0-TESTO COMPLETO.pdf - Fondazione Santa Lucia

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HSR.1 – EFFECTS OF LAQUINIMOD ON SYNAPTIC NEURODEGENERATIVE DAMAGE IN EXPERIMENTAL MULTIPLE SCLEROSIS Responsabili scientifici di progetto ROBERTO FURLAN Fondazione Centro S. Raffaele del Monte Tabor DIEGO CENTONZE Università Tor Vergata – Fondazione Santa Lucia Fondazione Centro San Raffaele del Monte Tabor Finanziamento 2009
Sezione III: Attività per progetti RATIONALE It is increasingly clear that alterations of the neuronal compartment of the central nervous system (CNS) are precocious and largely independent of demyelination in multiple sclerosis (MS). MS-associated neurodegenerative damage is ultimately responsible for the primary and secondary progressive phases of MS, and is particularly refractory to currently approved immunomudulatory or immunosuppressant therapies. Several mechanisms have been proposed to explain the massive involvement of central neurons in this disorder. In addition to focal axon damage secondary to demyelination, and to retrograde and anterograde transneuronal degeneration, other changes must account for neuronal engagement in regions remote from the primary sites of inflammatory demyelination. Laquinimod is a promising orally active agent for the treatment of MS, able to interfere with the inflammatory phase of the disease through a Th1- Th2 shift [Yang et al. 2004]. Interestingly, the ability of this compound to interfere also with established chronic-relapsing EAE [Brunmark et al. 2002], and to reduce the occurrence of so called “ black holes ” in human MS patients [Comi et al. 2008] clearly suggests that Laquinimod has the potential to interfere also with inflammatory neurodegeneration typical of MS. Very little is known about the cellular and molecular determinants of neurodegenerative damage in MS, but evidence exists that altered activity of regulatory T cells [Kipnis et al. 2004; Reynolds et al. 2007] and of central synaptic transmssion [Pitt et al. 2000; Smith et al. 2000] are involved in the pathological process. We have also recently described that EAE causes selective alteration of the staminal niches within the subventricular zone (SVZ) where neural stem cells (NSCs) reside [Pluchino et al. submitted]. Furthermore, by means of neurophysiological recordings from single neurons, we have recently found that, in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), central neurons prone to degenerate in MS exhibit complex and dynamic alterations of both glutamate- and GABA-mediated transmission, starting in the presymptomatic phase of the disease and evolving independently of demyelination or axonal injury but secondary to specific pro-inflammatory cytokines released by infiltrating T cells and activated microglia [Centonze et al. 2009]. Importantly, treatments able to prevent these synaptic alterations exerted a clear neuroprotective effects in these mice. No exhaustive explanation has been put forward for the putative neuroprotective effect of Laquinimod, therefore this area of investigation clearly needs additional efforts. AIM OF THE STUDY The aim of the present project is to investigate whether Laquinimod is able to interfere with the SVZ and synaptic alterations leading to neurodegenerative damage in EAE. These objectives will be pursued: 634 2009
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