Dermatologia DP - Salute per tutti

Vol. 1, 1, 2010 

Official Journal 

of the International Hair 

Research Foundation 

The melanocyte subpopulations 

of the human skin and hair follicle 

Desmond J. Tobin 

Protected by an extraordinary privilege 

Fabio Rinaldi, Piero Rosati, 

Elisabetta Sorbellini 

The hair cycle: Why is hair growth cyclical? 

Andrea Marliani 

Possible cell mechanisms of action of minoxidil 

Elisabetta Sorbellini, Eduardo Reyes 

Eye-brow and eye-lashes transplant 

Marco Toscani, Cristiano Monaca, 

Maria Ida Rizzo, Nicolò Scuderi 

Periodico quadrimestrale - Spedizione in abbonamento postale 45% - art. 2 comma 20/B legge 662/96 - Milano 

In caso di mancata consegna restituire al mittente che si impegna a pagare la relativa tassa. 

A clinical case of folliculitis decalvans 

Antonio Torti, Raffaele Gianotti 

Scalp seborrheic dermatitis: An overview 

Mauro Barbareschi, Alessandra Ferla Lodigiani 

Photo evaluation: 

A useful instrument to investigate hair loss 

Gaetano Agostinacchio 

ISHRS Amsterdam 2009 

Daniele Campo

Vol. 1, 1, 2010 

Editoriale 

Fabio Rinaldi 1 , Paolo Piazza 2 

1 Presidente International Hair Research Foundation 

2 

Vice-Presidente International Hair Research Foundation 

A cosa può servire un nuovo giornale scientifico, considerando che sono già molto 

numerosi, e che molti di questi hanno un livello altissimo? Ce lo siamo chiesti per 

tre anni durante le riunioni del direttivo della International Hair Research 

Foundation, e per tutto questo tempo la risposta era la stessa: forse una nuova rivista non serve, in questo 

momento. 

Poi, però, man mano che l’attività della Fondazione cresceva, che gli incontri con le tante figure professionali 

permettevano scambi di informazione interessanti, abbiamo capito che una rivista scientifica specifica per 

la tricologia poteva essere utile per cercare di riunire in un unico ambito il maggior numero di novità e di 

approfondimenti su un argomento così vasto, e perlopiù distribuito in modo non omogeneo su numerose riviste 

di vari settori (medico, dermatologico, cosmetologico, biologico, e tanti altri). 

Da queste considerazioni è nata Human Trichology, organo di informazione scientifica della International 

Hair Research Foundation. 

Human Trichology è un giornale che affronterà il campo tricologico sotto tutti i punti di vista, per poter riunire 

le diverse conoscenze scientifiche che interessano i peli e i capelli del corpo umano. Abbiamo intenzione 

di realizzare un giornale scientifico molto rigoroso, che si avvalga non solo della collaborazione dei ricercatori 

e degli esperti più autorevoli di tutte le discipline interessate in campo internazionale, ma anche di esperienze 

e conoscenze di qualunque professionista scientifico del settore si occupi quotidianamente del problema. 

Il Comitato Editoriale si è posto delle regole molto rigide per la scelta degli articoli e degli argomenti, e pensiamo 

di riuscire a rispettarle per poter garantire un prodotto di qualità e attendibilità scientifica , ma che 

allo stesso tempo possa servire in modo pratico per utilizzare le varie informazioni nell’attività professionale 

di ogni lettore. Ma cosa ci siamo messi in testa, di diventare come Nature? 

Un esempio: in questo numero compare una review sul privilegio immunologico di cui godono i capelli nel 

corpo umano. Argomento complesso e estremamente affascinante spesso di competenza di una èlite di ricercatori 

di biologia tricologica, quasi fosse un discorso totalmente inutile nella pratica medica. L’articolo si vuole 

considerare i meccanismi del privilegio immunologico dei capelli, cercando anche di identificare gli aspetti pratici 

del problema. 

Questo vuole essere lo scopo di Human Trichology. 

Contiamo di riuscirci, con la collaborazione di tutti gli specialisti del settore che vorranno aiutarci a realizzare 

questo lavoro. 

Il pianeta capelli inteso come tutto ciò che riguarda la diagnosi e la terapia del defluvium è ormai divenuto 

una galassia. Le nuove conoscenze soprattutto in campo immuno-biologico aprono vasti orizzonti che hanno 

un risvolto terapeutico: qualsiasi novità segnalata magari in un congresso, rimbalza immediatamente dai 

mass media al grosso pubblico. Questo può generare confusione nell’utente che del resto spesso è fuorviato da 

messaggi pubblicitari ingannevoli che complicano il rapporto medico/paziente. 

Ben venga quindi una rivista che in modo rigorosamente scientifico, concentrando e confrontando le varie 

esperienze dia al medico che si occupa di tricologia informazioni e conoscenze utili per l’indirizzo terapeutico 

del paziente. 

I

Vol. 1, 1, 2010 

Human Trichology 

Official Journal of the International 

Hair Research Foundation 

Editor 

Fabio Rinaldi (Italy) 

Editor in Chief 

Mauro Barbareschi (Italy) 

Co-Editors 

Francisco Jimènez Acosta (Spain) 

Gaetano Agostinacchio (Italy) 

Paola Bezzola (Italy) 

Daniele Campo (Italy) 

Vincenzo Gambino (Italy) 

Marcella Guarrera (Italy) 

Andrea Marliani (Italy) 

Paolo Piazza (Italy) 

Piero Rosati (Italy) 

Elisabetta Sorbellini (Italy) 

Piero Tesauro (Italy) 

Desmond Tobin (United Kingdom) 

Marco Toscani (Italy) 

Managing Editor 

Antonio Di Maio (Italy) 

IHRF Secretary Staff 

Alessandra Ferretti (Italy) 

Assunta Preite (Italy) 

International Hair Research Foundation 

Viale Bianca Maria, 19 - 20122 Milano 

Tel. +39 02780061 

E-mail: segreteria@ihrf.eu 

Scripta Manent s.n.c. 

Direttore Responsabile Pietro Cazzola 

Direttore Generale Armando Mazzù 

Direttore Marketing Antonio Di Maio 

Consulenza Grafica Piero Merlini 

Impaginazione Stefania Cacciaglia 

Via Bassini, 41 - 20133 Milano 

Tel. 0270608060 

Fax 0270606917 

E-mail: scriman@tin.it 

www.salutepertutti.it 

REWIEV ARTICLES 

pag. 1 

pag. 7 

Indice 




Protetti da un eccezionale privilegio 

Fabio Rinaldi, Piero Rosati, Elisabetta Sorbellini 

TRICHOLOGICAL BIOLOGY 

pag. 15 Il controllo del ciclo del capello ovvero cosa 

determina il ciclo? 


pag. 21 Possibili meccanismi d’azione cellulare 

del minoxidil 

Elisabetta Sorbellini, Eduardo Reyes 

ORIGINAL ARTICLE 

pag. 29 Il trapianto di sopracciglio e ciglia 

Marco Toscani, Cristiano Monaca, 

Maria Ida Rizzo, Nicolò Scuderi 

CASES REPORT 

pag. 33 Un ciclista con la parrucca: 

un particolare caso di follicolite decalvante 

Antonio Torti, Raffaele Gianotti 

pag. 35 La dermatite seborroica del cuoio capelluto: 

uno sguardo complessivo 

Mauro Barbareschi, Alessandra Ferla Lodigiani 

TRICHOLOGICAL EVALUATION 

pag. 43 Valutazione fotografica: utile strumento 

per il paziente che perde i capelli 


CULTURE 

pag. 46 ISHRS Amsterdam 2009: Il Gala Dinner mancato 

Daniele Campo 

Registrazione Tribunale di Milano n. 42 del 01/02/2010 

È vietata la riproduzione totale o parziale, con qualsiasi mezzo, di articoli, illustrazioni e fotografie pubblicati 

su Human Trichology senza autorizzazione scritta dell’Editore. 

L’Editore non risponde dell’opinione espressa dagli Autori degli articoli. 

III

Vol. 1, 1, 2010 

REVIEW ARTICLE 


Centre for Skin Sciences, 

School of Life Sciences, 

University of Bradford, Bradford, 

West Yorkshire, Great Britain 




The melanocyte subpopulations of the human skin and hair follicle 

Comparative Biology of Epidermal and Hair Follicle Melanocytes: The relative independence of the epidermal 

– and follicular – melanin units can be appreciated by the co-expression of white hair and black skin in 

aging Africans and conversely raven hair in white-skinned Europeans. The presence of immature 

melanocytes (melanoblasts) in fully-developed adult anagen hair follicles has been confirmed in situ and in 

vitro. Although amelanotic hair follicle melanocytes lack dopa-oxidase activity, low levels of the tyrosinase 

protein itself may be detected in some cells, as well as KIT and Bcl-2. The role of these amelanotic 

melanocytes in hair pigmentation is unclear, although it has been speculated that these cells represent a pool 

of “transient” melanocytes that migrate from precursor melanocyte stores in the upper outer root sheath. The 

Fate of Hair Follicle Melanocytes during the Hair Growth Cycle: Active pigmentation occurs only during the 

hair growth phase (anagen), which in human scalp hair can be very long (up to 8 years or more). This extended 

anagen of human scalp hair, together with its mosaic pattern of hair growth, hinders systematic analysis 

of melanocyte dynamics during the human hair cycle. The relatively quiescent telogen hair germ contains all 

cell precursors needed to reconstitute a fully developed anagen VI hair follicle. Some DCT-positive 

melanocytes begin to express TRP1 at this stage, especially melanocytes located close to the forming hair 

bulb, while melanocytes residing in the upper outer root sheath (site of the presumptive germ cell reservoir) 

remain TRP1-negative. By anagen IV, when the hair pigmentary unit becomes fully functional with respect 

to melanin synthesis, melanocytes are distributed into discrete locations throughout the hair follicle). Only 

melanocytes distributing to the hair follicle melanogenic zone, i.e., the hair bulb matrix above the DP, express 

TRP1, DCT, tyrosinase, KIT, and also Ki67 in the majority of melanocytes. DCT protein is undetectable in 

melanogenic melanocytes of the human scalp anagen hair bulb, though other human hair follicles may show 

variable expression. Melanocyte proliferation mainly ceases by anagen VI (full anagen). A long enduring 

enigma of both hair follicle and pigment biology concerns the fate of the hair bulb melanocytes when they 

become undetectable during catagen. Where do these melanocytes go during catagen and telogen? Our current 

view suggests that many of the so-called re-differentiating melanocytes in early anagen correspond to 

newly recruited immature melanocytes derived from a melanocyte reservoir and are not re-activated from 

pre-existing hair bulb melanocytes that were melanogenically active during the previous anagen phase. 

Moreover, these hair follicle melanocyte stem cells appear to have the capacity to enter vacant niches, including 

(via migration to) the epidermis. In any event at least a proportion of the highly melanotic (possibly terminally 

differentiated melanocytes) hair bulb melanocytes do not survive catagen. Aging of the Follicle 

Melanocytes and Hair Graying (Canities): For every decade after 30 years of age the number of pigment-producing 

melanocytes in exposed/unexposed epidermis decreases by 10%-20%, accounting for much of the loss 

of skin tone with age. It is likely that the antioxidant systems within the hair follicle melanocyte become 

impaired with age, leading to uncontrolled damage to the melanocyte itself from its own melanogenesis-related 

oxidative stress. Recent work suggests that the follicular-melanin unit of graying hair is associated with 

increased melanocyte apoptosis and oxidative stress. A relatively small number of melanocytes (< 100 cells 

per scalp anagen hair follicle) can, in a single hair growth cycle, produce sufficient melanin to intensely pigment 

up to 1.5 m of hair shaft. Beard and body hair is usually affected later. 

Key words: Hair follicle, Melanocytes, Hair growth cycle, Hair graying 

1

Vol. 1, 1, 2010 

rigin of cutaneous melanocytes 

O 

Melanocytes of both the epidermal melanin unit 

and the follicular pigmentary unit derive from melanoblasts 

that migrate from the neural crest to the skin. Commitment 

and differentiation of cells to the melanocytic lineage in the 

neural crest are determined by several factors including, 

amongst others, microphthalmia-associated transcription 

factor (MITF), SOX10, Pax3, KIT, fibroblast growth factor- 

2, and endothelin 3 1 . 

Melanoblasts migrate out of the neural crest along stereotypic 

routes to enter the dermis of the skin. Melanogenesis 

occurs very early during human embryologic development 

and melanocytes can be detected in human skin as early 

as 7 weeks of gestation 2 with pigment synthesis some 

5 months before birth. Some melanoblasts proliferate and 

differentiate into melanocytes while residing in the epidermis, 

while others and their progeny, so-called transit-amplifying 

melanocytes, leave the epidermis to distribute in the 

developing hair follicles as dopa (3,4-dihydroxy phenylalanine) 

-positive or -negative cells in the hair follicle and 

sebaceous gland. More than 90 loci are known to affect hair 

color 3 ; mutations in the receptor tyrosine kinase KIT and 

its cognate ligand SCF, and endothelin 3 and its receptor 

Ednrb are the most informative. 

omparative biology of epidermal 

C and hair follicle melanocytes 

The relative independence of the epidermal – and 

follicular – melanin units can be appreciated by the coexpression 

of white hair and black skin in aging Africans 

and conversely raven hair in white-skinned Europeans. 

This is further supported clinically, by the selective/preferential 

targeting of epidermal but not follicular melanocytes 

in most cases of vitiligo, while follicular melanocytes alone 

are damaged by immune-mediated pathology in acute 

alopecia areata 4, 5 . 

In the fully-developed anagen human scalp, follicle 

melanocytes can be detected in distinct anatomic compartments 

with region-specific differentiation status. In the 

mature hair follicle, melanotic melanocytes positive for 

dopa oxidase are readily detectable in the basal layer of the 

infundibulum and around the upper dermal papilla; moderately 

differentiated melanocytes may also be detected in 

the basal layer of the sebaceous gland. However, the hair 

bulb is the only site of pigment production for the hair 

shaft, and contains both highly melanogenic melanocytes 

and a minor subpopulation of poorly differentiated me - 

lanocytes 6, 7. Melanogenically-active melanocytes are 

however restricted to the upper hair bulb matrix, just 

below the precortical keratinocytes, a location that facilitates 

the transfer of melanin to the hair shaft cortex, less so 

to the medulla, and very rarely the hair cuticle. 

The presence of immature melanocytes (melanoblasts) in 

fully-developed adult anagen hair follicles has been confirmed 

in situ and in vitro 8, 9 . Dopa-negative amelanotic 

melanocytes appear in the mid-to-lower outer root sheath, 

but also in the periphery of the bulb and the most proximal 

matrix. All the dopa-positive cells, and also some 

dopa-negative melanocytes of the mid outer root sheath 

contain (pre)melanosomes (i.e., gp100-positive) 8 . 

Although amelanotic hair follicle melanocytes lack dopaoxidase 

activity, low levels of the tyrosinase protein itself 

may be detected in some cells, as well as KIT and Bcl-2. 

These melanocytes do not express the melanogenic 

enzymes tyrosinase-related protein-1 (TRP1) and TRP2 

(dopachrome tautomerase, DCT) 8 . 

The role of these amelanotic melanocytes in hair pigmentation 

is unclear, although it has been speculated that these 

cells represent a pool of “transient” melanocytes that 

migrate from precursor melanocyte stores in the upper 

outer root sheath 10 . 

This multi-functionality of follicular melanocyte subpopulations 

is attested by their complex responses to che mo - 

therapy 10, 11 . 

Recent immunologic data have shown that the “follicularmelanin 

unit” resides in the immune-privileged proximal 

anagen hair bulb (c.f. 12 ). Melanocytes of the follicularmelanin 

unit are larger, more dendritic, have more extensive 

Golgi and rough ER, and produce larger melanosomes 

compared to melanocytes in the epidermal-melanin unit 

(c.f. 13 ). While melanin produced by the latter degrades 

almost completely in the differentiating layers of the epidermis, 

eumelanin granules transferred into hair cortical 

keratinocytes remain minimally digested; hence, the similarly 

pigmented proximal and distal ends of a typical hair 

shaft (c.f. 13 ). 

By far the most striking difference between the epidermaland 

follicular-melanin units, and one with significant 

implications for the regulation of hair pigmentation, is the 

observation that the activity of the hair bulb melanocyte is 

under tight cyclical control and that melanogenesis is coupled 

to the hair growth cycle (c.f. 10 ). Epidermal melanogenesis, 

by contrast, appears to be continuous 14 , though 

this constitutive activity can be stimulated further, e.g., 

after exposure to UV radiation. 

