0-TESTO COMPLETO.pdf - Fondazione Santa Lucia

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AFM.1 – A STUDY ON THE EFFECTS OF P66SHC ON OXIDATIVE STRESS AND MITOCHONDRIAL DAMAGE INDUCED BY MUTANT SOD1 Responsabile scientifico di progetto MAURO COZZOLINO Fondazione Santa Lucia Association Française contre les Myopaties Finanziamento 2009
Sezione III: Attività per progetti DESCRIPTION OF THE RESEARCH PROJECT Specific aims Mutant SOD1 plays a causative role in motor neurons degeneration in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Increased oxidative stress and mitochondrial damage are among the mechanisms whereby mutant SOD1 induces neuronal death. Recently, a novel signaling mechanism involving the 66-kilodalton isoform of the growth factor adapter Shc (p66Shc), that is operative in the pathophysiological condition of oxidative stress, has been identified. Given the pivotal role of p66Shc in the control of mitochondria-dependent oxidative balance and energetic metabolism, and considering the lessened susceptibility to oxidative stress and mitochondrial damage exhibited by mice lacking p66Shc, we propose with this project to: a) Investigate the role of p66Shc in mutSOD1-induced cell toxicity. b) Attempt the rescue of correct mitochondria function in cellular models for SOD1-linked familial ALS by genetic manipulation of the p66Shc-dependent molecular pathway which underlies oxidative stress and mitochondrial damage in cells. To this aim, we will: Aim 1 – Build and characterize cellular models of the disease that are genetically modified for the activation or inhibition of p66Shc. Aim 2 - Characterize the molecular mechanisms underlying p66Shcdependent pathways which induce oxidative stress and mitochondrial damage in cells. Aim 3 – Assess the effects of p66Shc genetic manipulation on mitochondrial metabolism of cells. The achievement of this different objectives will allow to verify the importance of mitochondrial redox signals by p66Shc in the regulation of ALS pathogenesis, and is to be considered pivotal to future studies involving the use of p66Shc -/- mice. Novelty /Innovation To our knowledge, no other group has ever tried to investigate on p66Shcmediated pathways in ALS and there is no published literature on this subject. Our preliminary data seem to be very promising and to encourage further investigation. The proposed project is aimed to a better understanding of this pathway in a cell model for SOD1-linked ALS, preliminary to experiments in genetically modified mice. BACKGROUND Mitochondria are ‘the powerhouse of the cell’ because of their ability to convert nutrients into ATP and they also play an essential role in intermediate metabolism and in maintaining cellular Ca 2+ homeostasis. However, mito- 562 2009
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