus o<br />
altri agenti batterici, oppure l’aumento delle<br />
plasmacellule potrebbe essere secon<strong>da</strong>rio ad<br />
una disregolazione nella proliferazione B-cellulare,<br />
dovuta al HIV. Spesso le plasmacellule<br />
sono morfologicamente atipiche e sono a<br />
volte riunite in nidi. Paraproteinemia è pre-<br />
Tabella 5.<br />
Re<strong>per</strong>ti midollari<br />
nella malattia<br />
<strong>da</strong> HIV.<br />
DISPLASIA:<br />
70% dei midolli mostrano alterazioni displastiche, displasia eritroide è presente nel 60% dei casi,<br />
displasia granulocitica è riscontrabile nel 20-30%, displasia dei megacariociti si osserva nel 30%;<br />
CELLULARITÀ:<br />
aumentata nel 50% dei casi, ipocellulare nel 15% dei casi;<br />
FIBROSI:<br />
presente nel 20-50% delle biopsie osteomidollari <strong>per</strong> cui spesso l’agoaspirazione è difficoltosa;<br />
BLOCCO RETICOLO ENDOTELIALE DEL FERRO:<br />
alterazioni simili a quelle riscontrabili nell’anemia delle malattie croniche;<br />
ISTIOCITI:<br />
aumentati di numero: possono presentare fenomeni di emofagocitosi;<br />
PLASMACELLULE:<br />
aumentate numericamente e spesso morfologicamente atipiche;<br />
INFEZIONI OPPORTUNISTICHE:<br />
colture del midollo o l’esame degli strisci di midollo possono evidenziare la presenza di bacilli acido resistenti<br />
di leishmania histoplasma, pneumocistis e criptococcus;<br />
GRANULOMI:<br />
presenti nelle infezioni con bacilli acido-resistenti;<br />
AGGREGATI LINFOIDI:<br />
noduli benigni;<br />
LINFOMI NON HODGKIN (LNH):<br />
20-30% dei pazienti con LNH mostrano interessamento midollare.