2

Vol. 1, 1, 2010 

he fate of hair follicle melanocytes 

T during the hair growth cycle 

Active pigmentation occurs only during the hair 

growth phase (anagen), which in human scalp hair can be 

very long (up to 8 years or more) 15 . This extended anagen 

of human scalp hair, together with its mosaic pattern of hair 

growth, hinders systematic analysis of melanocyte dynamics 

during the human hair cycle. However, the C57BL/6 

mouse strain has proven to be a very useful model for 

human hair pigmentation, with is short anagen (15-17d), 

synchronous hair growth pattern, restriction of me - 

lanogenically active truncal melanocytes to hair follicles, 

exclusively eumelanin production, and the similar linkage 

of murine melanogenesis with anagen 15 . 

The relatively quiescent telogen hair germ contains all cell 

precursors needed to reconstitute a fully developed anagen 

VI hair follicle. Some melanocytes/melanoblasts from the 

telogen secondary germ are immunohistochemically positive 

for DCT, and, of these, a subpopulation also expresses 

KIT 16 . During the first 1 or 2 days of anagen induction 

some cells begin to express tyrosinase mRNA and protein 

becomes barely detectable. Some DCT-positive melanocytes 

begin to express TRP1 at this stage, especially melanocytes 

Figure 1. 

Cartoon of pigmented and canities-affected human anagen scalp hair 

follicle, showing loss of melanization in the hair bulb and hair shaft with 

graying. Some amelanotic melanocytes can be seen in the outer root 

sheath (ORS) and in the most proximal and peripheral hair bulb (HB). 

SB, sebaceous gland; Epi, epidermis. 

located close to the forming hair bulb, while melanocytes 

residing in the upper outer root sheath (site of the presumptive 

germ cell reservoir) remain TRP1-negative. A second 

subpopulation, which expresses TRP1 or DCT together 

with KIT, begins to show proliferative activity. 

Melanocytes in the DNA-synthesis or S phase of the cell 

cycle have been reported as early as anagen II and significant 

proliferation is clearly apparent in anagen III 17 . 

Bulbar melanocytes during the transition from anagen III 

to anagen VI increase in number, in dendricity, develop 

more Golgi and rough endoplasmic reticulum, increase the 

size/number of their melanosomes, and begin to transfer 

mature melanosomes to precortical keratinocytes. By anagen 

IV, when the hair pigmentary unit becomes fully functional 

with respect to melanin synthesis, melanocytes are 

distributed into discrete locations throughout the hair follicle). 

Melanocytes localized to the murine HF bulge (site 

of presumptive reservoir) express only DCT, lacking TRP1, 

KIT, and Ki67 immunoreactivities. Melanocytes located in 

the elongating outer root sheath express DCT and KIT and 

in some cases are also positive for the proliferation marker 

Ki67, but express little TRP1 and no tyrosinase 16 . Only 

melanocytes distributing to the hair follicle melanogenic 

zone, i.e., the hair bulb matrix above the DP, express TRP1, 

DCT, tyrosinase, KIT, and also Ki67 in the 

majority of melanocytes. DCT protein is undetectable 

in melanogenic melanocytes of the 

human scalp anagen hair bulb 18 , though other 

human hair follicles may show variable expression. 

Melanocyte proliferation mainly ceases 

by anagen VI (full anagen). Both the activity 

and concentration of tyrosinase remain constant 

during mid to late anagen VI, and 

decrease rapidly during the anagen VI to catagen 

transition phase, to become undetectable 

or very low in catagen 15 . The expression of 

other melanogenesis-related proteins follows a 

similar pattern. 

This physiologic decrease in follicular melanogenesis 

may reflect two possible mechanisms 

for termination of melanogenesis; namely, 

exhaustion of an active signaling system that 

stimulates melanogenesis, and/or the production 

of inhibitors of melanocyte activity 19 . 

Even before catagen-associated structural 

changes are apparent in the hair bulb, the earliest 

signs of imminent hair follicle regression 

include the retraction of melanocyte dendrites 

and the attenuation of melanogenesis during 

3

Vol. 1, 1, 2010 

late anagen VI 9, 10 . Limited keratinocyte proliferation continues 

for a while, so the most proximal telogen hair shaft 

remains unpigmented – the functional relevance of which 

remains enigmatic. One can detect a dramatic and rapid 

drop in the levels of active tyrosinase beginning during late 

anagen VI itself, while DCT activity exhibits moderate 

reductions from mid to late anagen VI and is lowest during 

catagen. A long enduring enigma of both hair follicle and 

pigment biology concerns the fate of the hair bulb 

melanocytes when they become undetectable during catagen. 

Where do these melanocytes go during catagen and telogen? 

Where do they originate from when follicular melanogenesis 

is resumed during the next anagen phase? 9, 10 . Until 

very recently, the dominant view was that the hair bulb 

melanocyte system is a self-perpetuating arrangement, 

whereby melanocytes involved in the pigmentation of one 

hair generation are also involved in the pigmentation of the 

next 17 via multiple cycles of de-differentiation followed by 

re-differentiation. 

The level of plasticity level invoked by the self-perpetuating 

theory would imply a degree of plasticity not seen in most 

non-malignant cell systems. Moreover, fully differentiated 

bulbar melanocytes would also need to survive/avoid the 

extensive apoptosis-driven regression of the hair bulb 20 by 

actively suppressing apoptosis. 

Our current view suggests that many of the so-called re-differentiating 

melanocytes in early anagen correspond to 

newly recruited immature melanocytes derived from a 

melanocyte reservoir 21, 10 and are not re-activated from 

pre-existing hair bulb melanocytes that were melanogenically 

active during the previous anagen phase. These 

melanocyte “stem” cells are located at the base of the permanent 

part of the hair follicle and are immature, slow 

cycling, self-maintaining and are fully competent to regenerate 

progeny at early anagen 21 . 

Moreover, these hair follicle melanocyte stem cells appear 

to have the capacity to enter vacant niches, including (via 

migration to) the epidermis. It is possible, however, that 

some “new generation” melanogenically active melanocytes 

derive from a population of catagen-surviving melanocytes. 

Indeed, low numbers of apparently dendritic melanocytes 

can be detectable in the retreating epithelial strand of catagen 

hair follicles undergoing active resorption via apoptosis 

11 . In any event at least a proportion of the highly melanotic 

(possibly terminally differentiated melanocytes) hair 

bulb melanocytes do not survive catagen 22 . Deletion of 

individual melanotic melanocytes by apoptosis was confirmed 

using well-described ultrastructural features and 

TUNEL/TRP-1 co-localization. 

ging of the follicle melanocytes 

A and hair graying (canities) 

For every decade after 30 years of age the number 

of pigment-producing melanocytes in exposed/unexposed 

epidermis decreases by 10%-20% 24 , accounting for much 

of the loss of skin tone with age. Nevertheless, epidermal 

melanocytes are relatively long-living cells, protected in 

part from reactive oxygen species (including those generated 

during melanogenesis) by their high expression of antiapoptotic 

cell survival factors, e.g., bcl-2. Hair color shows 

striking age-related changes, particularly in those of 

Eurasian origin. During puberty there is often a switch from 

fair “intermediate” hair to more deeply pigmented, coarser 

“terminal” hair during puberty. Furthermore, hair fiber heterochromia 

may become more apparent with age, most 

strikingly for scalp and beard 25 . However, the most dramatic 

age-related change in hair pigment is the onset of hair 

graying or canities, which is the gradual age-dependent 

dilution of hair color to gray or white, also known as senile 

canities. The increasing longevity of human life inevitably 

means we will spend an increasing proportion of our lives 

sporting this sign of lost youth. Canities/graying first 

appears in our 30s, and so is unlikely to have exerted significant 

evolutionary selective pressure, occurring as it does 

after reproductive peak age. 

The examination of melanocyte aging has only recently 

been pursued with any particular vigor. Clinical observation 

suggests that the follicular- and epidermal-melanin 

units have a different “melanogenetic clock”. It has been 

observed that loss of melanocyte replicative potential in 

vitro is associated not only with increasing age of the donor 

but also with the melanin content of the cell. Accumulation 

of oxidative damage is an important determinant of the rate 

of cell aging, although it is unclear whether it is the primary 

cause of aging. It is likely that the antioxidant systems 

within the hair follicle melanocyte become impaired with 

age, leading to uncontrolled damage to the melanocyte 

itself from its own melanogenesis-related oxidative stress. 

In addition, melanin synthesis, by its very nature, produces 

mutagenic intermediates. Reactive oxygen species (ROS) 

can damage DNA (both nuclear and mitochondrial), result 

in the accumulation of mutations, and can induce both 

oxidative stress and antioxidant mechanisms. Thus, the 

induction of replicative senescence in melanogenic hair 

bulb melanocytes may be an important protective mechanism 

against cell transformation. 

The extraordinary melanogenic activity of pigmented bulbar 

melanocytes (up to 10 years in some scalp hair folli- 

4

Vol. 1, 1, 2010 

cles) is likely to generate large amounts of ROS via the oxidation 

of tyrosine and dopa to melanin 22, 26 . If not adequately 

removed, an accumulation of these ROS may generate 

significant oxidative stress in both the melanocyte 

itself and in the highly proliferative anagen hair bulb 

epithelium. Thus, in these circumstances, melanogenic 

bulbar melanocytes are perhaps best suited to assume a 

post-mitotic, terminally differentiated “(pre)senescence” 

status to prevent cell transformation. Recent work suggests 

that the follicular-melanin unit of graying hair is associated 

with increased melanocyte apoptosis and oxidative 

stress 27 . Moreover, this study also reported that the “common” 

deletion in mitochondrial DNA (associated with 

oxidative stress) occurred more prominently in graying 

compared to normally pigmented hair follicles. Graying 

hair follicles were also less well equipped to handle an 

exogenous oxidative stress, which is likely to be the result 

of impaired antioxidant mechanisms. Specifically, gray hair 

follicles may show loss of methionine sulfoxide reductase 

activity to carry out protein repair of oxidized enzymes like 

tyrosinase 27 . 

A characteristic feature of bulbar melanocytes is their 

extremely high melanin load and phenomenal synthetic 

capacity for melanin production. A relatively small number 

of melanocytes (< 100 cells per scalp anagen hair follicle) 

can, in a single hair growth cycle, produce sufficient 

melanin to intensely pigment up to 1.5 m of hair shaft. 

Moreover, they do this within the context of a melaninladen 

cell cytoplasm. In this way, hair bulb melanocytes are 

very different from melanogenically active epidermal 

melanocytes, which retain few fully mature melanosomes in 

their cytoplasm at any one time. This intrinsic ability of bulbar 

melanocytes to “pool” melanin internally may make 

them more vulnerable than epidermal melanocytes to the 

toxic elements of melanogenesis. 

On average, an individual scalp hair follicle will experience 

fewer than 15 melanocyte seedings from the presumptive 

reservoir in the outer root sheath to the hair bulb in the average 

fully “gray-free” life span of 35 years for Caucasians 23, 28 . 

In any event, the onset and progression of hair graying correlates 

closely with chronological aging and occurs to varying 

degrees in all individuals, regardless of gender or race. Age of 

onset also appears to be genetically controlled and inheritable. 

Thus, the average age for Caucasians is mid-30s; for 

Asians, late-30s; and for Africans, mid-40s. Similarly, hair is 

said to gray prematurely if it occurs before the age of 20 in 

whites, before 25 in Asians, and before 30 in Africans. A good 

rule of thumb is that by 50 years of age, 50% of people have 

50% gray hair. Clearly, the darker the hair, the more noticeable 

early graying will be. However, graying can be more 

extensive in dark hair before total whitening is apparent; the 

reverse is true for blond hair. Graying first appears usually at 

the temples, and spreads to the vertex and then the remainder 

of the scalp, affecting the occiput last. Beard and body 

hair is usually affected later. Graying often follows a wave that 

spreads slowly from the crown to the occiput. 

R eferences 

1. Dupin E, Le Douarin NM. Development of melanocyte precursors from 

the vertebrate neural crest. Oncogene 2003; 22:3016-3023 

2. Holbrook KA, Vogel AM, Underwood RA, et al. Melanocytes in human embryonic and 

fetal skin: a review and new findings. Pigment Cell Res [Suppl] 1998; 1:6-17 

3. Nakamura M, Tobin DJ, Richards-Smith B, et al. Mutant laboratory mice with 

abnormalities in pigmentation: annotated tables. J Dermatol Sci 2002; 28:1-33 

4. Tobin DJ. Biology of hair pigmentation. In: Forslind B, Lindberg M (eds.) Skin, Hair 

and Nails. Structure and Function. Marcel Dekker, New York 2004; 319-364 

5. Tobin DJ, Bystryn JC. Immunology of alopecia areata. In: Camacho FM, Randall VA, 

Price V (eds.) Hair and Hair Disorders: Research, Pathology and Management. Martin 

Dunitz, London 2000; 187-201 

6. Tobin DJ. The ageing hair follicle pigmentary unit. In: Van Neste (ed.) Hair Science 

and Technology. Skinterface srl, Tournai, Belgium 2003; 155-168 

7. Tobin DJ, Kauser S. Hair melanocytes as neuro-endocrine sensors – pigments for our 

imagination. Mol Cell Endocrinol 2005; 243:1-11 

8. Horikawa T, Norris DA, Johnson TW, et al. DOPA-negative melanocytes in the outer 

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6

Vol. 1, 1, 2010 

REVIEW ARTICLE 

Fabio Rinaldi 

Piero Rosati 


Protetti da un eccezionale privilegio 

IHRF, Milano, Italy 

Fabio Rinaldi 

Protected by an extraordinary privilege 

If a polar bear shed all its fur, it would not survive the extreme climate conditions: Fur is extremely 

important for the survival of bears and many other animals. On the contrary, humans have undergone a 

series of adaptive genetic changes, which have resulted in a scarce amount of hair and body hair, which 

have lost their original functions. 

However, hair and body hair still enjoy an extraordinary privilege nature granted them. Only extremely 

important – vital – organs enjoy such a great privilege. 

Hair bulbs are protected by an extremely complex, albeit fundamental, mechanism, immune privilege. 

Other immunologically privileged sites are the anterior chamber of the eye, the adrenergic cortex, 

some segments of the central nervous system behind the blood-brain barrier and some liver, ovary and 

testis areas. 

In hair bulbs, the collapse of the immunogenic protection system can result in alopecia areata and cicatricial 

alopecia. Therefore, it is extremely important to investigate this process. 

Investigating the defence mechanisms of antibodies and autoantibodies is fundamental to define these dermatological 

diseases. This also contributes to the progress in the diagnosis and therapy of other autoimmune 

diseases and to the control of the rejection of transplanted organs. 

Key words: Immune privilege, Alopecia areata, Cicatricial alopecia, Natural immune soppressors, IGF-1, MHC I 

Solo poche aree del corpo dei mammiferi, e quindi dell’uomo, 

sono così importanti da essere in grado di sopprimere 

un attacco distruttivo da parte di anticorpi verso cellule e 

verso allo e auto-antigeni contenuti al loro interno. È il 

meccanismo del privilegio immunologico (PI) che permette 

ad alloantigeni di un organo, o ad una parte di esso, di evitare 

la reazione di rigetto immunologico, e anche di non 

aggredire alloantigeni trapiantati al suo interno. 

La ricerca nel campo dei trapianti di organo ha portato ad 

una chiara definizione dei meccanismi di privilegio immunologico 

negli organi che ne sono dotati, soprattutto per 

trovare le terapie più utili per evitare il rigetto. I follicoli 

piliferi, tra l’altro, rappresentano un modello biologico fondamentale 

per lo studio di questi problemi. 

Già nel 1948 Medawar 1 aveva dimostrato che un frammento 

di pelle non veniva rigettato dal sistema immunitario se 

inserito nella camera anteriore dell’occhio o nel cervello del 

coniglio. Ma ancora di più, molti studi hanno ormai dimo- 

Tabella 1. 

I tessuti del corpo umano dotati 

di privilegio immunologico 

Camera anteriore dell’occhio 

Corteccia adrenergica 

Aree del sistema nervoso centrale 

Unità placentare materno-fetale 

Follicolo pilifero 

7

Vol. 1, 1, 2010 

strato che allotrapianti di tessuti dotati di PI sopravvivono 

al rigetto per lunghi periodi di tempo anche se inseriti in 

organi perfettamente immunocompetenti nei quali altri tessuti 

trapiantati vengono velocemente rigettati. 

La spiegazione di queste reazioni è nella capacità dei tessuti 

con IP di sopprimere la classica risposta immunologia di 

rigetto (Tabella 1). 

Nell’apparato cutaneo il PI è presente solo nel follicolo pilifero, 

e in aree limitate dell’apparato ungueale (in particolare 

la matrice) 2 . 

È molto complesso il sistema di controllo del PI, e non si tratta 

di uno stato assoluto ma presenta diverse risposte non sempre 

presenti neanche nello stesso tessuto. Questo implica il 

pericolo della perdita del controllo della risposta immunologia 

che determina il collasso del privilegio immunologico, alla 

base di numerose e gravi patologie autoimmuni come la sclerosi 

multipla, l’uveite autoimmune, la orchite da parotite, il 

rigetto del feto, la epatite cronica attiva autoimmune. 

