Infiammazione

TIPOLOGIA DELLE REAZIONI
TESSUTALI ALLA MORTE
CELLULARE
Infiammazione acuta, seguita da:
1- Rigenerazione e restitutio ad
integrum;
2- Riparazione con tessuto di
granulazione ed esito cicatriziale;
3- Flogosi cronica.

INFIAMMAZIONE ACUTA
Sintomi: malessere, febbre, dolore,
tachicardia, polso frequente;
Segni clinici: rubor, tumor cum calore et
dolore (Celso) et functio lesa;
Esami di laboratorio: granulocitosi
neutrofila nel sangue periferico, aumento
della concentrazione proteica (ad es.
proteina C reattiva);
Morfologia: essudato, granulociti neutrofili.

ESSUDATO
Deriva dalle strutture vascolari locali per
aumento della permeabilità vasale;
Trasporta i mediatori chimici nella sede del
danno; (FIG. 5.2A; 5.2B; 5.11);
La parte liquida contiene acqua, elettroliti,
proteine, particolarmente fibrinogeno/
fibrina ed immunoglobuline (5.2C);
La parte cellulare è composta da neutrofili
(FIG 5.3; 5.5).

TIPI DI ESSUDATO
1-SIEROSO in cui la componente liquida è
la più rappresentata (FIG. 5.8);
2-FIBRINOSO in cui la fibrina è molto
abbondante con scarsa parte liquida
(pericardio, peritoneo, meningi, polmone..)
(FIG. 5.7);
3-PURULENTO in cui domina la presenza
dei granulociti neutrofili (FIG. 5.6).

ASCESSO
ACUTO con essudato purulento che tende
ad espandersi per la sopravvivenza dei germi
piogeni e necrotizzanti (FIG. 5.9). Se il
focolaio non si circoscrive esso evolve
verso il flemmone; al contrario si trasforma
in ascesso cronico.
CRONICO con essudato purulento e necrosi
raccolti in una cavità chiusa circondata da
membrana piogenica e da tessuto connettivo
denso.

EVOLUZIONE DELLA
FLOGOSI ACUTA
1-Restitutio ad integrum (FIG. 5.13);
2-Riparazione e organizzazione, con
eventuale formazione di cicatrice;
3-Flogosi cronica.

RISOLUZIONE
1-Il risultato finale è il ripristino
morfofunzionale dei tessuti senza cicatrice;
2-Riassorbimento dell’essudato mediante
liquefazione enzimatica e fagocitosi;
3-Il connettivo deve restare integro;
4-Le cellule danneggiate devono conservare
capacità rigenerative o essere rimpiazzate.

RIPARAZIONE E
ORGANIZZAZIONE
1° Tappa: tessuto di granulazione vascolare,
con macrofagi;
2° Tappa: tessuto di granulazione
fibrovascolare, con fibroblasti ad attiva
sintesi di collagene;
3° Tappa: tessuto di granulazione fibroso,
con retrazione contrattile dei miofibroblasti;
4° Tappa: cicatrice con connettivo denso e
presenza di fibrociti (FIG. 5.14).

GUARIGIONE DI UNA
1° GIORNO: turgore dei margini,
dolore, essudato,
neutrofili, mitosi degli strati
germinativi dell’epitelio;
2° GIORNO: macrofagi, continuità
epiteliale in sottile strato;
3°GIORNO: tessuto di granulazione
vascolare ed
ispessimento dello strato
epiteliale rigenerato;
5° GIORNO: Tessuto di granulazione
fibrovascolare e margini
sottominati, meno rigonfi e
meno rossi;
FERITA
7° GIORNO: rimozione suture;
10° GIORNO: proliferazione
fibroblasti, deposito di collagene
e allungamento ferita;
15° GIORNO: deposito di collagene
e riduzione della vascolarizzazione
del tessuto di
granulazione;
30° GIORNO: 50% della forza
tensile del tessuto;
90° GIORNO: 80% della forza
tensile del tessuto, maggiore vascolarizzazione
dei margini,
aspetto bianco della cicatrice.

