ROSSI ORL - SunHope

ROSSI ORL 

DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE E EPISTASSI 

RINITI ACUTE E CRONICHE 

RINOPATIE ALLERGICHE 

OZENA 

POLIPI NASALI 

L'OLFATTO E LE SUE TURBE 

ANATOMIA DELLE FOSSE E DEI SENI PARANASALI 

SINUSITI ACUTE E CRONICHE 

ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO 

MALATTIE DELL'ORECCHIO ESTERNO 

SEMEIOTICA OTOLOGICA E AUDIOLOGICA E VESTIBOLARE 

CROUP E PSEUDO CROUP 

OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE 

SALPINGITI ACUTE E CRONICHE 

COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI MEDIE 

MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE 

LABIRINTITI E LABIRINOSI 

SINDROME DI MENIERE 

OTOSCLEROSI 

ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL FARINGE 

ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE 

PATOLOGIA DELLE TONSILLE 

TUMORI DELLA BASE DELLA LINGUA 

TUMORI MALIGNI DELLA FARINGE 

LARINGITI ACUTE 

LARINGITI CRONICHE 

PARALISI LARINGEE RICORRENZIALI E NON RICORRENZIALI 

NEOFORMAZIONI BENIGNE E MALIGNE DEL LARINGE 

TUMORI DEL MASSICCIO FACCIALE

DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE 

In seguito a disarmonico sviluppo dello scheletro facciale probabilmente dovuto all’ampiezza 

dell’angolo formato tra base del cranio e colonna vertebrale. 

Si associa spesso a palato ogivale. 

Molte di queste malformazioni sono di origine traumatica. (specie traumi infantili) 

Sintomatologia: 

• Ostruzione respiratoria uni o bilaterale in seguito al turgore della mucosa dei turbinati con 

ripercussioni sulle vie aeree inferiori,sulla tromba di Eustachio e quindi sull’orecchio medio. 

• Sublussazioni della cartilagine quadrangolare o dislocazioni della stessa 

TERAPIA 

Chirurgica con interventi di rinoplastica 

Effettuati dopo i 1516 anni per permettere allo scheletro naso facciale di raggiungere il suo 

definitivo sviluppo. 

Nei bambini si può ricorrere alla riposizione del setto: consiste nel rimettere e contenere sulla linea 

mediana le parti dislocate o deformi senza la loro asportazione totale. 

EPISTASSI 

Essenziale: senza causa apparente 

Sintomatica: di malattie locali o generali 

Nella maggior parte dei casi deriva dal setto nasale 

Locus valsalvae: zona di anastomosi dei rami terminali della carotide esterna e rami terminali della 

carotide interna. Situato nella parte antero inferiore del setto ad 1 cm dal pavimento della fossa 

nasale e ad un paio di cm dalle narici. 

Epistassi anteriori: nascono dal locus valsalvae 

Epistassi posteriori: in corrispondenza della parte posteriore del vomere (anastomosi della sfenopalatina 

con la palatina maggiore) o in corrispondenza della zona del Woodrff sulla parete laterale 

delle fosse nasali nel terzo posteriore del meato inferiore. 

Epistassi sintomatica: 

da cause generali: 

1. Ipertensione arteriosa 

2. Cardiopatie 

3. Diabete 

4. Malattie infettive 

5. Deficienze vitaminiche 

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6. Empatie 

7. Disfunzioni endocrine 

Da cause locali: 

• Traumi 

• Corpi estranei 

• Varici del locus valsalvae 

• Polipi sanguinanti 

• Neoplasie 

TERAPIA 

Provvedimenti urgenti per arrestare l’emorragia: 

• tamponamento se emorragia per delimitata ad una zona 

• tamponamento posteriore se emorragia posteriore 

• causticazione termica se emorragia arteriosa di piccolo vaso 

• causticazione chimica se emorragia venosa. 

• Nel caso di grave emorragia posteriore non dominata dal tamponamento si dovrà procedere 

all’allacciamento della carotide esterna o della mascellare interna se l’emorragia deriva dai 

rami dell’arteria sfenopalatina. 


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RINITI ACUTE E CRONICHE 

Infiammazione acuta o cronica di natura infettiva. 

rinopatie: processi morbosi a carico della mucosa nasale che ne alterano irreversibilmente la natura 

anatomo patologica. 

Classificazione riniti 

ACUTE: 

Rinite acuta epidemica (raffreddore comune) 

Interessa mucosa nasale e mucosa dei seni paranasali. 

Dovuta a Rhinovirus , virus parainfluenzali o a RSV. 

Contagio per mezzo delle goccioline di Pflugger con la tosse e con gli starnuti nel primo periodo di 

malattia. 

Andamento epidemico o stagionale 

Fattori predisponenti: 

• cause perfrigeranti (freddo umido) 

• fattori organici (affaticamento,convalescenza,iponutrizione) 

• fattori locali (ipertrofia adenoidea, ridotto potere difensivo del muco) 

PATOGENESI 

Incubazione 13 gg 

8. stadio prodromico: bruciore dell’orofaringe e del rinofaringe 

9. stadio virale (da poche ore a 2 gg): malessere,ottundimento,starnuti,rinorrea 

sierosa,lacrimazione,difficoltà di respirazione, anosmia 

10. stadio secretivo (26 gg): con secrezione nasale torbida per sovrapposizione batterica,spesso 

con occlusione tubarica 

11. stadio risolutivo (23 gg): progressiva scomparsa della sintomatologia 

prognosi buona 

TERAPIA 

Sintomatica ed asepcifica 

Buoni risultati con aspirina e vitamina C 

Riniti acute sintomatiche 

Presenti all’esordio di malattie virali e batteriche (morbillo,tifo,poliomielite,meningite,varicella 

influenza ecc.) 

Si sovrappongono alla sintomatologia generale con eventuali complicanze sinusali,otitiche, 


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tracheobronchitiche. 

Necessaria terapia antibiotica adeguata. 

Riniti acute batteriche 

Forma: 

• erisipelatosa: da estensione endonasale del processo faciale 

• difterica: da localizzazione endonasale dell’infezione difterica con presenza di pseudo 

membrane caratteristiche sulla mucosa nasale congesta. Fetore caratteristico e rinorrea sieropurulenta 

con secreto emorragico. 

CRONICHE 

Si instaurano quasi sempre a seguito di riniti acute recidivanti in soggetti predisposti 

Caratterizzati da secrezione catarrale e mucopurulenta. 

Il catarro,presente in seguito a ristagno nelle fosse nasali superiori, se ingoiato, può provocare 

infiammazioni croniche delle vie aeree inferiori o disturbi gastro intestinali. 

Le riniti croniche esitano in rinopatia atrofica o ipertrofica. 


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RINOPATIE ALLERGICHE 

Allergeni sensibilizzano la mucosa formazione complessi antigeneanticorpoliberazione 

istamina 

Ciò avviene solo in soggetti predisposti (diatesi allergica) con deficit del sistema istaminopessico 

Allergeni: pollini,polvere,spore fungine 

Forme stagionali o aperiodiche 

Pseudo allergie: la libreazione di sostanze istaminosimili non è dovuta alla formazione di complessi 

antigenianticorpi 

Sintomi. 

• Prurito nasale 

• Starnuti in serie 

• Idrorrea nasale 

• Difficoltà di respirazione nasale 

• Anosmia 

• Lacrimazione 

• Cefalea 

• Iperemia congiuntivele 

In seguito si instaura ipertrofia della mucosa nasale e sinusale, con formazione di pseudo polipi. 

Secrezione mucopurulenta nel caso di sovrapposizione batterica. 