Quando il follicolo pilifero perde il PI, il suo collasso è 

causa della alopecia areata e della alopecia cicatriziale. 

meccanismi del privilegio immunologico 

I 

Alla base del PI ci sono particolari sistemi di regolazione 

della risposta immunologica 3 , di cui i più importanti 

sono: 

1) Assenza o down-regulation dell’espressione del MHC classico, 

il maggior complesso di istocompatibilità, evitando la 

presentazione degli antigeni (allo e auto-antigeni) alle 

Tcells CD8+ 

2) Espressione di molecole MHC-I non classico, in grado di 

inibire l’attività dei linfociti Natural Killer 

3) Alterazione funzionale delle cellule che presentano l’antigene 

4) Organizzazione di barriere della matrice extracellulare in 

grado di intralciare il lavoro delle cellule immunologiche 

5) Assenza di vasi linfatici diretti 

6) Produzione in situ di potenti immunnosoppressori naturali, 

come l’IGF-1, il TGF-β1, TGF-β2, Interleukina 10, 

α-MSH (α-Mela nocyte Stimulating Hormone), fattori inibenti 

la migrazione dei macrofagi 

Altri meccanismi conosciuti di regolazione intervengono, 

così come è possibile che siano coinvolti anche sistemi di 

evasione dal controllo immunologico molto simili a quelli 

messi in atto da alcuni virus e cellule maligne. 

Il follicolo pilifero è protetto dall’aggressione immunologica 

prevalentemente durante la fase anagen, ma anche la 

zona delle bulge presenta un efficace PI probabilmente 

anche più forte di quello del bulbo in anagen. 

A livello delle bulge, è fortemente presente l’espressione 

genetica della immunoreattività del CD200, una glicoproteina 

di superficie in grado di attenuare la risposta infiammatoria, 

che agisce da potente immunosoppressore a livello 

delle cellule staminali della bulge 4 . L’azione di questa 

proteina è fondamentale per evitare la distruzione immunologica 

delle cellule staminali del follicolo, e permettere lo 

svolgersi del normale ciclo del bulbo. 

La assenza o la bassa espressione di CD200 è la causa etiologica 

della alopecia cicatriziale di origine autoimmune, per 

la diminuita capacità di difendersi dall’attacco infiammatorio 

a livello perifollicolare che è la caratteristica istologica 

dell’alopecia cicatriziale. 

uale è la funzione del privilegio immunologico 

Q del follicolo pilifero? 

Perché è interessante dal punto di vista dermatologico? 

Di nuovo c’è da porsi la domanda. È evidente che il 

PI è fondamentale per evitare la reazione di rigetto del feto 

durante la gestazione, così come parti dell’occhio o del cervello 

devono essere protette da reazioni infiammatorie 

capaci di indurre una risposta di autoimmunità. 

La presenza dei peli e dei capelli nell’uomo non è più fondamentale 

per la sopravvivenza, ma evidentemente nell’evoluzione 

della modificazione adattativa del genoma ha 

lasciato ai follicoli piliferi un ruolo importante. 

La prima ipotesi formulata per spiegare il PI del follicolo era 

la necessità dell’organismo di proteggerlo da reazioni di 

autoimmunità verso auto-antigeni prodotti dai processi di 

apoptosi durante la fase di involuzione del bulbo (catagen) 5 . 

Certamente questa non è la ipotesi più convincente, e negli 

anni molte altre ne sono state fatte. 

La zona perifollicolare è particolarmente esposta al rischio di 

infiammazione e di microinfiammazione, e l’infiltrato di cellule 

infiammatorie è particolarmente evidente in questa zona 

anche in condizioni fisiologiche 6, 7 , in situazioni di stress cronico 

psicoemotivo 8 , di microinfiammazione del derma in 

caso di sensitive scalp di origine ambientale 9 (Figura 1). 

Il danno tissutale perifollicolare immuno-mediato determina 

lo sviluppo dell’alopecia areata, e in caso di ulteriore 

aggressione auto-immune si arriva al danno irreversibile 

delle cellule staminali della zona delle bulge con formazione 

di alopecia cicatriziale. La modificazione dell’espressione 

genica di alcuni meccanismi di regolazione immunologica 

contribuisce alla formazione di queste pa tologie. 

8

Vol. 1, 1, 2010 

Figura 1. 

Microscopia confocale di scalpo di soggetto affetto da 

AGA, 120 µm di profondità: si evidenzia aumento di fibre 

collagene in sottili fasci intorno al dotto pilosebaceo, presenza 

di vasodilatazione e infiltrato macrofagico (per cortesia 

di P. Bezzola). 

ruolo dell’Interferone γ (IFN-γ) nell’alopecia 

l areata: l’innesco della miccia 

È ormai dimostrato che modificazioni dell’espressione 

immunologica, geneticamente determinate (au - 

mentata tendenza al danno infiammatorio conseguente a 

collasso del PI, diminuzione dell’espressione degli immunosppressori 

naturali), e l’alterazione della citochina Th1 

sono coinvolti nella eziopatogenesi dell’alopecia areata. 

L’espressione della HLA-DR all’interno del follicolo è stata 

segnalata come evidenza indiretta della produzione di 

IFN-γ nelle aree affette da alopecia areata, evidenziando 

che l’IFN-γ possa indurre una sovra-espressione del MHC 

I e II nella parte inferiore dell’epitelio follicolare 10 . Del 

resto studi su modelli di topi con deficienza di IFN-γ non 

manifestano alopecia areata 11 . 

È stato anche dimostrato che alte dosi di IFN-γ agiscono da 

potentissimo induttore del catagen del follicolo pilifero 12 , 

così da poter asserire che questa citochina Th1 può essere la 

miccia che innesca l’esplosione della patologia tricologica. 

Il PI del follicolo è in grado di controllare la risposta immunologica 

secondaria alla infiammazione indotta dall’IFN-γ, 

fino al suo collasso. Il follicolo pilifero è sensibile al danno 

provocato dall’infiammazione, ma la zona delle bulge è 

ancora più resistente (è necessaria una dose di citochina 

Th1 10 volte maggiore per creare la risposta infiammatoria 

delle cellule staminali!). Fattori neuroendocrini e un 

aumento della sostanza P (conseguenti a stress psico-emotivo) 

inducono il catagen 13 , e possono portare al collasso 

del privilegio immunologico (Figura 2). 

È interessante notare l’importanza che viene attribuita al 

ruolo dell’infiammazione e della micro-infiammazione 

Autoantigeni sconosciuti abbinati all’anagen 

IMMUNOSOPPRESSORI NATURALI 

che controllano il PI 

IGF-1 . αMSH, TGFβ 1, soppressori dei NK 

Collasso del IP mediata da IFN-γ 

Sostanza P 

Neuropeptidi 

Fattori immuno-genetici 

Sovra espressione MHC I e II 

Inefficacia immunosoppressori 

naturali 

CD8+, CD4+ 

Induzione del catagen 

Probabile patogenesi 

della alopecia areta 

Figura 2. 

Possibile etiopatogenesi dell’alopecia areata. Il collasso del privilegio immunologico è innescato dalla reazione infiammatoria 

indotta dalle sostanze pro-infiammatorie, che inducono una sovra espressione di MHC I e II, che permette la presentazione di 

auto antigeni del follicolo ai T linfociti. Altri meccanismi secondari di amplificazione autoimmune sono coinvolti nella formazione 

della AA. 

9

Vol. 1, 1, 2010 

perifollicolare a livello dello scalpo nell’etiopatogenesi dell’alopecia 

areata e cicatriziale, così come della alopecia 

androgenetica e del telogen effluvium 14 . 

mplicazioni cliniche 

I 

Il privilegio immunologico contribuisce a evitare 

l’attacco delle cellule immuni ad antigeni (allo o auto-antigeni) 

a livello del follicolo pilifero in fase anagen, e della zona 

delle cellule staminali. Eventi infiammatori di varia natura 

possono sovra esprimere la secrezione dell’Interferone γ e di 

altri mediatori (neuro ormoni, Proteina P, eccetera), che sono 

responsabili del collasso del PI (up-regulation del complesso 

MHC I e II e altri fattori), della presentazione degli antigeni 

ai linfociti T, e quindi all’induzione del catagen. Nella Tabella 

2 sono riassunte le implicazioni clincihe cel collasso del privilegio 

immunologico. 

L’alopecia areata 15 è una malattia autoimmune che colpisce 

follicoli piliferi in fase anagen in piena attività melanogenetica. 

Sembra ormai evidente che gli auto-antigeni della fase 

anagen coinvolti siano anche di origine melanocitaria. 

L’associazione della AA con la tiroidite autoimmune e la 

vitiligine è comprovata, così come l’evidenza della modificazione 

dell’espressione genica della risposta HLA (cromosomi 

2, 6) tipica di numerose patologie autoimmuni 16, 17 . Il 

coinvolgimento dei melanociti della papilla dermica e della 

“riserva” della guaina epiteliale esterna nell’alopecia areata è 

ben dimostrato. Nelle forme di alopecia areata il collasso 

del PI è determinato dallo schema classico 18 con alta 

espressione del complesso MHC I, diminuzione della soppressione 

dell’attività dei linfociti T NK, e scarsa o assente 

attività degli immunosppessori naturali perifollicolari IGF- 

1, TGF-β1, TGF-β2, Interleukina 10, α-MSH- 

Quando il collasso del PI interessa la zona delle bulge si 

determina la distruzione delle cellule staminali del follicolo, 

e quindi la impossibilità di continuare la normale funzionalità 

del ciclo del follicolo (anagen → catagen → telogen 

→ anagen). 

Il privilegio immunologico della zona delle bulge è molto 

più resistente di quello della follicolo in anagen, e il l’espressione 

dell’IFN-γ deve essere molto maggiore per determinare 

il danno infiammatorio. Questa situazione è alla 

Tabella 2. 

Alopecia areata 

Alopecia cicatriziale primaria 

Possibilità di trapianti di capelli eterologhi 

base della risposta immunologica che determina l’alopecia 

cicatriziale primaria 19 , sostenuta da un processo infiammatorio 

di varia origine. 

Un nuovo aspetto, da studiare accuratamente, e che per il 

momento non ha alcuna implicazione pratica, è la possibilità 

di sfruttare il meccanismo del PI del bulbo in fase anagen 

e della zona delle bulge per poter effettuare microtrapianti 

di capelli eterologhi. Un lavoro di P. Rosati 20 ha dimostrato 

la possibilità di attecchimento di bulbi piliferi eterologhi 

in una ragazza affetta da leucemia acuta e trattata con 

trapianto di midollo osseo. A guarigione clinicamente 

accettata della forma leucemica, l’Autore infatti ha trapiantato 

i capelli della sorella minore, che le aveva già donato il 

midollo osseo; i bulbi attecchirono, e hanno avuto un normale 

accrescimento fino ad oggi. La stessa paziente è stata 

sottoposta successivamente a due ulteriori interventi di 

rinfoltimento con successo. 

Piero Rosati ha effettuato altri quattro interventi su pazienti 

leucemici (inviati da un centro di ematologia di una 

Università italiana) con gli stessi risultati positivi. 

Non è assolutamente possibile, al momento, ipotizzare un 

utilizzo routinario del trapianto eterologo in casi di alopecia 

androgenetica e cicatriziale per la mancanza di certezze 

scientifiche sufficienti. Il dato è significativo perché ha alla 

base il razionale del meccanismo del privilegio immunologico 

e potrebbe rivelarsi, con uno sviluppo di ricerca scientifica 

adeguato, una nuova possibilità terapeutica in casi clinici 

selezionati. 

li immunosoppressori naturali 

G 

Vari Autori 21 hanno evidenziato la capacità dei 

principali immunosoppressori naturali, secreti localmente 

dai recettori delle cellule del follicolo, di ridurre l’azione 

infiammatoria dell’IFN-γ in vitro abbassando o annullando 

l’espressione del MHC I nella zona della matrice del bulbo. 

In particolare l’IGF-1, il TGF-β, l’α·-MSH svolgono questa 

azione di controllo contro l’aggressione immunologica negli 

organi dotati di PI, e questo meccanismo è particolarmente 

importante nelle forme autoimmuni di alopecia areata e alopecia 

cicatriziale dove l’attacco autoimmune è prevalentemente 

verso le cellule di tipo mesenchimale del follicolo (in 

particolare quelle della papilla dermica). L’IGF-1, tra questi 

peptidi, sembra poi essere quello a svolgere un ruolo fondamentale. 

Nel 2004 T. Ito et al. 22 hanno dimostrato che l’azione dei 

due growth factors e del neuropeptide di derivazione proopriomelanocortinico 

è in grado di modulare la risposta del 

10

Vol. 1, 1, 2010 

MHC I e di altre vie pro-infiammatori perifollicolari, oltre 

che essere tra i principali segnali di regolazione del ciclo del 

bulbo pilifero (e quindi dei fibroblasti e dei cheratinociti) e 

dei suoi melanociti. M.Philpott et al. 23 hanno dimostrato, 

infatti, che concentrazioni fisiologiche di IGF-1 sono 

potenti stimolatori della crescita del follicolo pilifero e sopprimono 

il catagen. 

a sovraespressione dei fattori di crescita: 

L una reale possibilità terapeutica? 

Se il collasso del privilegio immunologico è una 

dei fattori etiologici di patologie autoimmuni e in particolare 

dell’alopecia areata e cicatriziale, se il ruolo degli 

immunosoppressori naturali secreti localmente a livello dei 

follicoli è fondamentale per mantenere il PI (mediante 

down-regulation del MHC I), appare razionale che la possibilità 

di sovraesprimere i vari peptidi individuati possa 

essere una possibilità terapeutica nelle due forme autoimmuni 

tricologiche. 

F. Rinaldi et al. 24 hanno dimostrato la capacità dell’IGF-1 di 

prolungare la fase anagen del follicolo pilifero in vitro, e che 

l’applicazione topica di una soluzione nanosomiale contenente 

polipeptidi in grado di mimare l’azione dell’IGF-1 e 

dell’FGF (Mimicking Growth Factors), è in grado di determinare 

la crescita di capelli in soggetti affetti da alopecia areata 

nel 38% dei soggetti trattati in uno studio clinico in doppio 

cieco 25 . 

Alcuni studi 26 indicano anche l’azione di modulazione del 

MHC del tacrolimo nel controllo del collasso del PI, e inseriscono 

questa molecola (largamente usata nella terapia del 

rigetto del trapianto di fegato) tra le sostanze utili nel trattamento 

dell’alopecia areata. 

C onclusioni 

La conoscenza del meccanismo del privilegio 

immunologico del follicolo pilifero è estremamente utile per 

la comprensione di alcune vie etiopatologiche di malattie 

autoimmuni molto frequenti come l’alopecia areata e la alopecia 

cicatriziale. Da questi studi emerge con sempre maggiore 

chiarezza il ruolo della infiammazione e della microinfiammazione 

in molte patologie tricologiche, e in particolare 

l’azione dell’interferone γ (e da recenti studi anche di un'altra 

classe, l’INF-κ) come stimolo di pro-infiammazione. 

Questi studi possono aprire nuove prospettive terapeutiche 

non solo nell’alopecia areata, dove la soppressione del 

MHC I può essere una chiave nell’approccio terapeutico a 

questa patologia, ma anche in tutte quelle altre malattie 

(dermatologiche e non) dove la down-regulation del maggior 

sistema di istocompatibilità potrebbe svolgere un ruolo 

essenziale di terapia. 

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12

Vol. 1, 1, 2010 



Dermatologo, 

Porto Recanati, Firenze, Italy 

Il controllo del ciclo del capello 

ovvero cosa determina il ciclo? 


The hair cycle: Why is hair growth cyclical? 

Hair growth is cyclical. The follicle needs ATP energy released by the metabolism of glucose by way of 

Glycolysis and by the Pentose Phosphate shunt. ATP is produced during Glycolysis, while NADPH is produced 

in the Pentose Phosphate shunt. The metabolism of glucose is turned both on and off by the Adenil 

cyclase enzyme. When this enzyme is withheld, Glycolysis stops, as do the Pentose Phosphate shunt and 

the Krebs cycle. The interruption of glucose metabolism turns off the supply of energy and ends the anagen 

phase. 

The hair cycle is controlled by hormones that are produced within the follicle itself. Dihydrotestosterone 

inhibits the Adenil cyclase enzyme, while estrone increases it. For the follicle to be able to move on to 

the catagen stage, 5 alpha reduction is required. 5 alpha reduction uses the NADPH produced in the 

Pentose Phosphate shunt. Glycolysis is stopped at the end of the anagen phase, as is the Pentose 

Phosphate shunt. And NADPH is no longer produced. There is no 5 alpha reduction, and all metabolic 

activity is geared to aromatization. There is an abundant production of estrone at the close of the anagen 

phase, and this activates the Adenil cyclase enzyme. Glycolysis begins again and the cycle is set once 

more in motion. 