TIPI DI GUARIGIONE DELLE
FERITE
PRIMA INTENZIONE;
SECONDA INTENZIONE:
1 -margini della ferita ampi;
2 -inadeguata nutrizione (proteine, vitamina C, zinco);
3 -Ischemia tissutale;
4 -Infezioni con flogosi acute protratte;
5 -Corpi estranei con flogosi croniche protratte;
6 -Trattamento con sostanze steroidee ed immunosoppressive;
7 -Radiazioni;
8 -Diabete mellito;
9 -Denervazione;
10-Mancanza del fattore VIII del sangue (cheloide).

EVENTI NELLA
RIPARAZIONE DELLE
FERITE
1°- Angiogenesi: neoformazione vasale;
2°- Mitogenesi: proliferazione di
fibroblasti, miofibroblasti e delle cellule
epiteliali germinative;
3°- Chemiotassi e migrazione cellulare;
4°- Fibrogenesi: deposito di collagene;
5°- Rimodellamento del collagene ad opera
di enzimi di degradazione (metalloproteasi).

FORME PARTICOLARI DI
RIPARAZIONE
1- Cisti metamalacica: nella necrosi cerebrale
(ASTROGLIOSI), nella necrosi
pancreatica acuta (proteolisi enzimatica) e
nella necrosi ossea asettica;
2- Cisti metaemorragica (ematoma );
3- Riparazione del tessuto osseo: a-formazione di
tessuto di granulazione, proliferazione dei fibroblasti e degli
osteoblasti con formazione di collagene speciale (osteoide); b-mineralizzazione
del tessuto osteoide; c-deposizione di nuovo tessuto osseo
in esubero (callo osseo); d-riassorbimento e rimodellamento osseo.

FLOGOSI CRONICA
(FIG. FIG. 5.12)
Quando la causa del danno agisce per lungo
tempo ed il danno persiste, concomitano
danno tessutale, infiammazione acuta,
essudato, organizzazione dell’essudato, tessuto
di granulazione e cicatrice fibrosa.
Attivazione del sistema immunitario con
infiltrati di cellule linfoidi e di macrofagi.
Persistenza dell’agente eziologico: flogosi
granulomatose, con attivazione istiocitaria.

CARATTERISTICHE DELLA
FLOGOSI CRONICA
Fattori predisponenti: che impediscono l’eliminazione
dello stimolo dannoso (ulcera peptica); inadeguata risposta dell’ospite
all’infezione; persistenza dell’agente causale; malattie autoimmuni;
Concomitanza del danno tissutale, flogosi acuta,
tessuto di granulazione, riparazione e risposta
immunitaria (linfociti);
Guarigione per cicatrice;
Può seguire la flogosi acuta o essere primaria sin
dall’inizio (granulomi);

ESEMPI DI FLOGOSI
CRONICHE
Bilanciamento tra riparazione e danno dei tessuti: ulcera
peptica (FIG. 5.16; 5.17);
Meccanismo immunitario (FIG. 5.18);
Flogosi granulomatosa: danno tissutale, aggregazione di
linfociti e macrofagi, presenza di istiociti voluminosi
(cellule epiteliodi e giganti multinucleate);
A-da germi patogeni intracellulari con lipoproteine di
membrana resistenti (Mycobatteri tubercolari, della
lebbra....,treponema pallido ecc.); B-da materiale estraneo
(pneumoconiosi); C-Funghi; D-Cause ignote (sarcoidosi).

TUBERCOLOSI
Granuloma tubercolare = Tubercolo
(FIG. 5.19).
Complesso primario attivo (FIG. 5.20) e
latente (FIG. 5.21).
TBC primaria progressiva (FIG. 5.22).
Broncopolmonite TBC (FIG. 5.23).
Miliare TBC (FIG. 5.24).

TBC SECONDARIA
Sede iniziale: apice del lobo superiore polmonare (focolaio
di Assmann) con scarso interessamento linfondale;
Nell’adulto: guarigione con nodulo fibrocaseoso (FIG.
5.25); se scarsa immunoreattività, TBC polmonare progressiva
o TBC aperta;
TBC metastatica ad un solo organo (surreni,
reni, trombe uterine, epididimo, cervello, meningi, ossa);
TBC polmonare riattivata (immunosoppressione,
malattie debilitanti, malnutrizione).

