Indice - Giornale Italiano di Medicina del Lavoro ed Ergonomia ...

G Ital Med Lav Erg 2006; 28:3, Suppl 85
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del test occupazionale e/o TPBS, in mancanza dei quali diventano significativi
il monitoraggio del PEF e dell’IBA, completati da test cutanei ed
immunologici. È importante il follow-up sia nei casi positivi per valutare
la guarigione e/o la cronicizzazione della malattia dopo la sospensione
del lavoro, sia nei casi negativi con sintomi aspecifici ai fini di diagnosticare
la sensibilizzazione in fase precoce.
BIBLIOGRAFIA
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ASMA PROFESSIONALE NON IMMUNOLOGICO: MECCANISMI
EZIOPATOGENETICI E CASI CLINICI
M. Angelucci1 , R. Fuciarelli 2
1 Centro Medico Legale INAIL Chieti
2 Centro Fisiopatologia Respiratoria INAIL - AUSL Chieti
Corrispondenza: Dr. Manrico Angelucci - Centro Medico Legale
INAIL Chieti, Via Spezioli, 32 - 66100 Chieti, Italy
- Tel. +3908714242233, Fax+3908714242306 - E-mail: ma.angelucci@inail.it
NON IMMUNOLOGIC OCCUPATIONAL ASTHMA:
PATHOPHYSIOLOGY AND CLINICAL CASES
Key words: irritant induced asthma, RADS, occupational asthma.
ABSTRACT. INTRODUCTION: Non immunologic Occupational Asthma
(OA) is a new-onset, irritant-induced, non allergic asthma caused
without latency by exposure to smoke, dust, fumes, gases, vapor or
chemicals, which is called, depending on number, duration and level of
irritant exposure, “Reactive Airways Dysfunction Syndrome” (RADS),
“Irritant-Induced Asthma” (IIA) or “low-dose RADS”. The aim of this
study was the evaluation of a group of five patients with new-onset
obstructive functional respiratory pattern, appearing within 24 hours
of irritant exposure.
RESULTS AND DISCUSSION: Four subjects met the criteria for the
diagnosis of IIA or RADS and suggested some observations about
pathophysiological mechanisms, functional findings and prognosis
of the disease. In non immunologic OA, the damage of the bronchial
epithelium causes loss of relaxing factors, exposure of nerve endings,
release of inflammatory mediators and cytokines and, finally,
sub-epithelial fibrosis. Markers of the disease are increased bronchial
responsiveness and/or reversible airway obstruction, associated with
asthma-like symptoms persisting for at least three months. Prognosis
is variable, with often disappointing response to therapy and the
maximum improvement occurring during the first two years.
CONCLUSIONS: Specific diagnostic criteria and follow up of IIA are
required to evaluate respiratory damage and issue of the disease.
Further evaluations of IIA outcomes might suggest interesting
hypothesis about the effects of low doses of chronic irritant exposures
in the general population.
INTRODUZIONE
Il riconoscimento dell’asma non immunologico come entità clinica
distinta nell’ambito dell’asma professionale (AP) si basa sulle caratteristiche
eziopatologiche e clinico-funzionali di asma di nuova comparsa,
non allergico, correlato senza periodo di latenza all’esposizione a gas,
fumi o prodotti chimici; l’asma non immunologico viene definito asma
indotto da irritanti (“Irritant-Induced Asthma” o IIA), ulteriormente di-
stinto in sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (“Reactive
Airways Dysfunction Syndrome” o RADS o “new-onset” IIA) per esposizione
singola a dosi massive ed in sindrome da disfunzione reattiva
delle vie aeree a basse dosi (“low-dose RADS” – “not-so-sudden-onset
IIA”) per esposizioni multiple a dosi inferiori e protratte nel tempo; sono
state correlate ad irritanti anche una forma di rinite e/o sinusite (“Reactive
Upper-Airways Dysfunction Syndrome” o RUDS) e di disfunzione
delle corde vocali (“Vocal Cord Dysfunction” o VCD). La valutazione di
casi clinici selezionati alla luce dei meccanismi eziopatogenetici è di supporto
nella comprensione di una patologia che apre interessanti prospettive
di studio sugli ipotetici effetti asmogeni dell’inquinamento ambientale
protratto da sostanze chimiche a basso dosaggio nella popolazione
generale.