A volte la secrezione purulenta può discendere nelle vie aeree inferiori interessando laringe,trachea 

e bronchi. 

DIAGNOSI 

• Criteri anamnestici 

• Esame citologico del secreto nasale (aumento eosinofili in periodi critici) 

• Test cutaneo all’istamina (positivo anche alla diluizione di 1:100.000) 

TERAPIA 

Sintomatica durante periodo critico con: 

• Vasocostrittori 

• Cortisonici 

• Antistaminici 

Terapia desensibilizzante specifica 

RINITE PSEUDOALLERGICA 

Scatenata da stimoli aspecifici endogeni od esogeni che agendo su terreno predisposto(deficit del 


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potere istaminopessico del siero) con meccanismo nervoso riflesso, attraverso danno cellulare, 

determinano la liberazione di istamina con conseguente rinite. 

Stimoli aspecifici: 

• endogeni:stress emotivi,squilibri neurovegetativi,menopausa,tensione 

premestruale,distiroidismo 

• esogeni: variazioni della temperatura ambientale, esposizione prolungata al sole, ai raggi 

UV, inalazione di polveri 


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OZENA 

(o rinopatia atrofica ozenatosa) 

Stato morboso caratterizzato dalla triade: 

• atrofia della mucosa 

• fetore caratteristico delle grosse croste gialloverdastre che ricoprono la mucosa. Possono 

essere facilmente asportate. 

• atrofia ossea (soprattutto turbinato inferiore) 

Spesso anche cefalea frontale e ostruzione respiratoria nasale. 

L’ingestione delle croste porta a gravi fatti dispeptici ed è possibile un sovraimpianto batterico con 

interessamento anche della tromba di Eustachio. 

ha carattere familiare 

frequente in razza gialla 

colpisce in prevalenza donne alla pubertà, peggiora durante la gravidanza e si arresta nell’età senile. 

Numerose ipotesi eziopatogenetiche, spesso concomitanti(predisposizione ereditaria,infettivo ecc.) 

PATOGENESI 

La mucosa va incontro a metaplasia con trasformazione in epitelio piatto pluristratificato cornificato 

con perdita delle ciglia vibratili e delle cellule mucipare. 

Il processo infiammatorio cronico evolve lentamente verso la sclerosi con ridotto apporto ematico 

sottomucoso che interessa anche l’osso con conseguente riassorbimento lacunare progressivo. 

La mancanza di movimento ciliare insieme all’aumento del diametro delle fosse nasali determinano 

il ristagno della pur ridotta secrezione ansale e conseguente evaporazione dell’acqua che contiene 

si formano così le croste che in seguito vanno incontro a processi proteolitici a cui è legato il fetore 

caratteristico. 

TERAPIA 

• Lavaggio tiepido alcalino debole per allontanare le croste dopo averle ammorbidite con 

impacchi di acido borico diluito 

• Inlazioni per os di ac.nicotinico (azione trofica e stimolante sulla mucosa) 

• Terapia generale con estratti epatici,prodotti iodici e multivitaminici 

• Soggiorno in clima marino 


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POLIPI NASALI 

La mucosa che riveste le cellule etmoidali quando va incontro a processi edematosi e di alterazione 

della permeabilità vasale,aumenta di volume e poiché non può essere contenuta nelle cellule stesse, 

si estroflette attraverso l’ostio dei meati nelle cavità nasali andando ad occuparle come polipo 

nasale. 

Anatomia polipi nasali: 

• parte piccola nella cellula etmoidale 

• colletto in corrispondenza dell’ostio (tra cellula etmoidale e meato) 

• porzione più grande nel meato (osservabile all’esame rinoscopico anteriore) 

generalmente sono presenti nelle riniti allergiche e nelle poliposi nasali 

TERAPIA 

• Vasocostrittori 

• Cortisonici 

• Antistaminici 

• Chirurgia radicale 


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L’OLFATTO E LE SUE TURBE 

L’uomo non è in grado di discriminare i singoli componenti di una sensazione odorosa complessa. 

E’ invece capace di discriminare gli stimoli odoriferi dannosi. 

Area olfattoria: Situata nella volta delle cavità nasali. 

Mucosa olfattoria: costituita da epitelio cilindrico pseudostratificato privo di ciglia che poggia 

direttamente sul corion. Contiene numerose ghiandole tubuloacinose sierose (o di Bowman) 

I peluzzi olfattivi attraversano questa mucosa e si affacciano nel meato costituendo il primo neurone 

della via olfattiva.I peluzzi olfattivi si dipartono dalle cellule di Schultze e con esse formano il 

primo neuroneil secondo neurone è costituito dalle cellule mitrali e a pennacchio con il II 

neurone inizia la via olfattiva centrale che attraverso la banderilla olfattoria giunge al erigono 

olfattorio (area olfattiva primaria) di qui attraverso le striscie olfattorie raggiunge dell’area 

olfattoria centrale nella corteccia preippocampica ecc. 

Caratteristiche sostanza odorosa: 

12. Volatile 

13. Liposolubile 

14. Idrosolubile 

Gli odori si distinguono,a seconda dei recettori in grado di stimolare, in: 

• OLFATTORI PURI: caffè ,alcool feniletilico 

• OLFATTOTRIGEMINALI: guaiacolo,mentolo 

• OLFATTOGUSTATIVI: vaniglina 

• OLFATTOGUSTATIVITRIGEMINALI: piridina 

L’olfatto è facile all’adattamento. 

MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE OLFATTIVA 

QUALITATIVE 

• Parosmia: percezione di un odore che non esiste(allucinazione olfattiva) o percezione 

erronea di uno che esiste. 

Causate da: 

12. Affezioni del SNC 

13. Nevrite del nervo olfattivo 

14. Diabete grave 

15. Intossicazioni da piombo e da antipirina 

16. Gravidanza 

17. Influenza 

• Cacosmia vera o soggettiva: trasformazione di una sensazione odorosa piacevole in una 


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spiacevole. 

• Cacosmia falsa o oggettiva:non legata a disturbi dell’olfatto,ma dovuta a presenza di corpi 

estranei nasali, tonsilliti caseose, bronchiti ecc. 

QUANTITATIVE 

• Iperosmia: esagerazione della sensibilità olfattiva 

• Ipossia: perdita parziale della capacità di percepire uno o più odori 

• Anosmia: perdita completa transitoria o permanente della capacità di percepire uno o più 

odori. 

Possono essere mono o bilaterali. 

Cause: 

• Meccaniche: polipi etmoidali, tumori nasali e rinofaringei 

• Traumatiche 

• Nevriti infettive: tifo,influenza, difterite 

• Tossiche: varie sostanze 

• Atrofia della mucosa olfattiva 

• Degenerazioni delle vie e dei centri nervosi 

• Emorragie 

• Neoplasia 

• Congenite per deficiente sviluppo delle vie,dei bulbi e dei centri olfattivi (rare) 

TERAPIA 

Chirurgica 

vitamina A,B1,B12 o del complesso B 


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ANATOMIA DELLE FOSSE NASALI E DEI SENI 

PARANASALI 

FOSSE NASALI 

4 pareti per cavità nasale: 

• Parete mediale o setto (comune alle due cavità) 

• Parete inferiore o pavimento: anteriormente processo palatino del mascellare e nel suo 4° 

posteriore dalla lamina orizzontale dell’osso palatino 

• Parete laterale: presenta 3 ripiegature verticali della mucosa sostenute da una lamina ossea e 

che prendono il nome di cornetti inferiore,medio e superiore 

• Parete superiore o volta: formata dalla faccia posteriore delle cartilagini laterali e delle ossa 

nasali, dal frontale, dalla lamina cribrosa dell’etmoide e dal corpo dello sfenoide. 