PUNTI NODALI DELLA TBC
Causa: M. tuberculosis.
Risposta immunitaria di tipo IV.
Istologia: granuloma caseificante.
Sede principalmente colpita: polmone.
Complesso primario polmonare: focolaio di Ghon con
linfadenite e linfangite satellite.
Infezione dell’adulto: focolaio polmonare di Assmann.
Miliare per diffusione ematica.
Broncopolmonite per diffusione bronchiale.
Riattivazione nell’immunosoppressione e malnutrizione.

GRANULOMI DA CORPO
ENDOGENO
1-Cheratina (cisti epidermiche,
cheratocisti ecc);
2-Gotta, cristalli di urato;
3-Necrobiosi lipoidica
(traumi, necrosi pancreatica
acuta, panniculiti),
4-Noduli reumatoidi;
5-Arterite a cellule giganti
elastofagica;
ESTRANEO
ESOGENO
Suture e membrane
non riassorbibili;
Talco, frammenti di
sostanze vegetali ed
inorganiche;
Pneomoconiosi.

SARCOIDOSI
Granuloma non necrotizzante, avascolare e jalinizzante.
Cellule giganti con corpi di Schauman, corpi concoidi e
corpi asteroidi.
Lesione polmonare con allargamento dei linfonodi ilari.
Test di Kwein.
Noduli linfonodali, cerebrali, epatici, cutanei, lienali, ossei.
Malattia ad evoluzione lenta che produce fibrosi
polmonare.
Terapia cortisonica!

PATOLOGIA DEL SISTEMA
CIRCOLATORIO
Da eccessivo passaggio vascolare di liquidi:
edema ed emorragia.
Da ridotto afflusso vascolare: trombosi,
embolia, infarto e shock.
Arteriopatie: arteriosclerosi e aneurismi.
Vasculiti e malattie delle vene.
Ipertensione.
Tumori e malformazioni dei vasi.

CAUSE DI EDEMA
(eccessivo accumulo di liquido interstiziale)
1- aumento della pressione idrostatica con
mancata rimozione ad opera dei linfatici
(ritorno venoso ritardato e insufficienza
cardiaca);
2-ridotta pressione oncotica (ipoproteinemia);
3-aumentata permeabilità vascolare
(allergia e flogosi acuta)

TIPI DI EDEMA
1-Sottocutaneo (insufficienza del cuore dx).
2-Polmonare (insufficienza del cuore Sx).
3-Cerebrale.
4-Idropericardio, idrotorace, ascite.
5-Anasarca.

CAUSE DI TROMBOSI
1°- Danno dell’endotelio.
2°- Rallentamento del circolo sanguigno.
3°- Aumento della capacità di coagulazione
del sangue (aumento del fibrinogeno,
aumento della concentrazione di
protrombina, policitemia, piasrinosi ecc.).
4° - Mancanza congenita del fattore VII del
sangue.

EVOLUZIONE DELLA
TROMBOSI
1°-Propagazione del trombo.
2°-Organizzazione.
3°-Ricanalizzazione.
4°-Tromboembolia.

TROMBOSI VENOSA DEGLI
ARTI INFERIORI
A-SITUAZIONI PREDISPONENTI
1 - Immobilità ( riposo a letto, periodo postoperatorio).
2 - Compressione venosa (gravidanza, tumori ecc).
3 - Aumentata coagulabilità ematica (contraccettivi orali
con estrogeni ad alto dosaggio, postpartum, sindrome
nefrosica, ustioni gravi, traumi, insufficienza cardiaca).
B - FATTORI SCATENANTI
1 - Tumori maligni disseminati (flebotrombosi migrante).
2 - Deficienza congenita del fattore V del sangue.