CASISTICA
Sono stati valutati presso l’INAIL di Chieti 5 casi di ostruzione delle
vie aeree insorta senza latenza dopo esposizione ad irritanti, in soggetti
con anamnesi pneumologica pregressa negativa. Caso n° 1 = Inalazione
massiva accidentale di vapori sviluppatisi dal lavaggio con acido solforico
di un serbatoio contenente composti clorati; insorgenza di irritazione
delle prime vie aeree e di broncospasmo a distanza di 5-6 ore dalla esposizione;
sintomatologia dispnoica persistente a distanza di oltre 18 mesi;
ostruzione bronchiale non reversibile ed iperreattività bronchiale aspecifica
(IBA) di grado elevato. Diagnosi: RADS. Caso n° 2 = Inalazione accidentale
di miscela di irritanti a dosi elevate (detergenti e disinfettanti
per pulizie: acido muriatico, composti di cloro, ammoniaca): broncospasmo
acuto e disfonia ingravescente dopo pochi minuti, con sintomatologia
asmatiforme persistente a distanza di un anno, nonostante la terapia
con steroidi e beta2-agonisti; test di provocazione bronchiale aspecifica
con metacolina (TPBA Mch ) positivo. Diagnosi: RADS con VCD. Caso
n° 3 = Inalazione massiva accidentale di vapori (aldeide glutarica, solfito
di potassio, idrochinone 1-fenil-3-pirasolidone) da una sviluppatrice radiologica,
con improvvisa sindrome asfittica da edema della glottide e
cianosi; residua tosse stizzosa persistente per circa 4 mesi, con rinite e
crisi di laringospasmo scatenate da stimoli aspecifici; ostruzione bronchiale
non documentata (PFR basali sempre nella norma); TPBA Mch interrotto
per intensi accessi tussigeni ed iniziale laringospasmo, con evidente
abnorme reattività delle prime vie aeree. Diagnosi: RUDS. Caso
n° 4 = Disinfezione di sonde endoscopiche con perossido di idrogeno,
ammonio quaternario, acido glicolico, acido peracetico volatili, inalati ripetutamente
ad ogni apertura della macchina lavatrice; dopo alcuni mesi,
comparsa di tosse stizzosa e dispnea nei giorni di esposizione, culminate
con crisi di laringo- e broncospasmo ingravescenti al termine della giornata
di lavoro; quadro ostruttivo moderato, parzialmente reversibile; TP-
BA Mch positivo. Diagnosi: IIA da esposizione ripetuta a dosi non massive
di irritanti. Caso n° 5 = Inalazione massiva accidentale di prodotti chimici
antiparassitari durante disinfestazione agricola, con immediato broncospasmo,
tosse secca, faringodinia e lacrimazione; dispnea parossistica
con espettorazione mucosa, protratta per circa 15 giorni; successiva riduzione
fino alla scomparsa dei sintomi; quadro ostruttivo lieve, reversibile
post-broncodilatatore, con normalizzazione dei flussi espiratori dopo tre
settimane; TPBA Mch negativo. Diagnosi: irritazione acuta delle vie aeree
con sindrome ostruttiva transitoria. Non IIA.
DISCUSSIONE
La casistica è stata valutata secondo i criteri diagnostici di AP non
immunologico: 1) assenza documentata di pregressi disturbi respiratori di
tipo ostruttivo; 2) esposizione a gas, fumi o vapori inalabili con caratteristiche
irritanti; 3) esordio dei sintomi dopo una singola esposizione accidentale
ad alte dosi (RADS) o dopo ripetute esposizioni – anche giornaliere
– a dosi non massive per settimane o mesi (IIA), o a basse dosi per
mesi o anni (low-dose RADS); 4) esordio dei sintomi durante o al massimo
entro 24 ore dal termine di una singola esposizione (“new-onset”
IIA) o comunque entro 24 ore da ripetute esposizioni (“not-so-suddenonset”
IIA) e persistenza per almeno tre mesi; i sintomi devono essere
temporalmente correlati con l’inalazione dell’agente irritante e pertanto
devono comparire durante l’esposizione o al massimo entro le 24 ore dal
termine della esposizione singola o delle esposizioni multiple continue o
intermittenti; 5) sintomatologia asmatiforme con tosse, broncospasmo e
dispnea; 6) possibile evidenza di un quadro ostruttivo alle prove di funzionalità
respiratoria; 7) reversibilità dell’ostruzione bronchiale e/o presenza
di iperreattività bronchiale aspecifica (criterio di conferma diagno-