0-TESTO COMPLETO.pdf - Fondazione Santa Lucia

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RF07.74 – DEVELOPMENT OF NEW STRATEGIES AGAINST NEUROINFLAMMATORY PROCESSES ASSOCIATED WITH NEURODEGENERATIVE DISEASES: A FOCUS ON AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS AND HUNTINGTON’S DISEASE DESIGNING NOVEL THERAPEUTIC ROADS THROUGH NEUROTOXICITY AND NEUROPROTECTION Responsabile scientifico di progetto FABRIZIO EUSEBI IRCCS Istituto Neurologico Mediterraneo Neuromed U.O. 4 – Diego Centonze Fondazione Santa Lucia Ministero della Salute – “ Ricerca Finalizzata ” Art. 12 e 12 bis, D. Lgs. 502/92 – Finanziamento 2007
Sezione III: Attività per progetti LIST OF PARTICIPATING UNITS U.O. 1 – IRCCS Istituto Neurologico Mediterraneo Neuromed – Fabrizio Eusebi U.O. 2 – Università di Roma La Sapienza, Dipartimento Fisiologia Umana e Farmacologia – Cristina Limatola U.O. 3 – CNR, Istituto di Biologia e Patologia Molecolare – Claudio Passananti U.O. 4 – Fondazione Santa Lucia IRCCS, Laboratorio di Neurofisiologia – Diego Centonze U.O. 5 – Università di Roma La Sapienza, Dipartimento di Medicina Extrapiramidale – Francesco Violi U.O. 6 – San Raffele Pisana IRCCS – Daniela Melchiorri U.O. 7 – IRCCS Auxologico Milano – Vincenzo Silani DESCRIPTION OF THE PROJECT What is already known on the subject Inflammation is implicated in the progressive nature of neurodegenerative diseases, but the inflammatory mechanisms are poorly understood; and a growing body of evidence has shown that similar inflammatory mechanisms may participate in the pathological changes observed in Huntington’s disease (HD), and amyotrophic lateral sclerosis (ALS), including cognitive impairment. Specifically, there is increasing awareness that blood-borne cells or signals may participate to neurological disorders such as neurodegenerative diseases, by virtue of a leaky blood brain barrier which on the other hand may help in therapeutic approaches following systemic drug administration. Evidence is accumulating to indicate that chronic neurodegenerative disorders such as HD and ALS are caused by a combination of events, namely accumulation of aberrant or misfolded proteins, excitotoxic insult, oxidative stress, mitochondrial injury, synaptic failure, altered metal homeostasis and failure of axonal and dendritic transport, that impair normal neuronal function leading to neuronal death. Each of these events is related to specific molecular pathways which, if they are disclosed in their common mechanisms, may lead to therapeutic treatments in clinical practice. Aim of this project of research is to further investigate inflammatory mechanisms and their molecular pathways associated to neurodegenerative diseases, HD and ALS, to provide a foundation for their treatments. In addition, we are interested in disclosing the neuroprotective role of Che-1/AATF, a multivalent factor that is involved in apoptotic signalling, modulating the balance between death and survival, and of the chemokine fractalkine, whose neuroprotective activity has been recently demonstrated in several neurodegenerative diseases. Such an investigation will be carried out with a variety of experimental approaches using cell and molecular biology, pharmacological and electrophysiological techniques. 746 2009
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