Posteriormente abbiamo la coana che collega le cavità nasali al rinofaringe. 

SENI PARANASALI 

• Seno mascellare 

• Seno frontale 

• Etmoide 

• Seno sfenoidale 

Etmoide 

Le masse laterali dell’etmoide costituiscono i labirinti etmoidali, insieme di 79 cavità pneumatiche. 

Tutte le cellule etmoidali sono in comunicazione con la cavità nasale omolaterale per mezzo di un 

meato. 

Seni frontali 

Di dimensioni variabili 

Seni mascellari 

A forma di piramidi quadrangolari con le pareti: 

• Anteriore o canica 

• Superiore od orbitaria 

• Posteriore 

• Inferiore 

Comunicano con il meato attraverso un canale 

Seni sfenoidali 

Sono separati da un setto antero posteriore non mediano 

La parete laterale di ciascun seno è in rapporto con seno cavernoso e carotide interna,canale ottico e 

fessura orbitaria superiore. 

La parete superiore con sella turgica ed ipofisi e chiasma ottico 

La parete inferiore corrisponde alla volta del rinofaringe. 

La mucosa che riveste le cavità sinusali è una continuazione diretta della mucosa nasale 


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FUNZIONI CAVITA’ SINUSALI 

• Alleggerimento delle ossa craniche 

• Cavità di risonanza 

• Protezione da traumi 

• Assorbimento vibrazioni sonore da fonazione e masticazione 

• Isolamento termico 


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SINUTITI ACUTE E CRONICHE 

SINUSITI ACUTE 

Processo infiammatorio acuto che colpisce un seno paranasale 

Esito in guarigione clinica e anatomo patologica 

Forme di sinusite acuta: 

1. sinusite acuta catarrale,purulena,ulceronecrotica 

secondarie ad infezioni nasali 

soprattutto negli adulti 

L’infezione si propaga ai seni paranasali attraverso gli ostii che in condizioni fisiologiche drenano i 

rispettivi senigli ostii congesti si riducono con conseguente ristagno nei seni della secrezione 

mucosa e insediamento microbico. 

Eziologia sinusiti: 

• pneumococco 

• streptococchi 

• Emoseno: versamento ematico nel seno. In seguito a traumi. 

Forma catarrale: accompagna il raffreddore con cefalea,rinorrea sierosa o mucosa abbondante. 

Benigna 

Forma purulenta: dovuto ad occlusione degli ostii e con conseguente raccolta che determina la 

compressione delle terminazioni nervose dei seni paranasali e quindi vivo dolore. 

Punti di dolorabilità alla compressione: 

Zona di emergenza del nervo sottorbitariosinusite mascellare 

Zona di emergenza del nervo sovraorbitario o la troclea del muscolo obliquo 

superiore,punto di Ewingsinusite frontale 

zona in corrispondenza del punto lacrimale, punto di Grunwaldsinusite etmoidale 

Altri sintomi: 

• torpore intellettuale 

• fotofobia 

• febbre 

• rinorrea 

Diafanoscopia: ridotta o mancata transilluminazione dei seni coinvolti nella sinusite 

Forma ulceronecrotica:si manifesta nel corso di malattie infettive (morbillo,scarlattina) 

Sintomi generali: 

• cefalea 

• malessere 

• febbre 

sintomi locali: 

• complicanze osteomielitiche 


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• complicanze endocraniche 

• complicanze orbitarie 

TERAPIA 

Tutte passibili di restitutio ad integrum escluse le forme ulceronecrotiche 

Medica 

Drenaggi possibili solo dopo il superamento della fase acuta 

2. sinusite odontogena 

In seguito ad estrazioni dentarie ai premolari e molari, e in corso di granulomi apicali 

Il processo suppurativo resta limitato al seno mascellare 

3. osteomielite del mascellare superiore 

infezione dentaria che si propaga al seno mascellare 

prevalente in lattanti in epoca della dentizione 

sintomatologia: 

• febbre elevata 

• immediata raccolta ascessuale che tende ad esteriorizzarsi nella fossa canina o al sacco 

lacrimale 

• tumefazione ed edema delle guance, della regione orbitaria e della radice del naso. 

• Rinopiorrea unilaterale 

• Fenomeni dispeptici per l’ingestione di materiale purulento 

TERAPIA 

Antibiotici e sulfamidici 

Drenaggio dell’ascesso 

4. etmoidite acuta infantile 

tende ad esteriorizzarsi verso la regione orbitaria 


• edema della palpebra superiore ed inferiore 

• cremosi congiuntivele 

• bulbo oculare spostato all’esterno ed in avanti 

• scarsi sintomi nasali 

• rialzo termico 

Nell’adulto invece i segni clinici sono coperti dai segni provocati dagli altri seni paranasali 

TERAPIA 


Drenaggio dell’ascesso 


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SINUSITI CRONICHE 

Interessamento monosinusale 

Spesso fa seguito a processi sinusitici recidivanti acuti o subacuti, altre volte da esiti di sinusiti 

acuta ulceronecrotica. 

Compartecipazione costante dell’etmoide 

Forme: 

• etmoidofrontali 

• etmoido mascellari 

• etmoidosfenoidali 

1. sinusiti cronica etmoidofrontale 

forma purulenta da difettoso drenaggio del seno frontale 

Può insorgere in seguito a un banale raffreddore che blocca il drenaggio spontaneo. 


15. rinopiorrea unilaterale 

16. senso di peso e tensione dolorosa frontale 

17. dolore al mattino all’angolo supero interno dell’orbita che si attenua nel pomeriggio 

18. dolore non violento evocato alla pressione nel punto di emergenza del nervo sopraorbitale 

(punto di Ewing e Grunwald) 

TERAPIA 

Interveto dipo Taptas: intervento sull’etmoide per creare nuove vie di drenaggio tra seni frontale e 

cavità nasali 

2. sinusite cronica etmoidomascellare 

spesso da causa odontogena 


• rinopiorrea unilaterale 

• assenza di dolore 

• senso di pesantezza mascellare 

• cefalea frontale o diffusa specie al mattino 

• segno di Frankel: dopo l’evacuazione nasale ricompare il pus nel meato medio. 

• Segno di Kauffman: raddoppiamento del turbinato medio dovuto a reazione edematosa del 

meato medio 

• Bronchiectasie o processi infiammatori cronici delle vie aeree inferiori per discesa le pus 

• Turbe dispeptiche per deglutizione del pus 

DIAGNOSI 

Anamnesi ed EO 

Diafanoscopia 

Esame Rx 

Stratigrafia 

Puntura diameatica (per esame raccolta,drenaggio o lavaggio e terapia) 


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TERAPIA 

Chirurgica: creare un’ampia via di drenaggio tra seno mascellare e cavità nasale 

3. sinusite cronica etmoidosfenoidale 


• dolore non violento al centro della testa,continuo e gravativi, al vertice o in regione 

occipitale che s’irradia fino alla nuca e alla spalla 

• rinopiorrea con continuo bisogno di deglutire materiale purulento 

• complicanze infettive faringolaringotracheobronchiali 

• talvolta il pus in rinofaringe può rapprendersi in croste con emissione di cattivo 

odore 

TERAPIA 

Drenaggio per via transsettale 

Spesso si pratica l’apertura dell’etmoide per via endonasale per creare un’unica cavità etmoidosfenoidale. 

COMPLICANZE DELLE SINUSITI 

Si manifestano raramente in coincidenza di forme acute di tipo ulcero necrotico 

(morbillo,scarlattina) 

Più frequenti durante riacutizzazione di una sinusite cronica sfenoidale o frontale. 