TIPI DI EMBOLI
1°-Solida: tromboembolia venosa (delle vene
degli arti inferiori, polmonare, epatica, cardiaca),
cardiaca e arteriosa (cerebrale, renale, lienale,
intestinale).
2°-Liquida: grassosa (colesterolo e grasso).
3°-Gassosa (malattia dei cassoni).
4°-Di liquido amniotico (CID).
5°-Cellulare (midollo emopoietico, tumori maligni,
placenta).
6°-Iatrogena (liquido di contrasto, guanti, suture in
acciaio, colle per occludere i vasi cerebrali, cotone nei
tossicodipendenti ecc.).

ORIGINE DEI
TROMBOEMBOLI
Vene (specie degli arti inferiori, come poplitea,
femorale e iliaca) = tromboembolia polmonare
(causa più comune di morte improvvisa nei
pazienti ospedalizzati), trombosi portale e delle
sovraepatiche.
Cuore (trombi murali, endocarditi, infarto, cardiomiopatie)
= infarti al cervello, reni, milza,
intestino, arti inferiori.
Arterie (trombi murali): corotidi comune e
interne, con disturbi vascolari del sistema
cerebrale ed aorta addominale, con disturbi
vascolari renali, intestinali ed agli arti inferiori.

TIPI DI TROMBOEMBOLIA
POLMONARE
Embolia massiva: del tronco unico o a cavaliere
delle due arterie polmonari con blocco del flusso
polmonare del 60%, impedimento della pompa cardiaca,
collasso cardiaco destro (5% dei casi).
Embolia maggiore: delle arterie polmonari di
medio calibro. In soggetti con malattie croniche polmonari
con mancata o difettosa perfusione delle arterie bronchiali
è responsabile di infarto rosso del polmone (10% dei casi).
Embolia minore ricorrente: obliterazione
vascolare polmonare, ipertrofia del cuore destro,
ipertensione polmonare (85% dei casi).

INFARTO: NECROSI ISCHEMICA
ACUTA DA MANCATA PERFUSIONE
EMATICA DISTRETTUALE
E’ la maggior causa di morbilità, mortalità e di
invalidità.
Può essere rosso (venoso, cerebrale, polmonare,
intestinale, ipofisario, epatico), bianco
(miocardico, renale, lienale, cerebrale), bianco e
rosso (cerebrale, arti inferiori = gangrena).
Può causare necrosi coagulativa (cuore, reni),
emorragica (infarto rosso e misto) e colliquativa
(cervello e pancreas).

ISCHEMIA CRONICA
Ridotto afflusso vascolare senza occlusione
né infarto.
Meccanismi compensatori in atto come i
circoli collaterali efficaci, ipertensione.
SEDI: cuore (angina pectoris), arti inferiori
(claudicatio), reni (subinfarto o necrosi
tubulare), cervello (TIA e necrosi neuranale
selettiva).

SHOCK: STATO CLINICO DOVUTO A
MANCATA PERFUSIONE TISSUTALE EMATICA
SISTEMICA CON IPOTENSIONE
1-Tipi: cardiogeno, ostruttivo (grosse arterie), ipovolemico
o metaemorragico e da dilatazione eccessiva vascolare
periferica con mancato ritorno venoso (shock tossico -
settico, anafilattico e neurogeno).
2-Fasi:
A-fase iniziale: renina-angiotensina-aldosterone= ritenzione di liquidi
e sodio; cetecolamine surrenaliche= tachicardia, vasocostrizione
cutanea, coronarodilatazione; secrezione aumentata di ADH=
ritenzione di acqua e sodio.
B-fase intermedia: acidosi con dilatazione di tutti i vasi, caduta della
pressione sanguigna, anuria, necrosi tubulare renale, necrosi
intestinale.
C-fase terminale: irreversibile con necrosi cerebrale, cardiaca ed
epatica.

ARTERIOSCLEROSI
Aterosclerosi= ispessimento ed indurimento
delle arterie (grosse e medie) a causa
dell’ateroma.
Arterioloscerosi= indurimento ed
ispessimento della parete delle piccole
arterie e delle arteriole a causa
dell’ipertensione e del diabete ( cervello,
reni, retina).

