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Solo testo.pdf - Fondazione Santa Lucia

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Sezione III: Attività per linea di ricerca corrente A<br />

– De Luca A., Conti E., Grifone N., Amati F., Spalletta G., Caltagirone C., Bonaviri G.,<br />

Pasini A., Gennarelli M., Stefano B., Berti L., Mittler G., Meisterernst M., Dallapiccola<br />

B., Novelli G. (2003) Am J Med Genet (Neuropsychiatric section) 116B: 32-35.<br />

– De Luca A., Pasini A., Amati F., Botta A., Spalletta G., Alimenti S., Caccamo F.,<br />

Conti E., Trakalo J., Macciardi F., Dallapiccola B., Novelli G. (2001) Am J Med<br />

Genet (Neuropsychiatric section) 105: 529-533.<br />

– Spalletta G., Romeo E., Bonaviri G., Bernardi G., Caltagirone C., di Michele F.<br />

(2005) J Psychiat Neurosci 30 (1): 49-52.<br />

– Spalletta G., Tomaiuolo F., Marino V., Bonaviri G., Trequattrini A., Caltagirone C.<br />

(2003) Schizophrenia Res 64 (1): 15-23.<br />

– Spalletta G., Pasini A., De Angelis F., Troisi A. (1997) Schizophrenia Res 24:341-348.<br />

– Spalletta G., Troisi A., Alimenti S., Di Michele F., Pau F., Pasini A., Caltagirone C.<br />

(2001) Schizophrenia Res 50: 135-136.<br />

– Troisi A., Pasini A., De Angelis F., Spalletta G. (1997) J Clin Psychopharm 17: 84-87.<br />

A.3.2 – Analisi del decorso longitudinale dei sintomi psicologici<br />

e comportamentali nella demenza di Alzheimer e relazione<br />

con polimorfismi genetici di ApoE e D2 (Gianfranco Spalletta)<br />

Introduzione<br />

La malattia di Alzheimer è caratterizzata sul piano diagnostico da un progressivo<br />

deterioramento della funzione cognitiva memoria e di almeno un’altra<br />

funzione cognitiva e dalla presenza di placche senili costituite da accumulo<br />

di peptide beta-amiloide e da una consistente perdita di neuroni a livello<br />

della corteccia entorinale e dell’ippocampo. I disturbi psicologici e comportamentali<br />

(BPSD) accompagnano quasi invariabilmente sul piano clinico la<br />

malattia di Alzheimer. Sul piano del decorso di malattia, i BPSD possono precedere<br />

i sintomi cognitivi e quindi manifestarsi come prima espressione della<br />

demenza (soprattutto apatia e depressione), possono manifestarsi in concomitanza<br />

con i sintomi cognitivi ed aggravarsi durante il decorso di malattia<br />

(soprattutto apatia), oppure possono migliorare in concomitanza con il deterioramento<br />

cognitivo (soprattutto depressione). In realtà, esistono molti fattori<br />

che complicano la predittività dell’espressione clinica dei BPSD. I più<br />

importanti sono: il tipo di demenza, il setting dove è visitato il paziente, la<br />

gravità della malattia e la dimensione comportamentale considerata.<br />

Vi sono due approcci per valutare i BPSD nelle demenze: un approccio<br />

che potremmo definire sintomatologico o dimensionale, che individua singoli<br />

sintomi, ed uno sindromico-categoriale, che clusterizza i singoli sintomi in<br />

gruppi di sintomi correlati. L’obiettivo finale rimane quello di arrivare a una<br />

migliore caratterizzazione dei cluster sintomatologici anche al fine di individuare<br />

linee guida che permettano una maggiore specificità terapeutica.<br />

Secondo Tariot e al. i disturbi neuropsichiatrici propri dell’AD si manifestano<br />

in otto cluster: depressione, psicosi, mancanza di autocontrollo, irritabilità/agitazione,<br />

sintomi vegetativi, aggressività, apatia e labilità affettiva. Frisoni<br />

e colleghi identificano un più piccolo set di sintomi: timico, psicotico e<br />

frontale. Attraverso un’analisi di correlazione tra i sintomi, un recente studio<br />

408 2006

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