Ossee: 

• osteomielite frontale 

endocraniche: 

• leptomeningite purulenta 

• ascesso cerebrale 

• tromboflebiti (dei seni) 

orbitarie: 

• ascesso e flemmone orbitari 

• nevrite ottica retrobulbare 


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ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO 

STIMOLI ACUSTICI: energia meccanica vibratoria trasportata dall’orecchio e trasformata in 

energia nervosa. Misurata in dB 

Via acustica afferente o centripeta 

Dopo che lo stimolo acustico ha determinato la vibrazione della staffa l’energia vibratoria scatena 

sulle cellule acustiche un processo biochimico di depolarizzazione e quindi si ha passaggio di 

energia nervosa dalla cellula acustica alla terminazione di tipo afferente. 

Dalle cellule acustiche quindi attraverso l’organo del Corti nel Ganglio Spirale del Corti (il ganglio 

spirale del Corti è contenuto nel canale di Rosenthal). 

Il ramo cocleare del nervo acustico fa stazione a livello del ponte con una parte delle fibre nel 

Nucleo Cocleare Ventrale e un po’ più in alto nel Nucleo Cocleare Dorsale. 

Da queste due stazioni alcune fibre risalgono diventando controlaterali , altre dallo stesso lato. 

In particolare dal NCV al complesso olivare superiore di entrambi i lati quindi attraverso i 

lemnischi laterali con stazione intermedia di alcune fibre nel nucleo del lemnisco laterale, si portano 

ai tubercoli quadrigemini inferiori,da qui ai corpi genicolati mediali e quindi alle aree acustiche. 

Le aree acustiche sono: l’area acustica primaria nella corteccia del lobo temporale in 

corrispondenza delle circonvoluzioni trasversali di Heschl (area 41 di Brodmann) e le aree acustiche 

secondarie nella stessa zona (aree 52 e 22 di Brodmann). 

Pressoché simile percorso hanno le fibre provenienti dal NCD. 

Via acustica efferente o centrifuga 

Questa via inizia nell’area acustica primaria e in quelle secondarie circostanti e con decorso in parte 

diretto e in parte controlaterale si proietta sul complesso olivare superiore. 

Da questo complesso nascono le fibre olivo cocleari che si collegano alle cellule acustiche del Corti. 

Per mezzo di tale via il SNC è in grado di modificare le caratteristiche funzionali delle unità 

sensoriali adattandole alle necessità ambientali. 

Fra queste l’interdipendenza cocleare: lo stimolo giunto ad un solo orecchio è capace di determinare 

la modificazione delle caratteristiche funzionali dell’organo del Corti controlaterale. 

ANATOMIA ORECCHIO ESTERNO 

Può essere considerato : 

padiglione auricolare 

condotto o meato acustico esterno : presenta 4 pareti ed è costituito da una porzione cartilaginea più 

esterna che si continua per mezzo di un istmo in quella più interna ossea. Funziona come 

risuonatore per determinare le frequenze 

ANATOMIA ORECCHIO MEDIO 

È costituito da una serie di cavità e può essere suddiviso in: 

19. anteriore: costituito dalla tuba di Eustachio che mette in comunicazione l’orecchio medio 

con la faringe. 


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20. Media o cavo del timpano: si prolunga in alto con il recesso ototimpanico. La maggior parte 

della catena degli ossicini è concentrata nell’epitimpano. La mucosa che riveste gli ossicini e 

le pareti dell’orecchio medio determina la divisione dell’epitimpano in varie cavità e recessi. 

La parte laterale membranosa del cavo del timpano è costituita dal timpano stesso che per 

mezzo del suo anello perimetrale s’incastra nell’osso timpanico. Il timpano risulta costituito 

da una pars flaccida e da una pars condensa. 

Catena degli ossicini 

• martello: costituito da testa che si articola con l’incudine, collo e manico che è fissato alla 

membrana timpanica 

• Incudine: costituita da un corpo e da due apofisi , una breve e una lunga 

• Staffa: costituita da testa, collo e due piccoli archi che si portano verso la platina che è 

contenuta nella finestra ovale. Fra platina della staffa e finestra ovale è interposto un anello 

fibroso detto legamento anulare della staffa 

Gli ossicini presentano tre articolazioni fisse ed alcuni legamenti che collegano questi al cavo del 

timpano. 

Inoltre abbiamo la presenza di 2 muscoli con funzione regolatrice e protettiva con irrigidimento 

della catena in caso di contemporanea contrazione: 

• tensore del timpano: si innesta sul martello ed è innervato dal trigemino.La sua singola 

contrazione favorirebbe la trasmissione dei suoni acuti. 

• il muscolo stapedio: è contenuto in una piccola sporgenza ossea detta eminenza piramidale. 

Si inserisce sul lato della staffa ed è innervato dal faciale. La sua contrazione determina il 

minore affondamento della staffa nella finestra ovale. La sua singola contrazione favorirebbe 

la trasmissione dei suoni gravi. 

APPARATO MASTOIDEO 

Lo stimolo acustico dopo esser giunto al timpano ,viene trasmesso e per via meccanica attraverso la 

catena degli ossicini alla finestra ovale, e per via aerea contemporaneamente alla finestra rotonda 

(quindi in assenza della catena ossiculare può esserci capacità uditiva anche se diminuita) 

ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL LABIRINTO ANTERIORE E POSTERIORE 

L’orecchio interno può essere considerato formato da 2 parti: 

• labirinto anteriore: comprende la coclea sia membranosa che ossea 

• il labirinto posteriore che comprende sia la porzione ossea che membranosa dei canali 

semicircolari. 

Subito dietro alla staffa troviamo il vestibolo che contiene le formazioni membranose costituite da 

utricolo e sacculo. Da questa cavità si dipartono posteriormente i canali semicircolari ed 

anteriormente il canale spirale della chiocciola. 

Il labirinto osseo è in comunicazione con la cavità timpanica per mezzo della finestra ovale e per 

mezzo della finestra rotonda chiusa dalla membrana secondaria del timpano ( o di Scarpa). 

Il vestibolo comunica con l’endocranio per mezzo del canale osseo (acquedotto del vestibolo) che 


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dà passaggio al canale endolinfatico. 

Il labirinto membranoso è più piccolo delle cavità ossee che lo contengono e fra la struttura 

membranosa e la ossea (cioè nello spazio perilinfatico) scorre la perilinfa, mentre all’interno della 

struttura membranosa si trova l’endolinfa. 

Il canale cocleare che contiene l’endolinfa dop aver ricevuto il canale di Hensen che lo collega al 

sacculo, si impegna nel labirinto osseo anteriore (chiocciola ossea) percorrendone i 3 giri 

(basale,intermedio e apicale) per poi terminare a fondo cieco. All’interno della chiocciola la divide 

in due settori: scala vestibolare e scala timpanica che comunicano tra loro all’apice della chiocciola. 

La pressione esercitata dalla staffa si trasmette alla perilinfa della scala vestibolare, raggiunge 

l’apice o elicotrema e ridiscende lungo la scala timpanica provocando l’estroflessione della 

membrana di Scarpa che chiude la finestra rotonda al di sotto dell’ovale. Le oscillazioni della 

membrana rotonda uguali ed opposti a quella della finestra ovale ,permettono alla perilinfa di 

imprimere alla membrana basilare un movimento “ondulatorio” che si traduce in un’onda migrante 

con caratteristiche diverse da suono a suono. L’organo del Corti ,situato sulla membrana basilare, 

viene sottoposto ad un movimento rotatorio avente le stesse caratteristiche dell’onda 

migrante.Questo movimento ondulatorio ,modificando la pressione sui peli acustici dell’organo del 

Corti determina la depolarizzazione della membrana cellulare delle cellule acustiche e quindi il 

passaggio dell’impulso nervoso dalla cellula acustica alla terminazione nervosa di tipo afferente. 