CONSEGUENZE
DELL’ARTERIOSCLEROSI
DELL ARTERIOSCLEROSI
Stenosi con ischemia cronica.
Alterazioni dell’endotelio con trombosi e
tromboembolia: infarto.
Anelasticità dei vasi: aneurismi, rottura ed
emorragia.

FATTORI DI RISCHIO DI
ATEROPATIA
Costituzionali: età, sesso (maschile in genere e
femminile dopo i 55 anni), familiarità
(indipendentemente dalla iperlipidemia).
Di alto grado: iperlipidemia (ipercolesterolemia
con LDL elevate, iperlipidemia familiare),
ipertensione, diabete mellito, fumo di sigaretta.
Di basso grado: iperallenamento fisico (che evita
l’infarto cardiaco, ma non l’ateroma), sovrappeso,
stress e tipi particolari di personalità.

PATOGENESI
DELL’ATEROMA
DELL ATEROMA
1-TROMBOGENA
2-DELLA PROLIFERAZIONE CLONALE
3-DELL’INSUDAZIONE
4-DELLA RISPOSTA AL DANNO
DELL’INTIMA

CARATTERISTICHE
DELL’ATEROMA
DELL ATEROMA
1-Malattia dell’intima (con slaminamento della
membrana elastica interna ed estensione alla tonaca media)
delle arterie e NON delle vene.
2-Le pacche sono composte da macrofagi, cellule
muscolari lisce, lipidi (ricchi di colesterolo) e
collagene.
3-I principali fattori di rischio sono l’ipertensione,
il fumo di sigaretta, l’ipercolesterolemia e il
diabete mellito.
4-Le complicazioni sono: ridotto flusso, predispo-

TIPI DI IPERTENSIONE
1-Primaria: 90% dei casi, sopra i 40 anni,
predisposizione genetica, obesità, uso di
alcolici, attività fisica.
2-Secondaria: 10% dei casi, malattie
vascolari renali con attivazione del sistema
renina-angiotensina-aldosterone.
3-Benigna: che persiste per molti anni.
4-Maligna: che ha un andamento breve.

PATOLOGIA DA
IPERTENSIONE
1-Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra,
aterosclerosi, insufficienza coronarica, ischemia
miocardica, scompenso sinistro.
2-Cervello: emorragia intracerebrale, microinfarti
con stato lacunare.
3-Rene: ischemia del nefrone (distruzione dei
glomeruli, atrofia tubulare), insufficien-za renale
cronica, nefroangiosclerosi benigna dell’età senile.
4-Aorta: ateromi, aneurisma addominale e
aneurisma dissecante.

IPERTENSIONE
SECONDARIA (< del 10%)
1-Stenosi di un’arteria renale (all’origine) con subinfarto e
attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (cellule di
Bacher).
2- Malattia renale diffusa: glomerulonefriti, pielonefriti e sindromi
nefrosiche con ipertensione transitoria iniziale e poi permanente.
3-Feocromocitoma.
4-Coartazione dell’aorta: malformazione stenosante specie del tratto
iniziale (disturbi vascolari delle braccia, della testa e del collo).
5-Malattie cortico-surrenaliche: Cushing e sindrome di Conn.
6-Pre-eclampsia.
7-Disordini endocrini: tireotossicosi, acromegalia, ipotiroidismo.
8-Cause neurogene: da ipertensione endocranica.
9-Ipertensione arteriosa polmonare.

VASCULITI: gruppo di malattie infiammatorie delle
pareti vasali (dai capillari alle vene, alle arterie)
A-GRADI: 1-moderato transitorio; 2-grave
che si manifesta con danni irreversibili.
B-TIPI PRINCIPALI:
1-Da ipersensibilità, la più frequente, colpisce la
cute: da farmaci, viremia batteriemia, malattia da siero,
porpora di Henoch-Schomlein, crioglobulinemia.
2-Da malattie autoimmuni multiorganiche:
artrite reumatoide, Lupus eritematosus sistemico.
3-Vasculiti sistemiche da causa ignota:
panarterite nodosa.

