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0-TESTO COMPLETO.pdf - Fondazione Santa Lucia

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Sezione III: Attività per linea di ricerca corrente C<br />

C.1 –PLASTICITÀ DELLE CONNESSIONI NEURONALI IN RAPPORTO<br />

ALL’APPRENDIMENTO E ALLA MEMORIA IN CONDIZIONI FISIOPATOLOGICHE<br />

C.1.1 – Analisi delle modificazioni metaboliche e neuronali in seguito a<br />

deplezione colinergica nel ratto (Laura Mandolesi)<br />

C.1.2 – Effetti comportamentali della deplezione colinergica del proencefalo<br />

basale effettuata in età neonatale o adulta nel ratto (Laura Petrosini)<br />

C.1.3 – Implicazione della trasmissione catecolaminergica mesolimbica<br />

e mesocorticale nei disturbi cognitivi di origine genetica<br />

ed ambientale (Stefano Puglisi-Allegra)<br />

C.2 –STUDIO MULTIDISCIPLINARE DEI MECCANISMI CELLULARI E MOLECOLARI<br />

ALLA BASE DI PATOLOGIE NEURODEGENERATIVE<br />

C.2.1 – Analisi della degenerazione sinaptica e sua modulazione<br />

farmacologica in modelli murini del morbo di Alzheimer<br />

(Francesco Cecconi)<br />

C.2.2 – Analisi in vitro delle interazioni anatomo-funzionali tra amigdala<br />

laterale e corteccia rinale (Nicola Berretta)<br />

C.2.3 – Deplezione dopaminergica acuta da blocco del medial forebrain<br />

bundle in confronto a modello standard da 6-OHDA:<br />

identificazione dei parametri fisiopatogenetici<br />

del “ wearing-off ” (Alessandro Stefani)<br />

C.2.4 – Fattori epigenetici responsabili del danno mitocondriale<br />

in modelli sperimentali della malattia di Parkinson (Ezia Guatteo)<br />

C.2.5 – Modulazione sinaptica da parte di sostanze ad attività<br />

transmettitoriale sui neuroni dopaminergici mesencefalici:<br />

implicazioni nel controllo del movimento e nell’attenzione<br />

(Nicola Biagio Mercuri)<br />

C.2.6 – Neuroprotezione e danno remoto del SNC: valutazione morfologica,<br />

comportamentale e farmacologica di approcci terapeutici<br />

(Marco Molinari)<br />

C.2.7 – Paraplegia spastica ereditaria: ricerca per nuovi geni-malattia<br />

e correlazione genotipo-fenotipo (Antonio Orlacchio)<br />

C.2.8 – Ruolo degli endocannabinoidi nell’interazione tra recettori<br />

A2A e D2 nello striato (Paolo Calabresi)<br />

C.2.9 – Ruolo della chinasi Mutata nell’Atassia Telangiectasica (ATM)<br />

nella modulazione della stabilità proteica ubiquitina-proteosoma<br />

dipendente e nella risposta apoptotica indotta da stimolo<br />

dei recettori di morte (Daniela Barilà)<br />

C.2.10 – Ruolo della proteina di legame agli RNA Sam68 nella atrofia<br />

muscolare spinale (SMA) (Claudio Sette)<br />

C.2.11 – Ruolo del pathway molecolare cGMP/PKG e delle PDEs<br />

nelle alterazioni della plasticità sinaptica corticostriatale in un<br />

modello sperimentale di discinesie da L-DOPA (Paolo Calabresi)<br />

C.2.12 – Studio di nuove strategie per l’intercettazione del danno<br />

mitocondriale indotto dalle sod1 mutanti associate alla sclerosi<br />

laterale amiotrofica di tipo familiare (Maria Teresa Carrì)<br />

368 2009

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