Nel giro basale l’Organo del Corti registra suoni acuti. 

Nel giro apicale registra suoni bassi. 

Nel giro intermedio registra suoni intermedi. 

Complessi meccanismi inibitori permettono il passaggio solo dei segnali dotati di caratteristiche 

maggiormente significative. 


20

MALATTIE DELL’ORECCHIO ESTERNO 

MALFORMAZIONI CONGENITE 

Coloboma 

Malformazione del padiglione auricolare che può presentare o assenza del lobulo oppure 

suddivisione del lobulo in due parti,anteriore e posteriore. 

Fistole congenite del padiglione 

Sono dovute a persistenze di residui del primo solco bronchiale 

Aplasia o ipoplasia auricolare 

Causate dall’uso di talidomide in donne dal 35° al 46° giorno di gestazione 

Atresia del meato acustico esterno 

Può essere fibrosa o ossea, a seconda che il meato acustico esterno sia ostruito da tessuto fibroso od 

osseo. Spesso associata a aplasia o ipoplasia auricolare e a malformazione della catena ossiculare. 

ANOMALIE DI SVILUPPO 

Macrotia e microtia 

Esagerato o insufficiente sviluppo del padiglione auricolare che può essere unilaterale o bilaterale 

Orecchio ad ansa 

Ampiezza esagerata dell’angolo agricolo temporale, tra faccia mediale del padiglione e superficie 

mastoidea. 

DERMATITI E DERMATOSI 

Eczema 

Colpisce prevalentemente il meato acustico esterno e il padiglione auricolare.In genere bilaterale. 

Processo dermoepidermico di natura disreattiva provocato da sostanze esogene in soggetti con stato 

allergico generale o locale. 

Evoluzione dell’eczema (5 fasi): 

• eritematosa 

• vescicolare 

• essudativa 

• crostosa 

• desquamativa 

Può guarire o evolvere in forma subacuta con episodi di remissione o riacutizzazione o in forma 

cronica torpida con desquamazione continua. 

Il condotto uditivo appare ristretto per l’infiltrazione infiammatoria. 


21

Nella forma cronica la cute del condotto appare rigida ,sottile con piccole e sottili squame 

biancastre. 

Terapia: generale con correzione delle turbe gastroepatiche e allontanamento di eventuali allergeni. 

Nelle forme croniche: cortisonici. Anche roentgenterapia. 

Impetigine 

Formazione di pustole o bolle purulente su cute sana. 

L’essudato che fuoriesce forma croste giallastre. Non residuano cicatrici. 

Accompagnata sempre da cospicua adenopatia satellite 

Eziologia: streptococco, stafilococco o polimicrobica. 

Erisipela 

Infiammazione acuta del derma dovuta a streptococco. 

Cute arrossata, lucida, con edema della zona interessata con margine netto. L’arrossamento si 

diffonde eccentricamente. (zona centrale in regressione e periferica arrossata). Sulla chiazza 

possono formarsi bolle (erisipela bollosa) 

Insorgenza con febbre elevata,cefalea,brividi e malessere generale. 

Pericondrite e condrite 

Processo infiammatorio con possibile formazione di una raccolta ascessuale tra pericondrio e 

cartilagine. 

Sostenuto da vari germi piogeni. 

Spesso conseguente ad eczema, foruncolosi o otoedema. 

Il padiglione appare tumefatto, ispessito e dolente. 

Poiché la cartilagine non ha vasi propri,ma viene nutrita dal pericondrio, va incontro a 

manifestazioni regressive con esito in necrosi e successiva eliminazione dei sequestri. La necrosi 

cartilaginea e la successiva retrazione cicatriziale è responsabile della deformazione estetica che 

residua. 

Spesso compromissione dello stato generale. 

Condrodermatite nodulare dolorosa dell’elice 

Colpisce prevalentemente maschi intorno ai 50 anni. 

Formazione di un nodulo di epidermide ispessito per ipercheratosi e acantosi, sul padiglione 

auricolare, aderente alla cartilagine sottostante al tubercolo di Darwin. 

Viva dolorabilità al minimo contatto. 

Terapia: diatermocoagulazione del nodulo. 

Foruncolo 

Processo suppurativo acuto che insorge nel tratto fibrocartilagineo del meato acustico esterno (le 

restanti parti sono sprovviste di follicoli pilosebacei) 

Provocano vivo dolore anche in rapporto ai movimenti di masticazione, alla compressione sul trago, 

allo stiramento in alto del padiglione , alla pressione sulla parete inferiore del solco retroauricolare. 

Il paziente può accusare ipoacusia di trasmissione ed acufeni con tonalità grave per l’occlusione 

infiammatoria del meato acustico esterno. 

Spesso si manifesta una recidiva , dovuta o a stati distesici o a diabete. 


22

Otite esterna bolloso emorragica 

Su membrana del timpano o sulla cute del meato estrerno 

Vescicole o bolle a contenuto sieroematico od ematico. 

Se trascurata l’otite esterna bollosoemorragica può trasformarsi in otite media purulenta nel cavo 

del timpano per il sovrapporsi di germi piogeni. 

Scarso rialzo termico 

Dolore improvviso che scompare alla rottura delle bolle con contemporanea comparsa di otorrea 

siero ematica (il contenuto delle bolle) 

Terapia: istillazione di analgesici e antibiotici 

Herpes zoster della zona auricolare (sindrome di RamsayHunt) 

Provocata dalla localizzazione nelle strutture nervose dell’orecchio dell’HZ (gangli,tronchi nervosi e 

nuclei bulbari del VII e VIII) 

Dolore urente diffuso all’orecchio esterno 

Febbre elevata,Cefalea,Astenia,Nausea 

Questi sintomi precedono la comparsa di vescicole sul padiglione , sul meato esterno o sul timpano. 

Rompendosi queste bolle secernono un liquido citrino che si raggruma in croste brunastre. 

Nel 70% dei casi di ha eruzione dei 2/3 anteriori della lingua e dell’emipalato molle accompagnata 

da paresi o paralisi del facciale con compromissione della funzione gustativa. 

Nel 40% dei casi, per compromissione del ganglio di Corti e di Scarpa, s’instaurano manifestazioni 

di tipo cocleare o vestibolare (ipoacusia,acufeni,recruitment,vertigine,nistagmo) 

Prognosi buona. 

Micosi 

Dermite a decorso subacuto o cronico provocata da funghi (specie Penicillus e Aspergillus) 

I funghi si annidano e si sviluppano nell’epitelio provocandone il distacco sotto forma di larghe 

lamine imbevute di liquido sieroso. 

Di solito è unilaterale e passa inosservata fino all’insorgenza di prurito senso di occlusione e lieve 

dolore. 

All’otoscopia si può osservare formazione si ammassi miceliali a forma di tappo di vari colori 

(bianco.giallo,nero) a seconda del tipo fungino. 

Se insorge micosi nel corso di una otite media purulenta con perforazione timpanica, può estendersi 

all’orecchio medio. 

Tappo di cerume 

Le ghiandole ceruminose (sudoripare modificate) alloggiate nella cute della porzione fibrocartilaginea 

secernono il cerume ,sostanza giallabrunastra igroscopica. 

In seguito all’ipersecrezione o per arresto a livello del terzo medio del meato, si ha l’accumulo e la 

formazione del tappo di cerume. Questo in seguito al contatto con acqua o nel soggiorno in 

ambiente umido aumenta di volume determinando ipoacusia,autofonia,acufeni. 