Key words: Hair growth, Metabolism of glucose, Pentose phosphate shunt, Adenil cyclase enzyme, NADPH 

Il ciclo del capello è necessario per impedire che i capelli ed 

i peli crescano indefinitamente. Cioè per impedire che un 

individuo di 50 anni abbia i capelli lunghi 6-7 metri. In 

natura il taglio dei capelli non è previsto. 

La durata della fase anagen del capello è controllata dalla 

disponibilità di energia. Per mantenere l’anagen e le sintesi 

proteiche il follicolo ha bisogno di energia sotto forma di 

ATP questa energia è fornita dal metabolismo del glucosio: 

con la glicolisi e con la via alternativa (shunt) degli esosomonofostati 

che poi continuano nel ciclo di Krebs. Nella 

glicolisi si ha produzione di ATP nella via (shunt) degli esosomonofostati 

si produce NADPH. 

Il metabolismo del glucosio ha un interruttore: l’enzima adenilciclasi. 

Bloccando l’adenilciclasi si ferma la glicolisi, si 

ferma la via degli esosomonofosfati ed il ciclo di Krebs. 

Fermare il metabolismo del glucosio è chiudere l’energia e 

spengere l’anagen (Figura 1). 

Hair growth is cyclical so that hair, and body hair, will not 

grow indefinitely. So that the hair of a 50 year-old person 

will not be 6 or 7 metres long. Hair cuts are not part of natural 

processes. 

How long the anagen phase lasts is determined by the 

amount of energy available. If the anagen phase and protein 

synthesis are to be maintained, the follicle needs ATP energy. 

This energy is released by the metabolism of glucose by way 

of Glycolysis and by the Pentose Phosphate shunt. It continues 

to be produced during the Krebs cycle. ATP is produced 

during Glycolysis, while NADPH is produced in the Pentose 

Phosphate shunt. The metabolism of glucose is activated 

(isturned both on and off) by the Adenil cyclase enzyme. 

When this enzyme is withheld, Glycolysis stops, as do the 

Pentose Phosphate shunt and the Krebs cycle. The interruption 

of glucose metabolism turns off the supply of energy and 

ends the anagen phase. 

15

Vol. 1, 1, 2010 

Figura 1. 

Metabolismo del glucosio. 

The metabolism of glucose. 

Il ciclo è controllato da ormoni steroidi sessuali. ma non 

da ormoni circolati, piuttosto da ormoni prodotti in loco 

dal follicolo stesso. Il diidrotestosterone riduce l’attività 

della adenilciclasi. L’estrone incrementa l’attività della 

adenilciclasi. Il follicolo in anagen “cerca” fisiologicamente 

di arrivare al catagen (e poi al telogen) (Figure 2 e 3). 

The hair cycle is controlled by sex steroids. Not by hormones 

circulating in the blood but by hormones that are produced 

within the follicle itself. Dihydrotestosterone inhibits the 

Adenil cyclase enzyme, while estrone increases it. A follicle in 

the anagen phase makes a “physiological attempt” to reach 

the catagen stage and then the telogen stage. 

Figura 2. 

Metabolismo degli ormoni 

nel follicolo del capello. 

The metabolism of hormones 

in the hair follicle. 

16

Vol. 1, 1, 2010 

Figura 3. 

Metabolismo degli ormoni 

nel follicolo del capello. 

The metabolism of hormones 

in the hair follicle. 

→ → 

→ 

→ → → 

Perché il follicolo arrivi al catagen (e poi al telogen) è necessaria 

la 5 alfa riduzione. La 5 alfa riduzione consuma 

NADPH (prodotto nella via degli esosomonofosfati), cioè è 

NADPH dipendente. Il NADPH per la 5 alfa riduttasi (cioè 

per trasformare il testosterone in diidrotestosterone) si produce 

nella via degli esosomonofosfati. Dalla fine dell’anagen 

la glicolisi è bloccata e lo shunt esosomonofosfatico è 

bloccato. Dalla fine dell’anagen il NADPH non è più prodotto, 

la 5 alfa reduttasi è bloccata e tutte le vie metaboliche 

sono deviate verso l’aromatizzazione. L’estrone abbondantemente 

prodotto dopo la fine dell’anagen attiva l’adenilciclasi, 

la glicolisi riparte ed il ciclo riparte (Figura 4). 

For the follicle to be able to move on to the catagen stage, 

5 alpha reduction is required. The 5 alpha Reductase 

enzyme changes testerone into Dihydrotesterone. 5 alpha 

reduction uses the NADPH produced in the Pentose 

Phosphate shunt. It is, therefore, dependent on NADPH. 

Glycolysis is stopped at the end of the anagen phase, as is 

the Pentose Phosphate shunt. And NADPH is no longer 

produced. There is no 5 alpha reduction, and all metabolic 

activity is geared to aromatization. There is an abundant 

production of estrone at the close of the anagen phase, and 

this activates the Adenil cyclase enzyme. Glycolysis begins 

again and the cycle is set once more in motion. 

Figura 4. 

Il ciclo del capello. 

The Hair Cycle. 

17

Vol. 1, 1, 2010 

Perchè l’anagen della donna è più lungo di quello del 

maschio? Nel maschio la via metabolica più facile è quella 

che da testosterone porta a diidrotestosterone. Nella donna 

la via metabolica più facile porta ad estrone. Così l’anagen 

del maschio dura 3 anni e quello della donna 6 anni. Nel 

maschio l’anagen è breve ed il ciclo è veloce, nella donna 

l’anagen è lungo ed il ciclo è lento. 

Why is the anagen phase longer in women than in men? The 

reason is that, in males, the most easy metabolic process is for 

testosterone to be turned into Dihydrotestosterone. In 

women, the most easy development is one leading to the production 

of estrone. The result is that the anagen phase lasts 3 

years in males and 6 years in females. Men have short anagen 

phases and rapid hair cycles. In women, anagen is long and 

the cycle is slow. 

Ma anagen più corto significa ciclo più veloce, non significa 

involuzione del follicolo né miniaturizzazione del capello. 

Anagen più corto non significa calvizie. Ma questa è 

un’altra storia… 

A shorter anagen phase results in a quicker cycle. This does 

not mean there will be involution of the follicle, nor miniaturization 

of the hair. A shorter anagen cycle is in no way 

synonymous of baldness. But that’s for another story... 

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19

Vol. 1, 1, 2010 


Elisabetta Sorbellini 1 

Eduardo Reyes 2 

1 Dermatologa, IHRF, Milano, Italy 

2 R&D Department IFC, 

Madrid, Spagna 

Possibili meccanismi d’azione cellulare 

del minoxidil 


Possible cell mechanisms of action of minoxidil 

In 2005 Randall et al. demonstrated the fact that minoxidil and diazoxide act as potassium channel activators, 

thus stimulating the growth of hair shafts in vitro. On the contrary, tolbutamide and glibenclamide, 

potassium channel blockers, prevent the growth of hair shafts. 

This study demonstrates that the mechanism of action of minoxidil has a direct effect on potassium channels 

in some follicular cells, as in vitro follicles are not connected in any way to blood circulation. The 

importance of the mechanism of action of minoxidil on potassium channels in hair growth has been deeply 

investigated by Messenger. 

The gene and protein expression of SUR2B and Kir6.1 is detected in dermal papilla cells, whereas the 

expression of SUR1 and Kir6.2 is detected in bulb matrix cells. 

As shown by the in vitro and in vivo data, potassium channels are expressed in follicular cells. These cells 

are the most likely target site for minoxidil, which opens the potassium channels. This action may be one 

of the mechanisms of minoxidil to prolong the anagen phase of hair bulbs. 

Determining two combinations of certain receptors of potassium channels in the dermal papilla and follicle 

matrix can help investigate some phases of bulb cycle regulation which still remain unclear. 

Key words: Minoxidil, Growth factor, Anagen, Telogen, K-channels 

Il minoxidil è un derivato pirimidinico: 2,4-diamino-6- 

piperidino-pirimidin-3-ossido. La sua attività antiipertensiva 

è data dal suo metabolita solfato, il minoxidil solfato che 

viene formato dalla catalisi del minoxidil ad opera di enzimi 

solfo-transferasi. La conversione del principio attivo nel 

suo metabolita solfato determina un rapido rilassamento 

della muscolatura liscia vascolare. Inizialmente la sua attività 

è stata dimostrata nel ratto a livello del fegato, dei follicoli 

delle fibrisse, dei peli e dei cheratinociti epidermici. 

L’immunoreattività degli enzimi solfo-transferasi nei peli del 

ratto è stata dimostrata a livello della guaina epiteliale esterna. 

Nei macachi l’attività enzimatica è fortemente presente 

nei follicoli dei peli dello scalpo. 

In seguito è stata dimostrata l’attività del mi noxidil solfato 

nell’uomo a livello del fegato, delle piastrine e dei cheratinociti. 

A oggi si conoscono cinque geni citosolici ad azione 

solfo-transferasica nell’uomo, che codificano tre classi di 

enzimi responsabili della solforilazione di gruppi fenolici, 

catecolamine, estrogeni e idrossisteroidi. Nello scalpo umano 

sono state evidenziate reazioni biochimiche di solforilazione 

del minoxidil e l’espressione di mRNA per quattro classi di 

enzimi a livello dei cheratinociti epidermici. 

Nel 1994 uno studio clinico ha dimostrato che l’attività 

delle sulfo-transferasi era più alto nello scalpo di soggetti 

che rispondevano all’azione del minoxidil, rispetto a quella 

di soggetti che non mostravano un beneficio terapeutico 

dall’uso del farmaco topico. 

Numerosi studi in vitro hanno dimostrato altri meccanismi 

21

Vol. 1, 1, 2010 

di azione del minoxidil, come la stimolazione della proliferazione 

di vari stipiti cellulari, la up-regulation del vascular 

endothelial growth factor (VEGF), la sintesi di prostaglandine 

e la capacità di aumentare l’attività endocellulare del 

17-idrossisteroidi deidrogenasi, l’enzima che accelera la 

conversione del testosterone in androgeni più deboli. 

Dopo anni di uso clinico e di studi non è ancora esattamente 

chiaro il meccanismo d’azione completo del minoxidil sul 

follicolo pilifero. 

Messenger, in un lavoro fondamentale pubblicato nel 2004 

sul British Journal of Dermatology, ha cercato di identificare 

le basi del meccanismo d’azione di questa sostanza sul follicolo 

pilifero e da allora ulteriori studi hanno in parte chiarito 

gli aspetti principali di efficacia. 

li studi su animali 

G 

Nel 1990 Uno e Mori hanno pubblicato uno studio 

sull’effetto del minoxidil sui cicli spontanei del pelo di topi 

dalla nascita all’ottantesimo giorno di vita. I due Ricercatori 

dimostrarono che l’applicazione di minoxidil topico non 

modificava la durata dell’anagen, ma accorciava il telogen: 

nel terzo ciclo di attività, il telogen durava 20 giorni in animali 

non trattati, e solo 1-2 giorni negli animali trattati con 

la sostanza. La stessa differenza della durata del telogen si è 

ripetuta nel quarto ciclo di attività dei follicoli nei topi. Il 

minoxidil avrebbe in questo caso stimolato specificatamente 

il germe secondario del follicolo in telogen, determinando la 

sua rapida progressione al successivo anagen. 

Nei macachi, un tipo di primate che sviluppa una forma di 

alopecia post-adolescenziale allo scalpo molto simile a quella 

dell’uomo, l’applicazione di minoxidil ha determinato la 

prevenzione dello sviluppo dell’alopecia androgenetica nei 

soggetti pre-adolescenziali e la ricrescita di peli della zona 

frontale e del vertice dello scalpo in soggetti adulti affetti da 

calvizie androgenetica. 

Uno ha dimostrato con studi istologici che nei casi positivi, 

l’applicazione del farmaco aveva provocato l’aumento della 

percentuale di follicoli in anagen, la conseguente riduzione 

della fase telogen e l’aumento del diametro dei follicoli. 

Sanders scoprì che il minoxidil potenzia l’effetto mitogenico 

in siero fetale di bovino in vitro su fibroblasti NIH3T3 

aprendo i canali di potassio cellulari, ma anche potenziando 

gli effetti mitogenici di altri fattori di crescita. 

li studi sull’uomo 

G 

Non è ancora totalmente chiaro quale sia il meccanismo 

d’azione del minoxidil sui follicoli umani normali, 

dal momento che la maggior parte degli studi clinici si è 

concentrata sulla risposta al farmaco dei follicoli affetti da 

alopecia androgenetica. Nei maschi affetti da AGA, si nota 

una riduzione graduale della durata dell’anagen e un allungamento 

del periodo di latenza del ciclo del bulbo, cioè del 

tempo tra la caduta del capello (telogen-exogen) e la comparsa 

del ciclo successivo. Clinicamente, in caso di alopecia 

androgenetica, si nota una evidente miniaturizzazione dei 

fusti dei capelli. Nella forma femminile le modificazioni del 

follicolo sono molto simili a quella maschile, anche se non 

del tutto identiche: comunque non è stato mai dimostrato il 

prolungamento della fase di latenza. Tuttavia, la gran parte 

degli studi clinici nell’uomo e nella donna ha dimostrato la 

capacità del minoxidil di aumentare in modo significativo la 

crescita dei capelli, valutata mediante la misurazione della 

conta dei capelli e del loro peso. Questo effetto comincia ad 

essere evidente dopo 6-8 settimane dall’inizio del trattamento, 

con un picco massimo dopo 12-16 settimane. 

Non è razionale pensare che questa azione così rapida sia 

dovuta alla conversione della struttura miniaturizzata del 

fusto, ma è più probabile che il minoxidil agisca specificatamente 

sul bulbo nella fase di latenza, riattivando l’inizio 

del successivo anagen. Anche l’effetto di ipertricosi provocato 

occasionalmente dall’applicazione di minoxidil sarebbe 

un segno evidente dell’aumento del periodo di anagen 

dei follicoli per effetto del farmaco. 

Questo fenomeno spiegherebbe anche l’induzione della 

caduta dei capelli dopo i primi periodi di applicazione di 

un topico a base di minoxidil: infatti il farmaco accorcia la 

fase telogen, inducendoli a quella di anagen in modo accelerato, 

ma determinando nel contempo una caduta prematura 

di alcuni fusti. In realtà questo effetto non sarebbe da 

considerare un effetto collaterale avverso, come molti credono, 

ma un meccanismo d’azione del farmaco per stimolare 

la fase di anagen successiva. 

Abell ha dimostrato che l’applicazione di minoxidil per 

dodici mesi in soggetti affetti da alopecia androgenetica 

determina un aumento del rapporto anagen/telogen, ma stimola 

soprattutto l’aumento del diametro dei fusti nei primi 

quattro mesi di trattamento, con un’azione progressiva fino 

al dodicesimo mese. 

22

Vol. 1, 1, 2010 

n che modo il minoxidil solfato agisce 

I sui canali cellulari del potassio (K ATP 

)? 

Il minoxidil sofato, così come il diazossido e il 

pinacidil, riducono la pressione sanguigna aprendo i canali 

del potassio (K ATP 

) nelle cellule della muscolatura liscia dei 

vasi sanguigni 1 , causando così un rilasciamento della muscolatura, 

e quindi una dilatazione del calibro dei vasi sanguigni. 

Poiché molti farmaci che agiscono sui canali del potassio, 

anche se non tutti, determinano ipertricosi come effetto collaterale, 

malgrado strutture molecolari differenti (e tra questi 

proprio il diazossido e il pinacidil) 2-3 , è probabile che proprio 

l’azione sui canali K ATP 

svolga l’effetto di stimolazione sui follicoli 

piliferi. Non è ancora evidente se il target dell’azione 

siano i vasi sanguigni peribulbari o le cellule del follicolo 4 . 

Nel 1984 Wester e Maibach 5 hanno dimostrato che l’applicazione 

di minoxidil al 5% aumenta il flusso sanguigno 

nello scalpo di soggetti affetti da AGA, utilizzando studi con 

velocimetria laser-doppler e pletismografia, mentre l’uso 

topico di concentrazioni inferiori (2%, 3%) non produce lo 

stesso effetto 6 , pur svolgendo comunque un’azione clinica 

nell’alopecia androgenetica. Non è pertanto ancora chiarito 

se l’azione del minoxidil sui canali K ATP 

sia prevalentemente 

a livello dell’endotelio vascolare o direttamente su cellule 

del follicolo, dal momento che l’azione sui canali cellulari 

del K giocano un ruolo importante in molte situazioni 

patologiche. 