ESAMI DI LABORATORIO NELLE
VASCULITI NEUTROFILE
(leucocitoclastiche
leucocitoclastiche)
Immunofluorescenza citplasmatica dei
neutrofili (c-ANCA), per la presenza di
autoanticorpi diretti contro la proteinasi 3:
presente nel 90% della m. di Wegener.
Immunofluorescenza perinucleare dei
neutrofili (p-ANCA) degli autoanticorpi
diretti contro la mieloproteasi: presente
nella panarterite nodosa.

MALFORMAZIONI
VASCOLARI
1-Angiomi: a-emangiomi (capillare e
cavernoso); b-linfangiomi (capillari e cistici,
noti questi ultimi come igromi cistici).
2-Malformazioni artero-venose: sindrome di
Sturge-Weber.

TUMORI VASCOLARI
1-Glomangioma.
2-Angiosarcoma.
3-Emangioendotelioma.
4-Emangiopericitoma.
5-Sarcoma di Kaposi: a-Forma endemica;
b-Forma classica; c-Forma da terapia
immunosoppressiva; d-Forma epidemica (in
pazienti con AIDS).

SCOMPENSO CARDIACO
1-Cause: a-miocardiche (ischemia, cardiomiopatie); bextra-cardiache
(ad es. ipertensione, valvulopatie).
2-Forme cliniche: a-acute; b- croniche.
3-Fenomeni compensatori: a-dilatazione dei ventricoli e
maggior forza contrattile del cuore; b-vasocostrizione
(arteriolare);c-attivazione del sistema renina-angiotensinaaldosterone;
c-insensibilità cardiaca agli stimoli simpatici.
4-Tipi: a-scompenso sinistro (polmone cardiaco);b-scompenso
destro (turgore delle giugulari, fegato da stasi ed
edema sottocutaneo, specie agli arti inferiori);c-scompenso
congestizio (destro e sinistro).

FENOMENI PRINCIPALI DI
SCOMPENSO CARDIACO
1-Lo scompenso sinistro causa edema polmonare.
Le principali cause di scompenso sinistro sono
l’infarto miocardico, l’ipertensione e le
valvulopatie.
Lo scompenso destro causa congestione venosa ed
edema periferico.
Le principali cause di scompenso destro sono le
malattie polmonari croniche e lo scompenso
cronico di sinistra.
Lo scompenso cardiaco congestizio è bilaterale
(destro e sinistro).

PRINCIPALI SINDROMI ISCHEMICHE
CARDIACHE CAUSATE DA
ATEROSCLEROSI CORONARICA
A-Forme croniche: angina stabile.
B-Forme acute:
1-Angina instabile.
2-Infarto miocardico (mortale e non).
3-Morte cardiaca improvvisa.

ANGINA STABILE
1-La causa è la presenza di ateromi nel primo tratto delle
coronarie (1cm) che determinano stenosi (> al 50%) e
ridotta perfusione coronarica;
2-La sindrome è caratterizzata da dolore al torace sotto
sforzo per insufficiente ossigenazione miocardica durante
l’aumentata attività cardiaca;
3-L’evoluzione è la miocardiosclerosi focale minima, esito
della necrosi pacellare di alcune fibrocellule miocardiche;
4-La risoluzione della sindrome è la comparsa di
anastomosi vascolari compensatorie a monte della stenosi
coronarica.

ANGINA INSTABILE
1-La causa è la fissurazione degli ateromi,
con embolie di colesterolo, trombosi e
tromboembolie.
2-La sindrome compare all’improvviso con
un crescendo sintomatologico in rapporto
alla gravità della malattia.
3-Gli esiti sono: l’infarto del miocardio
oppure un’aritmia ventricolare secondaria.

NECROSI ISCHEMICA
ACUTA DEL CUORE
E’ causata da aterosclesrosi coronarica con
sovrapposta trombosi che si forma con due
meccanismi:
1°-nel 25% dei casi per ulcerazione dello
endotelio sopra la placca ateromasica;
2°-nel 75% dei casi per fissurazione della
placca, embolie di colesterolo, precipitazione
di trombi o emorragia entro la placca.