Terapia: eliminazione del tappo con lavaggio o istillazione di acqua ossigenata per 2 giorni, oppure 

con acqua orientando il getto in modo da provocare una corrente reflua. 


23

Tappo epidermico (o colesteatoma) 

Dovuto a desquamazione epiteliale normalmente presente nella parte ossea del meato. 

L’accumulo aderisce alle pareti per cui prima dell’asportazione mediante lavaggio è consigliabile 

l’istillazione più volte al giorno di soluzione idroglicerica di bicarbonato neutro di sodio. 


24

SEMEIOTICA OTOLOGICA AUDIOLOGICA E 

VESTIBOLARE 

IPOACUSIA: diminuzione uni o bilaterale della capacità uditiva. Distinta in: 

• Ipoacusia di trasmissione: derivano da modificazioni dell’apparato di trasmissione 

dell’energia meccanica vibratoria. 

• Ipoacusia recettiva: 

o Ipoacusia cocleare: deriva dalla modificazione dell’apparato di traduzione (cellule 

sensoriali dell’organo del Corti) dell’energia meccanica vibratoria in energia nervosa 

o Ipoacusia retrococleare: deriva dalla modificazione dell’apparato di trasferimento 

dell’energia nervosa e di trasformazione in sensazione acustica (fibre del ramo 

cocleare dell’acustico, via acustica afferente e suoi nuclei) 

o Ipoacusia di percezione: legata ad alterazioni dei centri corticali uditivi 

o Ipoacusia di tipo misto: associazione di una ipoacusia di trasmissione e una di 

recezione. 

ANACUSIA: perdita completa ed unilaterale della funzione uditiva. 

COFOSI: perdita completa e bilaterale della funzione uditiva 

SORDOMUTO: individuo affetto da cofosi congenita (la mancanza dell’udito non consente 

l’acquisizione del normale patrimonio verbalemutismo) o acquisita (perdita del patrimonio già 

acquisito se la cofosi si manifesta tra i 3 e 7 anni) 

SORDASTRO: individuo affetto da grave ipoacusia bilaterale o che possiede solo scarsi residui 

uditivi (necessità di apparecchi protesici) 

SORDO TOTALE (oofotico) 

RACCOLTA DEI DATI ANAMNESTICI 

• Anamnesi familiare: 

per accertare l’esistenza di fattori ereditari 

• anamensi personale: 

pregresse malattie infettive, malattie della madre in gravidanza, fattori tossici endogeni ed 

esogeni, traumi ecc. , presenza di altri sintomi. Presenza di autofonia (moderazione dell’intensità 

della voce del pz che accompagna ipoacusia acquisita) 

Valutare modalità di insorgenza: Ipoacusie improvvise: spesso secondarie a intossicazione, 

arteriosclerosi dell’arteria uditiva interna, emorragie intracocleari ; ipoacusie lente e 

progressive. 

PARACUSIE (valutabili all’anamnesi) 


25

Paracusia di Willis: il pz percepisce meglio in ambiente rumoroso che silente 

Paracusia disarmonica: il suono viene percepito con differente altezza nei due orecchi. 

• esame otoscopio: 

valuta la pervietà del meato acustico esterno e lo stato della membrana timpanica 

• esame della funzione uditiva: 

ACUMETRIA: 

35. PROVE CON LA VOCE: consiste nella pronuncia da parte del medico di parole di 

sillabiche a tonalità alta o bassa, oppure sulla percezione da parte del pz della voce di 

conversazione 

36. PROVE CON IL DIAPASON: comprendono la TRIADE DI BEZOLD: prove di 

RINNE,WEBER E SCHWABACH. 

Test di Rinne: stabilisce il rapporto tra tempo di percezione aerea e tempo di percezione per via 

ossea. 

Rinne positiva: nell’orecchio normale. La durata di percezione per via aerea è 

superiore a quella per via ossea. 

Rinne negativo: nella sordità da trasmissione. La durata di percezione per via aerea è 

inferiore a quella per via ossea. 

Rinne posivito accorciato: nelle sordità recettive. Rinne positivo,ma entrambi i tempi 

di durata sono accorciati. 

Falso Rinne negativo: in pz con ipoacusia recettiva unilaterale. Il suono del diapason 

può trasmettersi attraverso l’osso all’orecchio dell’altro lato, facendo risultare la 

durata di percezione per via ossea falsamente superiore a quella per via aerea. 

Prova di Weber: con il diapason sull’apice della fronte. 

Ipoacusia di trasmissione: il pz localizzerà il suono nell’orecchio malato o più malato.(Weber 

lateralizzato) 

Ipoacusia recettiva: il pz localizzerà il suono nell’orecchio sano o meno malato. (Weber 

lateralizzato) 

Soggetto normale o con ipoacusia bilaterale simmetrica: il pz localizzerà il suono ad ambo i lati 

o genericamente nella testa. (Weber indifferente) 

Prova di Schwabach: consiste nella diversa durata di percezione di un diapason grave posto al 

vertice del capo tra esaminatore e pzipoacusico. 

Ipoacusie di trasmissione: si ha allungamento del tempo di durata di percezione (Schwabach 

allungato) 

Ipoacusie recettive: accorciamento della durata di percezione (Schwabach accorciato) 


26

AUDIOMETRIA 

Indagine che permette la valutazione della capacità uditiva del pz, tenendo presente la risposta allo 

stimolo acustico da parte del pz stesso.Distinta in: 

Audiometria soggettiva 

Audiometria semi soggettiva 

Audiometria oggettiva 

Audiometria soggettiva 

Presuppone l’attiva collaborazione del pz. Si divide in: 

• Audiometria tonale: 

o Audiometria tonale liminare: 

studia il comportamento della funzione uditiva con 

stimoli d’intensità liminare in grado cioè di provocare per ogni frequenza la più 

piccola sensazione sonora. La ricerca della soglia uditiva per via aerea e per via 

ossea viene effettuata per mezzo di toni puri emessi di 5 dB (5dB,10dB,15db e così 

via) Si valutano quindi le Curve di soglia: 

curva di soglia a valori più alti di quella per via ossea o normale e ad 

andamento lineare nelle ipoacusie di trasmissione: 

curva di soglia in discesa per le frequenze acute in caso di aumento delle 

masse di trasmissione 

curva in salita in caso di aumento della rigidità del sistema di trasmissione. 

Curva con anomalie nelle alte frequenze in caos di ipoacusie recettive 

Valutare anche l’adattamento uditivo (tempo per cui viene percepito uno stimolo liminare continuo) 

con il metodo Cerbert tone decav test con la tecnica di Rosenberg. 

Valutare inoltre la fatica uditiva (diminuzione della sensibilità uditiva dopo il termine di una 

stimolazione prolungata) valutata con la prova di Pevser. 

• Audiometria tonale sopraliminare: 

consiste nell’esame della ordinaria capacità uditiva con 

stimoli di intensità superiore a quella minima. 

Importante è la prova di “reenitment” effettuata con vari test: consiste nel fatto che 

l’andamento dell’intensità dello stimolo comporta un aumento dell’intensità soggettiva della 

sensazione che è proporzionale al logaritmo dello stimolo. Nei soggetti con lesione cocleare 

l’aumento dell’intensità di percezione è invece molto maggiore. 

• Audiometria automatica: 

consiste nel presentare al pz uno stimolo acustico a progressione 

continua di frequenza (da 100 a 10.000 Hz) e con variazione contemporanea della intensità 

secondo un incremento o un decremento prestabilito. Il pz segnala l’inizio e la fine della 

percezione con un pulsante. 

Permette di localizzare la sede del processo che provoca l’ipoacusia. 