Figura 1. 

In microscopia confocale, il diametro dei capillari perifollicolari è significativamente aumentato (da 

95 µm 2 a 650 µm 2 ) dopo 1 mese di applicazione topica di adenosina 1% in soggetti sottoposti 

ad autotrapianto di capelli. 

È utile ricordare a questo punto che i follicoli piliferi sono 

avascolari, come del resto l’epidermide interfollicolare, e che 

la loro crescita è sostenuta dal passaggio di sostanze nutritive 

dai capillari perifollicolari. I vasi intorno ai follicoli piliferi 

sono collegati al plesso circolatorio del derma profondo 

e dell’ipoderma. L’apporto delle sostanze fondamentali alla 

crescita del bulbo è garantita dal loro passaggio attraverso 

l’endotelio vascolare. Kiichiro et al. 7-8 , in numerosi lavori, 

hanno dimostrato la variazione della secrezione del VEGF 

nelle diverse fasi del ciclo del capello. Durante la fase di anagen 

si assiste ad una up-regulation del VEGF, che determina 

un aumento della permeabilizzazione endoteliale dei capillari 

peribulbari, con aumento del flusso di sostanze dal torrente 

ematico al bulbo. Non si tratta di una vera neo-angiogenesi 

(cioè aumento del numero dei vasi) ma solo di un 

effetto di dilatazione e aumento della permeabilità. 

La crescita del bulbo nella fase anagen dipende da vari fattori 

di crescita, tra cui i più importanti sono il Fibroblast 

Growt Factor 7 (FGF7), l’Insuline-like Growth Factor 1 

(IGF-1). 

Al passaggio del bulbo alla fase di catagen e telogen, i capillari 

peribulbari riducono di più di quattro volte il loro diametro, 

come anche dimostrato da Rinaldi e Sorbellini con 

studi mediante microscopio confocale in vivo in soggetti 

sottoposti a micro autotrapianto di capelli 9 , dopo up-regulation 

di VEGF mediante applicazione di una soluzione 

topica di adenosina all’1%, rispetto a placebo (Figura 1). 

Il meccanismo molecolare di controllo 

vascolare perifollicolare non è noto, 

anche se la regolazione del VEGF 

mRNA sembra essere mediato dai 

fibroblasti della papilla dermica e dai 

cheratinociti della guaina epiteliale 

esterna. È certo, però, che il meccanismo 

di regolazione dell’apporto 

nutritivo è fondamentale per il corretto 

funzionamento dell’“orologio” del 

ciclo del bulbo. Adachi et al. 10 hanno 

dimostrato che in un follicolo attivo il 

consumo di glicogeno e la glicolisi 

sono aumentati di 200 volte rispetto a 

quelli di un follicolo in catagen, la 

produzione di ATP attraverso le catene 

respiratorie sono 270 volte superiori 

nell’anagen rispetto al catagen. 

23

Vol. 1, 1, 2010 

I recettori specifici AdoR A2b stimolano la upregulation 

della espressione genica della VEGF, 

ma anche del FGF-7. 

Lachgar 11 e Li 12 hanno evidenziato che il minoxidil 

è in grado di esprimere un aumento della produzione 

di VEGF in colture in vitro di papille dermiche, 

attraverso una via di stimolazione dei recettori 

dell’adenosina (AdoR), attivando e aprendo i 

recettori della sulfonil-urea della papilla dermica e 

determinando la secrezione di adenosina 5’-trifosfato 

(Figura 2). 

L’adenosina ha diverse funzioni fisiologiche nell’organismo 

(incluse quella di lipolisi, vasodilatazione 

e riduzione del danno ischemico cellulare) che 

sono mediate attraverso la sovra-espressione o la sottoespressione 

del cAMP e dell’IP3 dei quattro sottotipi di recettori 

AdoR A1, A2a, A2b, A3. La regolazione di questi recettori 

(e più specificatamente di Ador A2b) determina anche la 

up-regulation del FGF-7, una glicoproteina secreta dalle cellule 

mesenchimali che stimola la attività mitotica delle cellule 

epiteliali. Philpott 13 ha dimostrato che FGF-7 è in grado di 

rallentare il passaggio del follicolo alla fase catagen in vitro. 

Il gene del FGF-7 è uno tra i più abbondantemente espressi 

durante la fase di sviluppo del follicolo 14 , e rappresenta uno 

dei principali mediatori della crescita, dello sviluppo e della 

differenziazione del follicolo (Figura 3). 

I canali di K ATP 

sono canali intercellulari a struttura proteica 

che controllano il passaggio degli ioni potassio attraverso 

le membrane cellulari di molti tessuti dell’organismo. 

In condizioni fisiologiche sono regolati da livelli 

intracellulari di nucleotidi (come l’ATP e l’ADP) regolando 

l’attività elettrica della membrana cellulare al suo 

metabolismo, e diverse funzioni cellulari come la secrezione 

pancreatica di insulina. Varie sostanze possono 

legarsi alla struttura dei canali di potassio, determinando la 

loro apertura o la loro chiusura. Per esempio, la tolbutamide 

è un potente inibitore dei canali del potassio pancreatici 

ed è utilizzata per la terapia del diabete di tipo 2. 

Le due sub-unità dei recettori dei canali di potassio, interna 

ed esterna, sono necessarie per formare un canale funzionale. 

Nei diversi tessuti sono presenti differenti combinazioni 

delle sub-unità, a seconda della caratteristica dei 

recettori della sulfunil-urea. Lo studio delle tipizzazioni dei 

canali a livello dei follicoli piliferi potrà portare, nel futuro, 

a farmaci sempre più efficaci e selettivi. 

Hair Growth 

A1 

Figura 2. 

Ecto-ATPase 

Adenosine ATP 

Ca 2 + 

VEGF mRNA 

A2 

Dermal Papilla Cells 

SUR2B 

Minoxidil 

Minoxidil 

Sulfate 

Nel 2005, Randall et al. hanno dimostrato che il minoxidil 

15 e il diazossido agiscono aprendo i canali del potassio 

e, quindi, stimolano la crescita dei fusti dei capelli in vitro. 

Al contrario, la tolbutamide e la glibenclamide che chiudono 

i canali del potassio, bloccano la crescita dei bulbi. 

Questo studio dimostra chiaramente che il meccanismo d’azione 

del minoxidil agisce direttamente sui canali del potassio 

all’interno di qualche cellula specifica del follicolo, dal 

momento che i follicoli in vitro non hanno nessuna connessione 

con la circolazione sanguigna. 

Tuttavia, in altri lavori precedenti 16 , non sono mai stati evidenziati 

canali del potassio né nelle cellule della papilla 

dermica né nei cheratinociti follicolari della guaina epiteliale 

esterna, pur usando tecniche specifiche di investigazione 

del trasporto degli ioni potassio attraverso le membrane 

cellulari 17 . 

Questi dati estremamente contraddittori non sono però in 

accordo con i risultati di test in vivo su macachi (18-21) , in cui 

il minoxidil provoca crescita dei capelli nell’area frontale 

allo stesso modo di altre tre sostanze che agiscono aprendo 

i canali del potassio. 

L’incertezza dell’importanza del meccanismo di azione del 

minoxidil sui canali del potassio nella crescita dei capelli è 

stata trattata con molta attenzione nel lavoro di Messenger 22 . 

Il dubbio è stato definitivamente risolto dagli studi di 

Valerie Randall e Nilofer Farjo 23 et al. del 2008, che hanno 

evidenziato la presenza di due forme di K ATP 

nei follicoli 

piliferi umani, e che i follicoli umani contengono dei geni 

specifici per l’espressione sia dei recettori SUR2B e SUR1, 

che per l’espressione delle sub-unità Kir6.X che determinano 

la formazione dei pori del canale. 

24

Vol. 1, 1, 2010 

Figura 3. 

Il minoxidil solfato stimola i recettori dell’adenosina a livello della papilla dermica, con conseguente 

up-regulation del VEGF e del FGF-7 che determina la proliferazione dei cheratinosi del 

fusto (modificato da Rinaldi F et al., Forum of ISHRS, vol 17, 4, 2007). 

papilla dermica e la matrice può indicare 

che questa specifica combinazione dei 

due recettori dei canali svolga un’azione 

da messaggero di regolazione proprio 

delle due componenti del bulbo, e non 

della cute: infatti nella giunzione dermoepidermica 

non si riscontra l’espressione 

genica di questi due recettori. 

La ricerca futura potrebbe portare alla 

formulazione di un farmaco che contenga 

uno stimolatore del recettore 

SUR1 dei canali del potassio, da abbinare 

al minoxidil per via topica, così 

da avere una doppia via di azione sull’anagen 

e sulla crescita dei bulbi. Allo 

stesso modo, nuovi studi potrebbero 

individuare sostanze in grado di chiudere 

i canali del potassio (come la tolbutamide, 

per esempio) da usare per 

via topica così da ottenere una efficace 

cura per l’ipertricosi. 

L’espressione del gene e delle proteine del SUR2B e del Kir6.1 

è localizzata nella papilla dermica, mentre quella del SUR1 e 

del Kir6.2 è evidenziabile nelle cellule della matrice del 

bulbo. 

In accordo, quindi, con i dati in vitro e in vivo, i canali del 

potassio sono espressi nelle cellule del follicolo, e su queste, 

direttamente, il minoxidil svolge un’azione di apertura 

dei canali. Questa azione potrebbe essere uno dei meccanismi 

del minoxidil per prolungare la fase anagen dei bulbi 

piliferi. Lo stesso studio ha anche dimostrato che i follicoli 

in fase anagen precoce crescono tanto più velocemente di 

quelli in fase anagen tardiva, indicando così una maggior 

sensibilità al minoxidil dei follicoli nelle fasi iniziali di anagen. 

Questo aspetto ha un risvolto clinico: la stimolazione 

di crescita dei bulbi è tanto più efficace nelle forme di alopecia 

androgenetica o di defluvium telogenico dove la maggior 

parte dei follicoli possa essere ai primi stadi di anagen. 

La determinazione di due combinazioni di recettori specifici 

dei canali di potassio nella papilla dermica e nella matrice del 

follicolo può spiegare alcune fasi della regolazione del ciclo 

del bulbo ancora poco chiare. Per esempio l’espressione genica 

dei recettori SUR2B e Kir6.1 a livello della giunzione tra la 

B ibliografia 

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26

Vol. 1, 1, 2010 

ORIGINAL ARTICLE 

Marco Toscani 

Cristiano Monarca 

Maria Ida Rizzo 

Nicolò Scuderi 

Il trapianto di sopracciglio e ciglia 

Dipartimento Chirurgia Plastica 

e Ricostruttiva, Pol. Umberto I 

Università “La Sapienza”, Roma, Italy 

Marco Toscani 

Eye-brow and eye-lashes transplant 

The eye-brow is a unique human hair body section for many reasons as the extreme thinnes of the hair 

follicle, the complicated hair pattern distribution, the acute angle between the hair-stem and the skin. 

Both eye-brows and eye-lashes have a key role in the face expression expecially for anger, happiness, 

surprise and sadness. 

Total or partial eye-brows and eye-lashes loss may cause several degrees of desfigurement, giving the 

patient an exreme discomfort. 

At the Plastic and Reconstructive Surgery Deparment of University of Rome “La Sapienza”, between the 

2004-2008, 40 eye-brow trasplants were made: 28 were monolateral and 12 bilateral. The aim of this 

study is the evaluation of the efficacy of the eye-brow trasplant made by the hair follicles grafts draft from 

the scalp instead of local flaps or skin grafts. 

The microsurgical high density transplant seems to achieve a higher aesthetical outcome compared to traditional 

reconstructive procedures. 

Key words: Eye-brow, Eye-lashes, Local flaps, High density 

I ntroduzione 

Le sopracciglia e le ciglia svolgono un ruolo chiave 

nell’espressività del volto in particolare nelle manifestazioni 

di rabbia, felicità, sorpresa, tristezza. La perdita totale 

o parziale del sopracciglio o delle ciglia può causare vari 

gradi di deturpazione, facilmente riconoscibile da chi osserva, 

con grande disagio per il paziente. Di conseguenza, il 

sopracciglio e le ciglia dovrebbero essere considerati come 

elemento integrale e fondamentale di ogni ricostruzione del 

terzo superiore del volto 1, 2 . 

Il sopracciglio, infatti, è un elemento anatomico unico tra le 

aree pilifere del corpo umano per molteplici motivi quali l’estrema 

sottigliezza dei bulbi piliferi che lo compongono, il 

complesso pattern di distribuzione dei peli, l’angolo acuto 

tra il fusto del pelo e la cute. Ogni pelo è corto, di piccolo 

diametro e cresce lentamente; inoltre l’orientamento dei peli 

del sopracciglio varia all’interno delle sue aree: infatti nella 

porzione mediale i peli crescono in direzione supero-laterale, 

nella regione laterale invece crescono secondo una direzione 

inferio-laterale. Per tale motivo un trapianto di sopracciglio 

che non rispetti queste precise regole d’orientamento 

non potrà che essere esteticamente poco valido 3 . Le ciglia 

d’altra parte, hanno proprietà che le rendono uniche 

anch’esse come la direzione parallela, la lunghezza limitata e 

affusolata, che rendono la loro ricostruzione particolarmente 

difficoltosa. Tra le varie tecniche proposte il trapianto 

microchirurgico da sopracciglio ad alta densità appare essere 

una scelta vantaggiosa 4-8 . Le cause che possono richiedere 

una ricostruzione del sopracciglio e/o delle ciglia, parzia- 

29

Vol. 1, 1, 2010 

le o totale, possono essere molte: asportazione di neoplasie, 

traumi, dermatosi ad esito cicatriziale, endocrinopatie, alopecia 

areata, iatrogene, tricotillomania; inoltre alcune mode 

del passato motivavano come causa di bellezza l’asportazione 

totale o subtotale del sopracciglio. 

Le metodiche ricostruttive storicamente utilizzate per la 

ricostruzione del sopracciglio sono state lembi peduncolati 

assiali temporali di scalpo o innesti compositi di cuoio 

capelluto, nonché il tatuaggio. 

Le tecniche che utilizzano lembi ed innesti sono associate 

ad una sostanziale morbidità e ad un risultato estetico gravato 

da una densità eccessiva del sopracciglio e un aspetto 

spesso innaturale 9 . La ricostruzione mediante autotrapianto 

di unità follicolari di cuoio capelluto, invece, può garantire 

un ottimo risultato, con una morbidità relativamente 

minima e grande soddisfazione per il paziente. Può essere 

eseguito in anestesia locale e consente un perfetto orientamento 

dei peli con una densità modulabile e modellabile, 

riproducendo la corretta anatomia originaria e la perfetta 

simmetria con il sopracciglio controlaterale 10 . 

ateriali e metodi 

M 

Presso Il Dipartimento di Chirurgia Plastica 

Ricostruttiva ed Estetica dell’Università “La Sapienza” di 

Roma, nel periodo compreso tra il 2004 e il 2008, sono 

stati effettuati 40 trapianti di sopracciglio, di cui 28 monolaterali 

e 12 bilaterali. 

Le cause sono state iatrogene, traumatiche, esiti da ustione, 

oncologiche. La tecnica di impianto è stata trapianto 

mono/bi-bulbare microchirurgico ad alta densità, con innesti 

disposti seguendo la distribuzione e l’orientamento del 

sopracciglio controlaterale. L’intervento chirurgico è stato 

eseguito in anestesia locale, con eventuale sedazione in 

alcuni pazienti particolarmente emotivi, come procedura 

ambulatoriale. 

I trapianti di ciglia sono stati 3 in tre pazienti per difetto 

monolaterale. Le cause sono state infettive in un caso ed 

esito di radioterapia negli altri due casi. Le aree di prelievo 

comprendevano la regione occipitale inferiore, a livello 

della base dello scalpo, seguendo la distribuzione e l’orientamento 

delle ciglia controlaterali. Le sessioni d’impianto 

sono state da n. 1 a n. 3 sessioni (in media 2 sessioni). Il 

follow-up nel post-operatorio è stato eseguito a 3-6-12-24 

mesi. 

R isultati 

La ricostruzione del sopracciglio ha garantito un 

risultato estetico soddisfacente in tutti i pazienti con un’efficace 

simmetria, un’adeguata densità ed un corretto orientamento. 

La sopravvivenza degli innesti è stata del 96% 

circa. La crescita è iniziata alcune settimane dopo l’impianto. 

Un edema postoperatorio della regione frontale periorbitaria 

sì è evidenziato in tutti i pazienti per circa 6-7 gg. 

spontaneamente risoltosi nel giro di 8-10 gg. 