COMPLICAZIONI DELL’INFARTO
DELL INFARTO
MIOCARDICO NELLE PRIME DUE
SETTIMANE
1-Aritmie (fibrillazione atriale, bradiaritmie specie
nell’infarto posteriore, blocco atrio-ventricolare)
complicate da embolie;
2-Scompenso sinistro;
3-Rottura della parete ventricolare
(emopericardio e tamponamento cardiaco)
4-Rottura dei muscoli papillari con
insufficienza valvolare mitralica;
5-Trombosi murale e tromboembolie;
6-Pericardite epistenocardica.

COMPLICAZIONI A LUNGO
TERMINE DELL’INFARTO
DELL INFARTO
MIOCARDICO
1-Scompenso cronico non trattabile
(trapianto) del cuore sinistro;
2-Aneurismi ventricolari complicati da
trombosi, ma senza tromboembolie;
3-Infarto miocardico ricorrente (reinfarto);
4-Sindrome di Dressler: pericardite
autoimmune dopo 2-10 mesi dall’infarto.

MORTE IMPROVVISA DA INFARTO
O ARITMIA CARDIACA
1-Per fibrillazione ventricolare: occorre
improvvisamente poco dopo l’inizio della sintomatologia
infartuale e sovente in pazienti non ospedalizzati;
2-Aritmie per cicatrice del muscolo
cardiaco;
3-Nuova trombosi coronarica con reinfarto
e aritmie del cuore;
4-Scompenso acuto di cuore.

CARDIOMIOPATIE
IDIOPATICHE PRIMITIVE
1-La causa è sconosciuta e non riferibile ad
altre cardiopatie (ischemiche, valvolari,
infiammatorie, ipertensive ecc.);
2-La diagnosi si fa mediante esame
radiologico, ecocardiografia, cateterismo
cardiaco e biopsia endomiocardica (per
microscopia elettronica e citogenetica);
3-Il trattamento elettivo è il trapianto
cardiaco.

TIPI DI CARDIOMIOPATIE
1-IPERTROFICA
PRIMITIVE
2-DILATATIVA O CONGESTIZIA
3-RESTRITTIVA

PERICARDITI ACUTE
1-Epistenocardica (la più frequente);
2-Virale;
3-Postoperatoria;
4-Batterica (TBC polmonare);
5-Maligna (metastasi di tumori polmonari e
di melanomi maligni),
6-Uremica;
7-Immunitaria: febbre reumatica, malattia
reumatoide, SLE.

ENDOCARDIOPATIE
PRIMARIE NON VALVOLARI
1-Post-infartuali;
2-Jet lesion (endocardio atriale) nella
insufficienza mitralica;
3- Placche di Mc Callum;
4-Cardiomiopatie restrittive fibrose:
fibroelastosi endocardica (cuore sinistro e
bambini) e fibrosi endomiocardica con
eosinofilia periferica (Africa Centrale).

VALVULITI
1-Immunomediata (raa);
2-Infettiva (batterica, fungina)

ENDOCARDITI INFETTIVE
A-Acuta (ulcerativa) : causa necrosi e perforazione
valvolare con scompenso acuto di cuore e comparsa di
vegetazioni trombotiche responsabili di trombembolie
settiche (ascessi multipli specie al cervello);
B-Subacuta o lenta con vegetazioni trombotiche su
valvole anormali: causa 1-microemboli sistemici e
microinfarti multipli; 2-distruzione e insufficienza
valvolare; 3-vasculiti ( con microemorragie retiniche e
petecchie cutanee) e glomerulonefriti da immunocomplessi;
4-Produzione di citochine con febbre,
malessere, perdita di peso, anemia e splenomegalia.

RISPOSTA DEI TESSUTI AL
DANNO CELLULARE
1- Le cause di danno cellulare sono varie:
infettive, fisiche, chimiche, ipossiche ecc.;
2- Il danno può essere reversibile
(degenerazioni, ipossie neuronali ecc.) con
recupero morfofunzionale completo oppure
irreversibile (morte cellulare);
3- La morte cellulare può essere
programmata (apoptosi) o acquisita.