Si osservano in genere 5 tipi di tracciati a seconda che si tratti di processi nella sede di 

trasmissione, cocleari, retrococleari o ipoacusie legate a difetti funzionali. 

• Audiometria vocale: valuta il grado di menomazione sociale dell’individuo ipoacusico. Si 

può dividere in: 

o Ricerca della curva di intelligibilità: si attua con i logotoni,parole bisillabiche prive 


27

di significato (per escludere potere di associazione e capacità mnemonica). 

Si ottengono così 3 soglie per la voce: 

• soglia di detenzione : 0% di intelligibilità 

• soglia di percezione: 50% 

• soglia di intellezione: 100% 

• test psicoacustici: quando la lesione che provoca la ipoacusia ha sede nel sistema nervoso 

centrale si ha una perdita uditiva soprattutto qualitativa. 

Sono prove basate sull’inserimento,nel messaggio verbale, di un fattore di distorsione 

che rende più evidente un’eventuale alterazione dei meccanismi corticali 

d’integrazione del messaggio sonoro. I test sono: prova della voce distorta, prova 

della voce interrotta, prove della voce accellerata 

Audiometria semi oggettiva 

Applicata solo in bambini tra i 2 e 6 anni. 

• Test del riflesso condizionato di orientamento: si condiziona il bambino facendo 

volgere il suo capo verso una sorgente luminosa dopo stimolo acustico. 

• PeepShow: il bambino viene abituato a premete un pulsante che metta in moto 

giocattoli elettrici solo se premuto in presenza di uno stimolo acustico percepito dallo 

stesso. 

Audiometria oggettiva 

Non necessita dell’attiva collaborazione del pz. Suddivisa in: 

4. audiometria a risposte evocate: 

• elettroencefaloaudiometria: valutazione dell’attività elettrica corticale durante la 

percezione di uno stimolo acustico somministrato. Ci consente di sapere se la via 

acustica afferente sia intatta, ma non ci dà la certezza che il segnale che giunge alla 

corteccia sia intelligibile. 

• Elettro cocleografia: con microelettrodi si può analizzare a livello cocleare la 

manifestazione elettrica relativa allo stimolo acustico 

5. impedenzometria: 

• impedenzometria assoluta: l’energia meccanica vibratoria viene in gran parte 

impiegata a mettere in movimento il sistema timpanico ossiculare e i liquidi 

dell’orecchio,ma una piccola parte viene riflessa dal timpano. L’impedenza è la 

resistenza al passaggio dello stimolo acustico.Nella pratica clinica viene misurata 

l’inverso della rigidità ossia la mobilità o classicità definita “compliance” 

Se aumenta la rigidità del sistema ossiculare timpanico la membrana timpanica 

rifletterà una quantità maggiore di energia. 

Se aumenta la mobilità l’energia meccanica vibratoria riflessa sarà al di sotto del 

normale. 

Con i suoni gravi si esamina lo stato della catena ossuculare (sistema di 


28

trasmissione),mentre con i suoni acuti si esamina la massa degli ossicini. 

• impedenziometria relativa 

1. timpanometria: studio dei rapporti fra impedenza acustica e pressione 

esercitata sulla membrana del timpano. Si basa sulle modificazioni 

della compliance del sistema del timpano ossiculare che si verificano 

variando la pressione nel meato acustico esterno,trasformato in cavità 

chiusa. Il timpanogramma è indicativo della funzionalità dell’orecchio 

medio. 

Negli individui con timpano perforato si otterrà sul grafico una linea 

retta indice della impossibilità di far variare la pressione tra meato 

acustico esterno e orecchio medio. 

2. riflesso stapediale: uno stimolo acustico sopraliminare presentato ad 

un orecchio provoca la contrazione bilaterale del muscolo Stapedio. 

Per potersi avere anche la stimolazione del tensore del timpano 

occorrono stimoli molto più intensi o particolari. La contrazione dello 

stapedio aumenta la rigidità del sistema timpanoossiculare, 

riducendo la compliance. 

ACUFENI 

Percezioni sonore in assenza di stimolazione fisiologica dei recettori cocleari. 

Sono provocati da stimolazione abnorme di un punto qualunque della via acustica. 

Hanno per lo più tonalità acute e sono spesso accompagnati da ipoacusia. 

Possono essere distinti in acufeni: 

21. da causa otogena 

22. da causa extraotogena 

VERTIGINE ; NISTAGMO OCULARE; ASIMMETRIE DEL TONO MUSCOLARE 

La vertigine è la sensazione che consegue alla modificazione dei rapporti del nostro schema 

corporeo con l’ambiente che ci circonda. 

Può avere cause diverse. 

Vertigine auricolare o labirintica: ha carattere nettamente rotatorio. Può essere: 

• oggettiva:sensazione di rotazione di oggetti circostanti attorno alla propria persona 

• soggettiva: sensazione di rotazione della propria persona rispetto all’ambiente circostante. 

La vertigine è accompagnata da: 

• manifestazioni vasomotorie e neurovegetative: 

pallore,nausea,vomito,sudorazione,ipotensione,miosi,bradicardia 

• disturbi dell’equilibrio: latero pulsione,caduta 

• acufeni 

• ipoacusia (nel caso la causa della vertigine colpisca anche la porzione uditiva dell’orecchio) 


29

I caratteri della vertigine spesso permetto d’individuare la sede della lesione che l’ha provocata. 

ANATOMIA APPARATO VESTIBOLARE 

Costituito da: 

• utricolo e sacculo: rispondono alle accelerazioni rettilinee 

• canali semicircolari: rispondono alle accelerazioni angolari 

• ramo vestibolare dell’VIII 

• nuclei della regione bulbo protuberenziale 

Il labirinto membranoso riesce a tradurre le accelerazioni in sensazioni grazie alla endolinfa 

presente nel suo interno che determina l’insorgenza di correnti passive interne che inclinano le 

ciglia delle cellule sensoriali provocando l’insorgenza dello stimolo nervoso. 

Ganglio vestibolare o di Scarpa: costituito dall’insieme delle cellule gangliari bipolari lungo il 

decorso del ramo vestibolare dell’VIII, i cui prolungamenti periferici raggiungono le creste 

ampollari formando la macula. Il prolungamento centrale di tali cellule raggiunge 4 nuclei nel 

midollo oblugato: 

• nucleo vestibolare superiore 

• nucleo vestibolare inferiore 

• nucleo vestibolare mediale 

• nucleo vestibolare laterale 

I nuclei vestibolari mandano fibre attraverso il fascicolo longitudinale mediale e la formazione 

reticolare ai nervi oculo motori III,IV e VI per il riflesso bulbare e il controllo della postura del 

capo,del tronco e degli arti. 

nistagmo:Movimenti associati degli occhi nella direzione della corrente endolinfatica in modo lento 

e subito dopo nella direzione opposta. 

VALUTAZIONE DEI SINTOMI VESTIBOLARI 

Sintomi spontanei: 

• nistagmo oculare spontaneo 

• asimmetrie del tono muscolare 

Sintomi provocati: 

• prova termica : acqua maggiore o minore di 37° nel cavo timpanico 

• prova rotatoria: flessione del capo 

• prova galvanica: elettrodi sulla mastoide o trago 

• prova pneumatica 

OTORREA 

Raccolta di liquido sieroso, purulento o emorragico a livello dell’orecchio. 


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• Sierosa 

• Mucosa o mucopurulenta 

• Purulenta 

• Fetida (indice di un processo osteitico) 

• Nera (otomicosi) 

• Bleu (bacilli niacianei) 

• Striata di sangue (per neoplasia maligna dell’orecchio esterno e medio 

• Otorragica: esclusivamente costituita da sangue, tipica dell’otite esterna emorragica 

L’otorrea è densa ma quantitativamente scarsa nelle affezioni purulente del meato acustico esterno. 