La soddisfazione soggettiva è stata alta con 30 casi molto soddisfatti 

e 4 pazienti soddisfatti. I pazienti regolano la lunghezza 

delle loro sopracciglia e la loro forma in maniera individuale 

ed autonoma tagliandoli secondo il proprio gusto 

personale. La procedura chirurgica che richiede un tempo 

operatorio relativamente lungo di 2-3 ore appare spesso 

tediosa ma è molto efficace. 

La ricostruzione delle ciglia nei 3 casi in esame ha evidenziato 

un risultato soddisfacente in un caso ed un risultato poco 

soddisfacente nel secondo caso per un parziale attecchimento 

degli innesti, ed un altro caso insoddisfacente per orientamento 

in trichiasi di alcuni innesti che ha richiesto la rimozione 

di alcune unità follicolari che avevano irritato la superficie 

corneale. 

D iscussione 

La perdita del sopracciglio è facilmente riconoscibile 

per l’alterazione dell’estetica e dell’espressione del volto 

che diventa assimilabile a quella di una maschera 1, 11 . 

La complessità di questa piccola area anatomica, la sottigliezza 

dei peli che la compongono le variazioni di direzione 

di questi ultimi all’interno di pochi cm di tessuto, l’angolazione 

variabile tra la cute e il fusto del pelo, la crescita 

lenta, il diametro piccolo del pelo rendono questa chirurgia 

ricostruttiva estremamente complessa. 

Molte tecniche chirurgiche sono state introdotte negli anni 

per ottenere il risultato estetico più soddisfacente. 

Le perdite di sostanza parcellari hanno goduto di ricostruzioni 

con lembi di avanzamento mono - bilaterali ottenendo 

un risultato esteticamente valido. 

Le perdite di sostanza totali o sub-totali invece richiedono 

apporto di nuovi peli 9 . 

La ricostruzione con lembi peduncolati prelevati nel capil- 

30

Vol. 1, 1, 2010 

lizio dall’area temporale e trasposti in genere mediante tunnellizzazione 

cutanea/sottocutanea è stata ampiamente utilizzata 

specie nei pazienti ustionati. Questa tecnica appare 

non scevra da rischi e morbidità soprattutto per difficoltà 

nel drenaggio venoso del lembo; inoltre l’orientamento dei 

peli è uniforme e il nuovo sopracciglio appare troppo spesso 

e folto 12 . 

Un’altra tecnica diffusa è l’innesto composito cutaneo di 

scalpo gravata da minor morbidità rispetto ai lembi peduncolati 

ma anch’essa gravata dalle stesse inadeguatezze estetiche, 

in termini di eccessiva densità ed uniformità nell’orientamento 

dei peli dei lembi prelevati dallo scalpo 9, 13 . 

Inoltre, trattandosi di un innesto a tutto spessore è gravato 

da una maggiore difficoltà di attecchimento. 

Il trapianto microchirurgico ad alta densità, invece, grazie ai 

progressi ottenuti nell’affinamento delle tecniche d’impianto 

e al progresso nei materiali che compongono lo strumentario 

chirurgico (Figura 1) ha permesso l’affermazione e l’ampia 

diffusione di questa tecnica che può considerarsi attualmente 

di prima scelta nella ricostruzione del sopracciglio. In 

effetti, il trapianto microchirurgico di sopracciglio ha guadagnato 

sempre maggiori consensi negli ultimi anni proprio 

perché riesce a superare i limiti delle tecniche precedenti. 

La morbidità rispetto ai lembi di scalpo è praticamente 

nulla e la possibilità di orientare i bulbi trapiantati nonché 

di dare al neosopracciglio una densità ed un aspetto estremamente 

naturale ha reso questa metodica un trattamento 

valido, efficace, affidabile e che garantisce il miglior risultato 

estetico attualmente possibile 14-16 . 

Le ciglia hanno proprietà uniche; sono distribuite parallelamente 

a quelle vicine, crescono fino ad una lunghezza limitata, 

sono affusolate. Queste proprietà le rendono esclusive 

Figura 1. 

Strumentario microchirurgico. 

rispetto alle altre parti del corpo e ne rendono la ricostruzione 

particolarmente complessa 4 . Tra le varie tecniche proposte, 

il trapianto microchirurgico ad alta densità dallo scalpo 

appare essere una scelta estremamente vantaggiosa. Infatti, i 

peli prelevati dalla regione occipitale inferiore dello scalpo 

appaiono abbastanza simili a quelli delle sopracciglia per 

spessore e qualità. Tuttavia l’estrema delicatezza tissutale 

rende l’intervento tecnicamente complesso. 

Peraltro nei casi in cui l’area ricevente risulta particolarmente 

danneggiata (fibrosi cicatriziale, radiodermite) l’attecchimento 

può non essere totalmente valido, come è 

accaduto in un caso nel quale non si è ottenuta la totale 

sopravvivenza degli impianti. 

Inoltre nelle donne può ritenersi utile ed in alcuni casi valido 

l’utilizzo complementare del camouflage mediante 

tatuaggio parziale del sopracciglio che può completare o 

dare un aspetto più naturale alla ricostruzione chirurgica. 

La regione occipitale inferiore è stata da noi utilizzata come 

area donatrice per la ricostruzione delle ciglia e del sopracciglio. 

Altri autori suggeriscono l’utilizzo del sopracciglio 

come area donatrice nella ricostruzione delle ciglia in quanto 

i peli del sopracciglio appaiono molto più simili a quelli 

delle ciglia rispetto ai capelli, considerando inoltre la loro 

minore crescita per la minore durata della fase anagen 4 . 

C onclusioni 

Il trapianto di sopracciglia è una efficace alternativa 

ai lembi peduncolati ed agli innesti compositi. Appare 

una procedura pressoché scevra da rischi e gravata da minima 

morbidtà. Questa tecnica appare eseguibile come procedura 

ambulatoriale 

ed in anestesia locale. 

I risultati chirurgici 

appaiono, inoltre, es - 

se re esteticamente 

su periori a quelli ot - 

tenibili con le tecniche 

tradizionali relativamente 

più complesse 

rispetto al trapianto 

microchirurgico 

di capillizio ad alta 

densità. 

31

Vol. 1, 1, 2010 

Il trapianto di sopracciglia dalla base 

dello scalpo è sicuramente la tecnica 

che può dare le migliori aspettative 

estetiche proprio per le specifiche ca - 

ratteristiche dei suoi peli, garantendo 

un ripristino morfologico eccellente e 

minimizzando il trauma subito dal pa - 

ziente. (Figure 2, 3). 

Per quanto riguarda la ricostruzione 

delle ciglia potrebbe essere più indicata 

come zona donatrice il sopracciglio 

soprattutto nei soggetti di sesso maschile 

dove è naturalmente più folto. 

B ibliografia 

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Figura 2. 

Trapianto di ciglia e sopracciglio mediante microinnesti di unità follicolari prelevati 

dalla regione occipitale inferiore, in paziente con esiti di necrosi da graffio di gatto. 

Figura 3. 

Trapianto di sopracciglio mediante microinnesti di unità follicolari prelevati dalla regione 

occipitale inferiore, in paziente con esiti di depilazione permanente. 

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32

Vol. 1, 1, 2010 

CASE REPORT 

Antonio Torti 1 

Raffaele Gianotti 2 

1 

Dermatologo, Milano, Italy 

2 

Istituto di Scienze Dermatologiche 

IRCCS - Ospedale Maggiore 

Policlinico - Regina Elena 

Università degli Studi di Milano, Italy 

Un ciclista con la parrucca: 

un particolare caso clinico di follicolite decalvante 

Antonio Torti 

A clinical case of folliculitis decalvants 

Folliculitis decalvans is a bacterial pustular folliculitis, probably originating from an altered immune 

response to Staphylococcus aureus following an alteration of the mechanisms of cell-mediated immunity. 

Staphylococcal folliculitis usually resolves without any scars. However, in some cases the inflammatory 

process can result in a progressive destruction of the infected follicles. 

In the case examined, a patient developed a post traumatic cicatricial alopecia after a road accident. 

Following the application of a biadhesive prosthesis, the man developed an allergic contact dermatitis, 

which resulted in an immune alteration. As a consequence, the patient showed a lack of response to the 

staphylococcal infection, which led to a staphylococcal folliculitis. A surgical intervention, with the positioning 

of some extenders to surgically reduce the vast cicatricial area, was the only possible solution. 

Key words: Cicatricial alopecia, Allergic contact dermatitis, Staphylococcus aureus, Staphylococcal folliculitis 

Un uomo di 27 anni, A.L.S, giunge in ambulatorio per una 

forma estesa di alopecia cicatriziale del cuoio capelluto che 

interessa “a calotta” la zona del vertice. 

Tre anni prima il paziente, ciclista professionista, è stato 

vittima di un incidente stradale con capitombolo ed abrasione 

marcata della cute del cuoio capelluto (da strisciata 

sull’asfalto). 

Il paziente è stato medicato per l’escoriazione ma il coinvolgimento 

dei follicoli piliferi dell’area trattata ha determinato 

una forma di alopecia cicatriziale post traumatica. 

Nei mesi successivi il paziente si è rivolto ad un centro tricologico 

dove gli è stata consigliata l’applicazione di una 

protesi con bi-adesivo. 

Dopo qualche mese dall’applicazione della protesi si è svi- 

Figura 1. Figura 2. Figura 3. 

33

Vol. 1, 1, 2010 

luppata una DAC alla colla u ti - 

lizzata per fissare la protesi con 

innesco di una follicolite se con - 

da ria di tipo decalvante. 

Quest’ul tima patologia ha determinato 

una progressiva sofferenza 

dei follicoli nell’area di ade - 

sione della protesi (periferica a 

quella originaria) con estensione 

della zona cicatriziale. 

Il paziente è stato sottoposto a 

terapia antibiotica e antinfiammatoria 

topica e sistemica con 

buona risposta ma recidiva alla sospensione della terapia. 

Per risolvere la situazione si è deciso di intervenire chirurgicamente 

con il posizionamento di estensori in modo da 

permettere una riduzione chirurgica della vasta area cicatriziale 

altrimenti non aggredibile con intervento di mi - 

croauto trapianto. 

All’esame obiettivo l’area del vertice ha aspetto tipicamente 

cicatriziale con marcata infiammazione perifollicolare nella 

zona periferica della chiazza e con marcati segni di infiammazione 

da dermatite da contatto. 

Istologicamente sono presenti ascessi follicolari costituiti da 

un denso infiltrato perifollicolare di polimorfonucleati neutrofili, 

linfociti e plasmacellule associato a granulomi da 

corpo estraneo e a fibrosi marcata nelle aree nettamente 

cicatriziali. 

La follicolite decalvante è una forma di follicolite pustolosa 

batterica probabilmente legata ad una risposta immunitaria 

anomala dell’ospite allo stafilococco aureo, probabilmente 

per alterazione nei meccanismi dell’immunità cellulo-me - 

diata. Normalmente infatti le follicoliti da stafilocco guariscono 

senza esiti cicatriziali mentre in questi casi il processo 

infiammatorio determina una distruzione progressiva dei 

follicoli affetti. 

Studi recenti dimostrano un ruolo dei linfociti T helper 

nelle fasi iniziali delle lesioni seguito da un’infiltrazione di 

neutrofili per attivazione di IL-8 e ICAM-1, mentre nelle 

Figura 4. Figura 5. 

fasi tardive della fibrosi si riconoscerebbe un ruolo fondamentale 

svolto da bFGF e TGF beta. 

È noto anche che l’espressione del l’IFN-gamma è particolarmente 

mar cata nelle situazioni di infiammazione cronica 

del follicolo (più di quanto non avvenga in altri organi) 

per quella sorta di privilegio immunologico di cui la 

zona della bulge gode. 

La particolarità di questo caso clinico risiede nel ruolo 

scatenante svolto dalla dermatite da contatto all’adesivo 

per la fissazione della protesi nel determinare un’ alterazione 

immunitaria presumibilmente all’origine poi della 

mancata risposta all’infezione da stafilococco. 

B ibliografia 

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34

Vol. 1, 1, 2010 

CASE REPORT 

Mauro Barbareschi 

Alessandra Ferla Lodigiani 

Department of Anesthesiology, 

Intensive Therapy and Dermatology 

Fondazione IRCCS Ca’ Granda - 

Ospedale Maggiore Policlinico, 

Milano, Italy 

La dermatite seborroica 

del cuoio capelluto: 

uno sguardo complessivo 

Mauro Barbareschi 

Scalp seborrheic dermatitis: an overview 

Seborrheic dermatitis is a chronic skin condition that causes flaky, yellowish scales to form on oily areas. 

It affects scalp and other areas where sebaceous glands are most prominent, such as face, thorax and 

back. The etiopathogenesis of seborrheic dermatitis is still unclear. However, it seems it can be associated 

to the proliferation and altered immune response to Malassezia yeasts and to an increased androgenic 

activity. 

Seborrheic dermatitis affects from 1 to 3 percent of the immunocompetent population. In neonatal age 

(up to one year), 70 percent of subjects develop seborrheic dermatitis. Both in neonatal and adult age 

scalp is usually involved. The current treatment includes topical steroids, immunosuppressants such as 

Tacrolimus and Pimecrolimus, systemic and topical antifungals such as ketoconazole and itraconazole. 

Key words: Seborrheic dermatitis, Hetoconazole, Itraconazole, Tacrolimus, Pimecrolimus 

a dermatite seborroica 

L 

La dermatite seborroica (DS) è un quadro dermatologico 

a carattere cronico-recidivante che colpisce le aree 

corporee caratterizzate da alta densità di ghiandole sebacee, 

e si caratterizza da lesioni di tipo eritemato-desquamativo. 

Il cuoio capelluto è senza dubbio l’area più colpita. Altre 

sedi coinvolte possono essere, in ordine di frequenza, il 

volto, la regione presternale, la conca auricolare, la zona 

interscapolare, le pieghe inguinali ed interglutea e raramente 

le palpebre e la congiuntiva 1 . 

E pidemiologia 

I dati riguardanti la reale prevalenza della DS 

sono limitati dalla mancanza di riconosciuti criteri diagnostici 

e classificativi. La forma infantile è comune, interessando 

circa il 70% dei neonati di età compresa tra i 3 mesi e il 

primo anno di vita 2 . Tra la popolazione generale immunocompetente 

la prevalenza varia l’1% e il 3%. Tale prevalenza 

cresce se si considerano solamente i giovani adulti, attestandosi 

tra il 3 e il 5% 3 . 

Si pensa tuttavia che la sua più semplice manifestazione, la 

“forfora”, coinvolga circa il 50% della popolazione totale 4 . 

Se consideriamo anche gli accessi saltuari, probabilmente 

durante il corso della vita la percentuale di casi di DS può 

raggiungere frequenze più elevate. In genere le manifestazioni 

sono più severe nel sesso maschile. 

Il disturbo presenta numerose co-morbidità: la prevalenza 

nei soggetti affetti da HIV, in particolare quelli con conta dei 

linfociti CD4+ inferiore ai 400/mm 2 , è nettamente superiore 

rispetto a quella della popolazione generale ed è stimata, 

a seconda degli studi, tra il 34 e l’83% 5 , ragione per cui la 

DS può essere considerata un marker clinico dell’avvenuta 

infezione da HIV, con elevato valore predittivo positivo 6 . 

35

Vol. 1, 1, 2010 

Numerosi studi segnalano come la prevalenza della DS sia 

aumentata in concomitanza di malattie neurologiche come il 

morbo di Parkinson e nel parkinsonismo indotto da terapia 

con neurolettici 7 , la paralisi del nervo faciale, l’epilessia, 

siringomielia, poliomielite, danno unilaterale del ganglio di 

Gasser, tetraplegia 8, 9 , disturbi dell’umore 10 , alcolismo e 

pancreatite alcolica cronica 11 , epatite da virus C, ischemia 

miocardica, malassorbimento, obesità e varie neoplasie 12 . 

Può colpire soggetti appartenenti a tutte le razze e con 

distribuzione geografica estremamente ampia, interessando 

tutti i continenti; presenta inoltre una tipica esacerbazione 

stagionale manifestandosi con più frequenza e maggior gravità 

durante il periodo invernale 3 . 

E ziopatogenesi 

Le cause della dermatite seborroica sono ancora 

parzialmente sconosciute. Nonostante la denominazione, 

non si associa di regola ad un’aumentata secrezione di sebo, 

e non si configura come una patologia a carico della ghiandola 

sebacea 13 . L’ipotesi di un ruolo degli ormoni androgeni 

si lega alla presenza della DS nelle prime settimane di vita, 

quando sono presenti nel plasma del neonato androgeni di 

origine materna che stimolano l’attività dei sebociti 14 . Questo 

spiegherebbe anche il perché la DS abbia maggiore prevalenza 

nei soggetti di sesso maschile, soprattutto dopo la pubertà. 

Non si hanno dati circa un’ereditarietà della malattia 22 . 

Nel 1874 Malassez identificò, all’esame microscopico del 

materiale corneo prelevato dalla cute di pazienti affetti da 

DS, un lievito: tale fungo, prima identificato con il nome di 

pityrosporum è ora denominato Malassezia in onore del suo 

scopritore. Il suo coinvolgimento nella patogenesi della DS 

è noto fin dal 1902 15 . 

I lavori presenti nella letteratura più recente hanno dimostrato, 

con l’ausilio delle tecniche di estrazione del DNA e 

la PCR, che le specie prevalenti sulla cute dei soggetti affetti 

sono M. restricta, M. globosa e M. sympodialis 16, 17 . 

Anche la presenza di un altro parassita saprofitico, che abita 

l’ostio dei follicoli pilosebacei, il Demodex folliculorum, 

sembra essere correlata all’insorgenza della DS 18 . In particolare, 

sulla cute dei pazienti sono presenti densità di 

Demodex elevate e comunque superiori rispetto ai controlli 

(> 5/cm 2 ). Verosimilmente un meccanismo riconducibile 

ad una reazione di ipersensibilità ritardata di tipo IV verso 

un antigene demodecico o di origine follicolare sarebbe 

coinvolto come nei casi di rosacea papulopustolosa 19 . 

Altre ipotesi che sono state avanzate circa le cause, riguardano 

l’età avanzata, l’immobilità nei pazienti allettati, la 

ridotta possibilità di detersione della cute, accumulo del 

sebo che rappresenta un pabulum di riproduzione per i 

microrganismi 20 e la mancanza di esposizione solare 21 . 

È anche di comune riscontro la correlazione tra le manifestazioni 

della DS e i fattori emotivi e psicogeni, inclusi gli 

stati depressivi. Sono note numerose relazioni tra quadri 

clinici di dermatite seborroica e contemporanea assunzione 

di farmaci. I casi più frequenti sono stati osservati durante 

l’uso dei sali d’oro, buspirenone, clorpromazina, cimetidina, 

etionamide, griseofulvina, aloperidolo, IFN-alfa, litio, 

metildopa, fenotiazine, psoraleni, stanazolo. Il meccanismo 

con cui tali sostanze inducono la comparsa di manifestazioni 

a tipo DS non è attualmente noto 8 . 

I stologia 

Il ricorso all’esame istologico nei casi di DS è solitamente 

legato alla necessità di differenziarla dalla psoriasi. 

Dopo colorazione con ematossilina-eosina nel preparato si 

osserva iperplasia epidermica con paracheratosi perifollicolare, 

infiltrato infiammatorio di tipo linfocitario a livello del 

derma papillare con esocitosi e spongiosi degli infundiboli, di 

grado variabile, in cui si possono osservare gruppi di spore. 

L’immunoistochimica rivela la presenza di un processo 

infiammatorio acroinfundibolare per la presenza di depositi 

di IgG, linfociti CD4+ e CD45Ro+. 

Nei casi di psoriasi l’infiltrato neutrofilico è più abbondante. 

In diagnosi differenziale, l’istiocitosi a cellule di Langerhans, 

l’eritematode e il pemfigo seborroico possono mimare una 

DS 8 . 

resentazione clinica 

P 

DS INFANTILE 

Si tratta di una manifestazione molto frequente, 

che può arrivare a interessare, come detto, fino al 70% dei 

neonati 2 . 

Si manifesta nei primi mesi di vita, in particolare tra la III e la 

VIII settimana, per poi regredire spontaneamente entro il 

36

Vol. 1, 1, 2010 

terzo mese. Le forme che persistono oltre il terzo mese possono 

rappresentare forme di dermatite atopica o di psoriasi 12 . 

La DS infantile non sembra essere dovuta esclusivamente 

all’aumentato stimolo dell’attività delle ghiandole sebacee 

da parte degli androgeni materni, in quanto questi sono 

presenti fin dai primi giorni di vita, mentre la malattia compare 

verso la III-IV settimana 22 . 

Tra i possibili fattori favorenti la comparsa, sono stati segnalati 

deficit di biotina e zinco nella dieta materna, un alterato 

metabolismo di questi da parte del neonato, o una carenza 

di acidi grassi essenziali 23 . Fattori locali come applicazione 

di prodotti topici occlusivi o indumenti, che provocano 

aumento della sudorazione e della ritenzione di sebo, 

posso favorirne l’insorgenza. 

Clinicamente si può presentare in quattro forme principali: 

1) Crosta lattea: forma scarsamente infiammatoria con squame 

giallastre e untuose su base poco eritematosa a livello 

del cuoio capelluto, in particolare in regione frontoparietale, 

talvolta con coinvolgimento di fronte, glabella e arco 

sopraccigliare. Ha esordio solitamente precoce, scompare 

entro il terzo, eccezionalmente quarto mese di vita. 

2) Crosta lattea con impegno delle pieghe: il cuoio capelluto 

Figura 1. 

può assumere l’aspetto del cosiddetto “casco seborroico”, 

e insieme sono coinvolte le grandi pieghe, in particolare 

quelle ascellari, del collo e inguinali. L’insor genza 

precoce, l’assenza di prurito e il coinvolgimento del 

cuoio capelluto consentono di distinguerla dalla dermatite 

atopica (Figura 1). 

3) Napkin psoriasis o dermatite da pannolino: da alcuni 

Autori viene considerata una variante infantile di psoriasi 

22, 24 . Ad esordio più tardivo, si presenta all’inizio 

come una dermatite irritativa da contatto nell’area gluteo-perineale, 

di solito non responsiva ai trattamenti, 

per poi lasciare spazio a vivace eritema accompagnato da 

papule desquamative, talvolta confluenti in placche, 

anche su tronco, arti, volto e scalpo. La sintomatologia è 

scarsa o assente e la risoluzione avviene spontaneamente 

in 4-8 settimane. Circa il 5% dei bambini sviluppa, 

nei 10 anni successivi, un quadro di psoriasi franca 24 . 

4) Malattia di Leiner o eritroderma desquamativo: provocata da 

un deficit della frazione C3 del complemento, si presenta 

nei primi giorni di vita con eritrodermia rapidamente in 

espansione su volto, tronco e arti, con lesioni iniziali tipo 

crosta lattea al cuoio capelluto e al volto; talvolta sono 

presenti edema degli arti, sintomi sistemici quali diarrea 

persistente ed infezioni sia cutanee sia a carico di altri 

organi interni. Si tratta di una forma rara e va messa in 

diagnosi differenziale con le altre sopracitate 22 . 

DS NELL’ADULTO 

Generalmente è caratterizzata da chiazze eritematose 

dai limiti netti, ricoperte da squame di colorito giallastro, 

non aderenti alla cute. La sintomatologia pruriginosa è 

di solito limitata. 

A livello del cuoio capelluto si presenta con aumentata 

desquamazione, e a seconda della qualità delle squame si 

può distinguere una forma secca, con squame piccole e 

bianche che restano adese alla cute o possono depositarsi 

sui capelli e i vestiti, e una forma grassa, con squame giallastre, 

più grosse e di aspetto untuoso e più intensa infiammazione 

talvolta associata a follicoliti (Figure 2, 3 e 4). 

Si parla di corona seborroica quando le lesioni interessano 

l’attaccatura dei capelli, la fronte e le aree retroauricolari. 

A livello del tronco si possono distinguere quattro varietà: 

• Petaloide, con piccole chiazze tendenti alla confluenza, in 

cui la sudorazione rende poco visibile la desquamazione; 

37

Vol. 1, 1, 2010 

• Anulare, con chiazze che tendono alla risoluzione centrale; 

• Pitiriasiforme, ad esordio di solito acuto e di aspetto 

simile alla pitiriasi rosea (assenza della chiazza madre); 

• Follicolare, con presenza di papule e pustole. Si tratta di 

una variante a sé che prende il nome di pitirosporosi o follicolite 

da Pityrosporum. 

Specialmente nel sesso maschile, le zone ricoperte da peli 

sono maggiormente interessate, e a volte la DS può essere 

accompagnata da elementi pustolosi perifollicolari. 

Quando vi è coinvolgimento delle palpebre, può verificarsi 

blefarite e secondariamente congiuntivite; in certi casi una 

blefarite cronica può essere l’unica manifestazione di DS. 

Talvolta, soprattutto nei pazienti obesi e tra la III e IV decade 

di vita, la patologia interessa in modo specifico le maggiori 

pieghe corporee, a livello ascellare, inguinale, sottomammario, 

perianale, genitale e a volte l’ombelico. Le lesioni 

si presentano come aloni eritematosi a margini netti, non 

desquamanti, con possibile presenza di spacchi ragadiformi; 

in questi casi è facile la sovrainfezione batterica che può 

complicarne il decorso. 

Un quadro particolare è la sebopsoriasi, situazione in cui 

lesioni tipiche della psoriasi e della DS sono coespresse nello 

stesso soggetto. Probabilmente in questi pazienti già con 

diatesi psoriasica, si pensa che la DS agisca come fenomeno 

di Köebner. In questa situazione non sono sempre osservabili 

le tipiche squame psoriasiche, secche, piccole e tenacemente 

adese alla cute. Si possono altresì riscontrare lesioni 

caratteristiche della psoriasi come i twisted capillary loops 8 . 

Come già esposto in precedenza, la DS può manifestarsi 

con forme molto più estese ed impegnative nei pazienti 

HIV positivi o immunodepressi. Le lesioni possono comparire 

in regioni non classiche. Al volto possono manifestarsi 

atipie che pongono problemi di diagnosi differenziale: negli 

HIV positivi le lesioni compaiono per lo più nella metà 

inferiore del volto, con papule e pustole che mimano la 

rosacea. Il prurito è presente e di maggiore intensità rispetto 

alla norma, con frequenti impetiginizzazioni 8 . 

Figura 2. 

Figura 3. 

Figura 4. 

D iagnosi 

Ad oggi la diagnosi della DS resta clinica, basata 

sulla raccolta anamnestica dei dati riguardanti il sito di 

38

Vol. 1, 1, 2010 

comparsa delle lesioni, le modalità di insorgenza e l’andamento 

nel tempo. 

Con l’esame microscopico diretto su materiale corneo prelevato 

e chiarificato con KOH si possono escludere infezioni 

da candida, tigna e dermatiti demodeciche 25 . Il reperto 

di abbondanti quantità di spore può orientare la terapia ed 

il suo monitoraggio nei casi più impegnativi. 

L’identificazione delle spore di Malassezia necessita di ulteriori 

tecniche microscopiche ed adeguate colorazioni. 

L’osservazione al microscopio elettronico a scansione consente 

di osservare la presenza delle spore della Malassezia che 

ostruiscono l’ostio follicolare, prima e durante la terapia 26 . 

iagnosi differenziale 

D 

Quando vi è dubbio diagnostico, la maggior parte 

delle volte questo si pone con la psoriasi. In questo caso il 

coinvolgimento del volto è poco comune, mentre sono 

interessate altre zone tipiche, in assenza delle quali le due 

patologie possono essere difficilmente distinguibili sia dal 

punto vista clinico che istologico. Il successo di una terapia 

con ketoconazolo orale o topico può fornire un criterio diagnostico 

ex adjuvantibus, in quanto le lesioni seborroiche 

rispondono, quelle psoriasiche no. 

Eventuale presenza di papule, pustole e teleangectasie può 

deporre per una diagnosi di rosacea, sebbene eritema e 

desquamazione possano coesistere. Nella rosacea tuttavia è 

assente il coinvolgimento del capillizio. 

Quando si sospetta la presenza di una dermatite da contatto 

(causata dagli occhiali in sede retroauricolare, da tinture, 

shampoo, lozioni) o di una fotodermatite, la presenza di 

vescicole ed edema nella fase acuta, insieme all’anamesi e 

all’eventuale esecuzione di patch test, indirizzano verso la 

diagnosi corretta. Anche in questi casi può esservi desquamazione, 

ma solo in fase risolutiva, e il prurito è molto più 

intenso rispetto a quello che si registra nella DS. 

Il pemfigo eritematoso può manifestarsi con lesioni al volto 

che possono essere confuse con la DS. Le stesse compaiono 

anche al torace e al dorso e non rispondono alle terapie per 

la DS. L’istopatologia e l’immunofluorescenza consentono 

di distinguere le due forme 8 . 

Il rash malare “a farfalla” tipico del LES o le lesioni psoriasiformi 

fotoindotte della sua forma cutanea subacuta possono 

mimare la DS a livello del volto; la diagnosi sarà guidata 

dalla presenza di manifestazioni sistemiche e dagli 

esami di laboratorio. 

La forma infantile della DS deve essere posta in diagnosi 

differenziale con la dermatite atopica, soprattutto per la 

medesima età di insorgenza. Le due patologie possono 

sovrapporsi. 

La diagnosi è clinica e si basa sul riscontro anamnestico di 

sensibilità atopica a livello delle vie aeree, sull’intenso prurito 

che accompagna le lesioni e sulla presenza di queste 

anche a livello degli arti. 

Quando sono interessate le pieghe, la DS va differenziata 

dalla candidiasi. 

T erapia Lo scopo della terapia è il controllo delle forme 

acute e delle recidive. 

Il paziente va informato circa la natura cronica del disturbo 

e istruito sulla sua gestione. 

Il trattamento si basa sulla riduzione dell’eccesso di sebo 

nelle aree coinvolte, sulla riduzione della colonizzazione 

cutanea da parte della Malassezia e sul controllo della reazione 

infiammatoria. 

DS del volto e del tronco 

Nelle forme lievi e moderate è possibile impostare 

un regime che includa anche il momento della detersione, 

con l’uso di detergenti a base di zinco-piritione, per poi 

passare all’applicazione locale di topici sotto forma di gel, 

crema, schiuma cutanea o lozioni a base di antimicotici 

come ciclopiroxolamina, ketoconazolo, metronidazolo, fluconazolo 

e terbinafina. 

L’uso della ciclopiroxolamina risulta efficace per la DS di 

grado lieve-moderato 27 . 

L’uso di metronidazolo e ketoconazolo ha dimostrato risultati 

apprezzabili 28 . 

L’uso dei corticosteroidi topici può essere utile per ridurre 

velocemente le manifestazioni infiammatorie, ma andrebbe 

limitato il più possibile, poiché espone al rischio di tachifilassi, 

sviluppo di teleangectasie e rosacea, dermatite periorale, 

atrofia cutanea. Inoltre possono aumentare la proliferazione 

delle forme microbiche sulla superficie cutanea. È 

consigliabile prescriverli per brevi periodi preferendo quelli 

a bassa potenza. 

39

Vol. 1, 1, 2010 

Le lesioni tendono a scomparire nel giro di 2-4 settimane e 

hanno la tendenza a recidivare dopo la sospensione, per cui 

è importante impostare una terapia di mantenimento per 

periodi prolungati. 

La luce ultravioletta può essere impiegata nei casi di DS 

estesa e resistente alle comuni terapie, apportando benefici 

a patto di usare esposizioni controllate per evitare fenomeni 

irritativi 8 . 

Tacrolimus 0,1% e Pimecrolimus 1% sono molecole immunomodulanti 

per uso topico di nuova generazione. 

Agiscono inibendo l’attivazione dei linfociti T, bloccando la 

produzione di citochine proinfiammatorie ed inibendo la 

degranulazione dei mastociti. Non inibiscono la produzione 

di collagene per cui il loro uso non comporta rischio di 

atrofia cutanea. 

Nella DS possono essere utilizzati sia in regime continuo 

che pulsato. La tollerabilità è buona, ma al paziente va 

segnalata la possibilità di comparsa di un transitorio bruciore 

al momento dell’applicazione che non deve indurre 

alla sospensione del trattamento 29 . 

Quando la DS assume caratteri di particolare severità e resistenza 

alla terapia locale, va presa in considerazione la somministrazione 

di farmaci per via sistemica. 

Il razionale su cui si basa l’approccio sistemico è la scarsa 

compliance a terapie topiche di lunga durata, la prevenzione 

dell’uso cronico spontaneo di steroidi topici da parte del 

paziente, il tentativo di limitare l’estensione di una DS diffusa, 

la bonifica del follicolo pilifero, la prevenzione delle 

recidive. 

Il ketoconazolo alla dose di 200 mg/die per 1 mese è efficace, 

ma prima del suo impiego vanno considerati i potenziali 

effetti collaterali quali la tossicità epatica e l’interferenza 

a livello del citocromo P450 30 . Anche il ricorso all’assunzione 

di itraconazolo secondo schemi posologici pulsati 

(“one week”) è una valida opzione per la terapia di mantenimento. 

Questo farmaco è dotato di maggiore tollerabilità 

ed efficiacia rispetto al ketoconazolo 

31, 32. 

I casi di DS severa possono trarre beneficio dalla terapia con 

isotretinoina orale al dosaggio di 0.5 mg/kg/die per 4-5 

mesi. Questa molecola agisce riducendo l’attività sebacea. 

Anche in questo caso i possibili effetti collaterali possono 

limitarne l’uso 20 . 

Per quanto riguarda la forma infantile, data la tendenza alla 

risoluzione spontanea e l’età dei pazienti, la terapia è esclusivamente 

locale. Sulle aree intertriginose e l’area del pannolino 

sono consigliati antisettici a base di eosina, creme 

antinfiammatorie e paste all’ossido di zinco, mentre per la 

detersione detergenti oleosi. Per il cuoio capelluto è indicato 

l’uso di prodotti emollienti in olio o emulsione, e se la 

desquamazione è particolarmente intensa, di basse concentrazioni 

di acido salicilico in olio o di shampoo a base di 

antimicotici nelle forme più impegnative. 

D S del cuoio capelluto 

L’utilizzo di presidii topici rappresenta l’approccio 

elettivo e si avvale dell’uso di shampoo medicati e/o lozioni 

a base di sostanze fungicide o fungistatiche, cheratolitiche 

ed antinfiammatorie. 

Quelle maggiormente attive sul genere Malassezia sono la 

ciclopiroxolamina, il ketoconazolo e la piroctonolamina. 

La ciclopiroxolamina inibisce la crescita di dermatofiti e lieviti 

impedendo l’uptake e l’accumulo delle sostanze necessarie 

per la sintesi della parete fungina, inoltre possiede attività 

antinfiammatoria inibendo il rilascio di prostaglandine 

e leucotrieni 33 . L’efficacia aumenta se viene associata allo 

zinco-piritione 34 . 

Il ketoconazolo e l’itraconazolo 30 sono composti imidazolici 

che bloccano la sintesi dell’ergosterolo della membrana 

fungina e hanno dimostrato proprietà antiproliferative nei 

confronti della Malassezia, antinfiammatoria e antiseborroica. 

Sono efficaci nella fase acuta, nella prevenzione delle 

recidive e come terapia di mantenimento 35, 36 . 

La piroctonolamina è una molecola dotata di attività antimicrobica 

ed antiossidante, ha elevata tollerabilità tanto da 

poter essere considerata atossica e possiede maggior efficacia 

se associata allo zinco-piritione 37 . 

Anche shampoo contenenti selenio, benzoilperossido, 

acido salicilico e catrame sono raccomandabili. Recente - 

mente ha trovato spazio l’impiego di mousse termosensibili 

a base di sostanze anti DS. 

Le modalità d’impiego generali da esporre al paziente circa 

l’uso degli shampoo con azione antifungina sono il lavaggio 

da effettuarsi 2-3 volte a settimana, con permanenza del 

prodotto su cuoio capelluto per almeno 3-5 minuti per permettere 

al principio attivo di agire 9 . 

Le lesioni crostose possono essere rimosse dopo applicazione 

prolungata di principi quali l’acido salicilico e/o lo zolfo. 

Nelle forme più impegnative può essere d’aiuto l’associazione 

di un prodotto topico antinfiammatorio come un steroide 

a bassa potenza (betametasone valerato o dipropiona- 

40

Vol. 1, 1, 2010 

to, o fluocinolone), da applicare in forma di lozione o 

schiuma cutanea una volta al giorno 9, 38 . 

Prodotti per la tinta dei capelli, soluzioni alcoliche e prodotti 

di cosmesi possono aggravare lo stato infiammatorio 

ed andrebbero posposti alla terapia. 

B ibliografia 

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41

Vol. 1, 1, 2010 

TRICHOLOGICAL EVALUATION 


Dermatologo, 

Porto Recanati, Firenze, Italy 

Valutazione fotografica: 

utile strumento per il paziente 

che perde i capelli 


Photo evaluation: a useful instrument to investigate hair loss 

Investigating hair loss is extremely complex, as it requires a deep knowledge of hair anatomy, physiology 

and disorders. An excellent preparation, a good deal of time, a good attitude to dialogue, the use of 

diagnostic techniques and an appropriate medical and surgical background are essential. Consulting a 

professional dermatologists is therefore extremely important. A trichological examination needs to be 

accurate, as it is important both for the doctor and the patient. Trust is essential, and photo evaluation 

is definitely the most important starting point. 

Key words: Photo evaluation, Professional dermatologist, Trichological examination 

L’approccio ai problemi dei capelli non è semplice e richiede 

una grande conoscenza dell’anatomia, della fisiologia e 

della patologia, richiede studio, tempo e dialogo, l’uso di 

tecniche diagnostiche elaborate e preparazione medico-chirurgica. 

Ne deriva la centralità dello Specialista Derma - 

tologo, che deve garantire una visita tricologica elaborata, 

dettagliata e minuziosa; essa è, infatti, un momento importante 

sia per il medico che per il paziente, dove si instaura 

un rapporto di fiducia, condizione senza la quale il cammino 

non può procedere. 

Da una corretta visita tricologica si può arrivare ad una giusta 

diagnosi e una mirata terapia. Questo è il primo passo 

che deve fare il dermatologo, premessa importante per 

tutto il resto, tappa spesso sottovalutata, sbrigata frettolosamente 

o talvolta saltata: personalizzare l’approccio in base 

alla tipologia del paziente, così da instaurare un rapporto di 

chiarezza, di semplicità di linguaggio e di fiducia. 

L'attività clinica e l'esperienza quotidiana di ogni dermatologo 

sono testimonianza della particolarità di certe situazioni 

psicologiche che affliggono un gran numero di 

pazienti che si presentano dallo specialista per un problema 

di capelli. 

La perdita dei capelli, o la convinzione di perdere i capelli, 

rappresentano la motivazione razionale di forme di ansia e 

depressione più o meno gravi o di disturbi della personalità 

in un numero preoccupante di persone. 

Questo dato consente di evidenziare, nel quotidiano rapporto 

medico-paziente, tre ordini di difficoltà: 

1. Assenza di rilievo clinico ed obiettivo della patologia tricologica 

riferita dal paziente; 

2. Presenza di patologie tricologiche specifiche (ad esempio 

alopecia androgenetica), accompagnate dal rifiuto 

del paziente di accettare tale diagnosi con conseguente 

frenetica ricerca di una diagnosi alternativa; 

3. Evidenza clinica di una patologia tricologica accompagnata 

da una scarsa disponibilità del paziente ad intraprendere 

la terapia. 

Giusto approccio con il paziente: 

Le armi diagnostiche per un giusto approccio sono: 

– Anamnesi accurata e precisa; 

– Esame clinico; 

– Raccolta fotografica; 

– Esami di laboratorio; 

43

Vol. 1, 1, 2010 

– Esame videodermatoscopico; 

– Esame in microscopia in luce polarizzata. 

Prima di procedere allo studio di un paziente è necessario 

affidarsi ad una precisa documentazione fotografica. Per la 

I pazienti tricologici sono psicologicamente molto provati 

e provanti. 

Per alcuni, i capelli diventano l’unica ragione di vita giungono 

in ambulatorio con la premessa di essere molto gravi 

e che il dermatologo rappresenta la sua ultima spiaggia 

Figura 1. 

tecnica fotografica non è necessario essere un fotografo professionista, 

bisogna essere a conoscenza di alcuni concetti 

basilari. 

Una documentazione fotografica tecnica deve prescindere 

da qualunque altro scopo che non sia quello di mostrare. 

Essa è quasi sempre irripetibile per il continuo divenire e 

per le trasformazioni umane. Il professionista deve sempre 

essere cosciente che le immagini riprese verranno fissate, su 

carta o su disco, come memoria storica dei fatti. 

La documentazione fotografica molto raramente ha le 

caratteristiche di un lavoro creativo per il Dermatologo in 

quanto la qualità di testimonianza dell'esistente quasi mai 

coincide con gli altri fini, pertanto è importante la metodica 

più della fantasia. Essa serve per fissare uno stato di 

fatto, per mostrare, per documentare l’evolvere di una 

situazione. 

Nel nostro studio viene creato un vero e proprio “book” del 

paziente che viene fotografato in precise posizioni standard. 

Lo scopo è quello di migliorare la qualità della percezione 

soggettiva delle immagini, nonché di permettere la 

quantificazione oggettiva di parametri come la sorveglianza 

del paziente nella sua evoluzione nel tempo, la valutazione 

dinamica della ricrescita dei capelli in corso di terapia 

a distanza di intervalli di tempo che spesso non permettono 

al paziente di ricordare con precisione i cambiamenti 

avvenuti. 

Figura 2. 

44

Vol. 1, 1, 2010 

Figura 3. 

(quando in realtà dovrebbe essere la prima!). Rife riscono 

di aver provato di tutto, ma senza risultato, con la conclusione 

che il loro caso è veramente grave e difficile e sicuramente 

rimarranno calvi nel giro di poco tempo. 

Talvolta si presentano mu niti di una busta o un sacchetto 

contenente i capelli caduti spesso sono sfiduciati, dubbiosi 

e scettici nei confronti di tutto ciò si dica loro e il 

medico non può ricordare quale era la situazione di un 

paziente visto mesi o anni prima e lo stesso paziente non 

si rende facilmente conto di quello che sta accadendo ai 

suoi capelli. 

Concludendo una documentazione fotografica può rendere 

conto del miglioramento della situazione, dello stabilizzarsi 

o della ulteriore perdita di capelli e dirigere il 

medico nella cura più o meno pesante e impegnativa 

(Figure 1, 2 e 3). 

a scienza è imparziale! 

L 

Ludwig Wittgenstein (1889-1951), “Della certezza”, pp. 19- 

20-29, Einaudi 1978. 

In queste mirabili considerazioni, scritte nel secondo 

dopoguerra, Wittgenstein si interroga sul come gli uomini 

fabbricano le proprie certezze, osservando acutamente che 

la mitologia è l'insieme delle certezze consolidate: ogni 

società ha la propria mitologia, cioè quell'insieme di certezze 

che non mette in discussione, non perché non sia tecnicamente 

possibile, ma perché non è umanamente possibile, in quanto, se si mette in discussione tutto non si inizia mai un 

qualche percorso di conoscenza. 

Da queste considerazioni ne deriva che, mentre si dovrebbe partire dai dati di fatto per arrivare alle teorie, spesso si 

parte dalle teorie per negare i dati di fatto. 

La gente crede che gli scienziati siano sempre alla ricerca di nuove scoperte e nuove teorie. Ma è falso, perché essi sono profondamente 

conservatori. Hanno troppi dogmi da rispettare. Verità inattaccabili. Fatti “dimostrati per sempre”. E prima di rinunciarvi 

“l'ortodossia scientifica” usa tutte le sue armi. 

45

Vol. 1, 1, 2010 

CULTURE 

Daniele Campo 

Istituto Ortodermico Italiano, 

Roma, Italy 

Daniele Campo 

Amsterdam 2009: 

Il Gala Dinner mancato 

A Pourville vicino a Dieppe, nell’ora del tramonto, il paesaggio è da togliere il fiato, il mare è uno specchio di color piombo racchiuso 

dalle imponenti falaise, le scogliere dell’alta normandia, le fotografie partono una dopo l’altra. Mi sono fermato a mangiare 

qualcosa in un posto che rappresenta l’ideale per quelli che amano gustare cose semplici in uno scenario suggestivo. 

L‘insegna lo indica con la parola francese “Huitriere”, che non fatico a 

tradurmi come l’Ostricaro. Si tratta di una costruzione bianca con vecchi 

tavoli di legno su una bella terrazza che poggia sul mare all’estremità 

Figura 1. 

orientale della cala di Pourville, proprio ai margini del piccolo centro 

abitato dove Claude Monet aveva trascorso un paio di settimane nella 

primavera del 1882. 

Monet la aveva scoperto per caso, avendo trovato la vicina città di 

Dieppe poco adatta al suo “lavoro” e perché proprio a Pourville aveva 

trovato una sistemazione più economica e “gustosa”, una stanza da 

Pere Paul il re delle gallette. Da qui poteva dedicarsi alle magnifiche 

scogliere di calcare che periodicamente lo richiamavano nelle varie 

località della alta Normandia: Fecamp, Etretat, Varengeville. 

All’Huitriere non esiste un menù vero e proprio, la scelta è limitata: 

ostriche di tre taglie diverse, gamberetti della Normandia bolliti e serviti 

con un cucchiaio di maionese maison, salmone affumicato preparato 

dal proprietario stesso con salmoni acquistati nel prospero mercato 

di Dieppe (da visitare!). Il vino bianco che consiglia è sempre lo stes- 

Figura 2. 

so: Muscadet, la carta non ne offre altri. E comunque, non avrei desiderato 

altro al mondo e non rimpiango neanche il two hundred dollars 

Gala Dinner che concludeva, proprio quel sabato sera, il congresso 

dell’ISHRS ad Amsterdam, dove mi trovavo fino alla mattina. D’altra 

parte Mademoiselle Deon era stata categorica, avrei potuto visitare il 

castello solo domenica alle 10 e così avevo salutato in anticipo i colleghi 

al congresso e preso il TGV fino a Lille, e da lì avevo noleggiato un 

bel cabriolet, mi piaceva l’idea di percorrerci quel viale di cipressi che 

dal cancello porta allo Château e che avevo già intravisto l’anno prima. 

Ero già stato nei dintorni di Dieppe l’anno precedente ed avevo conosciuto 

questa deliziosa Signora, proprio, il giorno dopo che aveva eredi- 

46

Vol. 1, 1, 2010 

tato la proprietà di Wargemont. 

Lei si trovava alla Mairie di 

Derchigny per denunciare la 

morte dello zio Alexandre 

Renaudot d’Arc, uno dei discendenti 

di quel Renaudot che ha 

dato il nome al famoso premio 

letterario francese. Io mi trovavo 

negli uffici del Comune per 

chiedere informazioni sulla fa - 

miglia proprietaria del Ca stello 

di Wargemont, i discendenti di 

quel Paul Berard che aveva chiamato 

nientemeno che Auguste 

Renoir a dipingere alcuni pannelli 

decorativi della bellissima 

dimora che dominava la sua 

vasta proprietà, che si estendeva 

fino al mare ad est di Dieppe. 

Dopo la cena all’Huitriere, de - 

cido di andare a letto presto; le 

notti ad Amsterdam nelle 

discoteche avevano lasciato il 

segno e così mi ritiro presto 

all’Eolliene, un tipico albergo 

Figura 3. 

di campagna, più famoso per 

la sua cucina al “feu des bois” che per la comodità delle sue camere, dove si sarebbe trovato perfettamente a suo agio anche 

un frate francescano. 

Alle dieci in punto, del giorno dopo, sto percorrendo il viale di cipressi che mi porta nel piccolo piazzale davanti all’ingresso dello 

Château de Wargemont. Sul sedile del passeggero è poggiato un bel mazzo di rose bianche, sono arrivato. Il giardino è uno spettacolo: 

i fiori e le piante potate impeccabilmente, proprio come Renoir ce li ha riportati nelle sue tele, mantengono fino ad oggi la 

tradizione dell’illustre “domaine”. 

Madame Deon mi viene incontro e mi ringrazia dell’omaggio floreale, mi sento imbarazzato… i fiori che le porgo sono una goccia 

in quel mare d’incanto che ci circonda. 

Entriamo e mi porta dritto al piccolo saloncino attiguo alla cucina, l’ambiente dove si pranza tutti i giorni, e da una parte e 

dall’altra dell’orologio antico che domina la stanza, risaltano due pannelli in legno che raffigurano i prodotti della caccia d’estate 

in quello a destra, e della caccia d’inverno in quello di sinistra. Autore: Pierre Auguste Renoir. 

Sono protetti da due lastre di cristallo. Mentre mi prepara lei stessa un caffè mi confessa che sono le sole opere originale ancora 

presenti: le altre, visti i costi di mantenimento della proprietà, sono state cedute mano mano. Mi affaccio in cucina e mi accorgo 

che tutto è rimasto immutato nel tempo, il lavello fatto con lastre di marmo e le pentole tutte in rame; si accorge della mia meraviglia 

e mi dice che ha cercato per quello che ha potuto di mantenere il luogo incontaminato dai cambiamenti. Le chiedo allora se 

il salotto dove Renoir ha dipinto una delle sue tele più celebri “Pomeriggio a Wargemont” è ancora così, mi sorride con soddisfazione 

e mi invita a finire il caffè per potermelo mostrare. È vero, è proprio così. Ogni cosa è ancora al suo posto, poi le faccio notare 

che la fodera del divano è diversa e le chiedo se posso fare una fotografia nella stessa angolazione: concesso! Avrei voluto lei 

come modella nella mia fotografia al posto della Tata dei tre fratellini Berard nell’opera di Renoir, ma questo non è possibile. Per quel 

poco che l’avevo conosciuta, in quella velocissima mezz’ora, sapevo che mi avrebbe detto di no. 

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Dermatologia DP - Salute per tutti

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