Molto abbondante ma più fluida nelle affezioni dell’orecchio medio. 

Craniootoliquorrea: fuoriuscita di liquor verso il meato acustico esterno a causa di alcune fratture. 

OTODINIA 

Dolore auricolare causato da una lesione dell’orecchio. 

• Provocata (es.foruncolo nel condotto) 

• Spontanea (es. otite media acuta) 

OTALGIA 

dolore auricolare senza che ci siano lesioni otologiche. Può essere: 

• Riflessa: compare in seguito a processi infiammatori o traumi che interessano la lingua, i 

denti, la faringe, la laringe 

• Nevralgica: accompagna la nevralgia del trigemino, del glossofaringeo. Sintomo frequente 

anche di stilalgie (manifestazioni dolorose legate alla abnorme lunghezza del processo 

stiloideo) 

PRURITO 

ESAME OBIETTIVO 

L’ispezione avviene attraverso l’Otoscopia: ispezione del meato acustico esterno e del timpano 

Palpazione: valutazione delle modificazioni della consistenza del padiglione auricolare e della 

regione mastoidea 

Ascoltazione : per valutare la pervietà delle tube di Eustachio 

Esame Rx e stratigrafico: si possono ottenere dati nelle malattie dell’orecchio medio ed interno. 


31

CROUP E PSEUDOCROUP 

LARINGITE DIFTERICA O CROUP 

Laringite acuta di tipo pseudomembranoso da Corinebacter difteria 

Secondaria ad infezione nasale o orofaringea 

Andamento progressivo rapido 


• Prima fase: iperemia diffusa della mucosa 

• Seconda fase: pseudomembrane difteriche soprattutto in sede vestibolare e cordale 

La tossina provoca necrosi infiltrativa dello strato epiteliale e sottoepiteliale formazione di 

pseudomembrane costituite da prodotti di necrosi cellulare e ammassi batterici la loro rimozione 

provoca sanguinamento 

La tossina inoltre è responsabile di danno a distanza su miocardio,tessuto nervoso e surrene 

(ipotensione) sempre ad impronta necrotizzante. 

• Febbre che raggiunge di rado i 39°C 

• Polso piccolo e frequentissimo poi bradicardico 

• Frequenti aritmie ed extrasistoli 

• Dissociazione tra temperatura e polso 

• Spiccata ipotensione 

• Voce fioca o spenta (non rauca) 

• Disfonia 

• dispnea 

TERAPIA 

• Siero antidifterico in dose massiccia 

• Antibiotici 

• Intubazione o tracheotomia in emergenze 

PSEUDO CROUP 

O laringite acuta ipoglottica infantile soffocante, detta anche stridula 

Forma edematosa di laringite 

Spesso fa seguito ad una forma semplice 

Incidenza stagionale in concomitanza con perfrigerazione e influenza 

Eziologia virale (influenza) con sovrapposizione polimicrobica (streptopneumostafilococco) 

Sintomatologia 

• Temperatura superiore ai 38°.39° C 

• Dispnea continua,specie notturna, che si aggrava con il pianto 

• Tosse non sempre presente 

• Voce normale (segno d.d. con il croup) 


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• Polso piccolo,frequente 

• Polso paradosso di Kussmanl 

• Paziente irrequieto 

• Cute pallida, ma labbra e unghie rossoviolacee che contrastano 

Evoluzione benigna 

TERAPIA: Può evolvere in forma complicata quindi stessa terapia. 


33

OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE 

Hanno origine tubarica 

Si dividono in 2 forme: 

• Forma meccanica (trasudativi,sierosa) : legata a ostruzione della tuba di Eustachio 

• Forma infiammatoria (essudativa): sostenuta da una salpingite che si trasmette 

all’orecchio medio e provoca ostruzione tubarica per congestione ed edema della 

mucosa 

OTITE MEDIA CATARRALE ACUTA TRASUDATIVA 

Più frequente nell’adulto 

Consegue a processi rinofaringei meccanici (specie brusche variazioni della pressione 

atmosfericaotite barotraumatica in aviatori e subaquei) 

Otite barotraumatica: quando si ha una diminuzione della pressione atmosferica la tuba di apre non 

appena la differenza di pressione tra orecchio ed ambiente giunge a 15 mmHg. Nel caso di aumento 

della pressione atmosferica, solo movimenti di deglutizione possono ristaurare l’equilibrio.Inoltre a 

ciò si aggiunge il decremento della pressione interna dovuto all’assorbimento da parte della mucosa 

di O2 e N2 dell’aria interna. 

Ad un certo punto si avrà la dilatazione dei capillari sanguigni e linfatici che determineranno la 

formazione di trasudato nell’orecchio medio che potrà occupare tutta la cavità. 

Il timpano di lacera quando la differenza di pressione supera i 100 mmHg. 

Sintomi: 

• Otodinia violenta, improvvisa 

• Acufeni a tonalità grave 

• Ipoacusia da trasmissione con autofonia 

• Talvolta vertigini 

• Timpano iperemica nella pars flaccida 

TERAPIA 

Guarisce spontaneamente in 820 gg; rare trasformazioni in forma purulenta 

Se non regredisce in 78 gg si procede a paracentesi timpanica per il drenaggio del trasudato con 

ago e in anestesia generale o locale. Effettuare anche copertura antibiotica (il drenaggio dura 56 gg) 

Se non si ha trasudato, dopo 78 gg di effettua la manovra di Valsalva : espirazione a bocca e narici 

chiuse dopo inspirazione forzata) atta a ristabilire la pervietà tubarica. 

Altra tecnica per ristabilire la pervietà tubarica è il cateterismo tubarico. 

Recidive frequenti possono portare alla timpano sclerosi o otiti cronica sclero adesiva per la 

formazione di briglie cicatriziali ed aderenza tra membrana , parete mediale della cassa e ossicini 

dovute a lento processo di organizzazione del trasudato. 

OTITE MEDIA CATARRALE ACUTA ESSUDATIVA 


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Frequente nei giovani e nei bambini 

Spesso sequele di adenoiditi croniche che evolvono in salpingiti catarrali per propagazione del 

processo infiammatorio. 

Vi sono 2 fasi di malattia (spesso consequenziali): 

23. fase dell’ostruzione tubarica con lievi disturbi meccanici quali senso di occlusione, 

ovattamento auricolare, acufeni e autofonia. Regredisce spontaneamente in qualche giorno. 

24. evoluzione del processo grave con otodinia improvvisa, ipoacusia di trasmissione,acufeni a 

tonalità bassa e autofonia, vertigini labirintiche, timpano ispessito e retratto., scarso essudato 

e spesso sovrapposizione di processi suppurativi. Terapia con antibiotici e corticosteroidi. 

Nel caso cercare di ristabilire la pervietà tubarica (con manovra di Valsalva) 

OTITI MEDIE CATARRALI CRONICHE 

Organizzazione del trasudato o dell’essudato che porta alla formazione di tessuto connettivo ex 

novo. 

Sintomi: 

• senso di pienezza auricolare 

• acufeni 

• alterazioni funzionali varie (dipendono dalla posizione delle briglie cicatriziali) 

• ipoacusia da trasmissione per ridotta mobilità catena ossiculare 

• evidente retrazione della pars flaccida (membrana di Shrapnell) a causa del processo di 

cicatrizzazione connettivale a carico dell’articolazione incudomalleolare 

TERAPIA 

Stadio iniziale: iniezione trans timpanica di corticosteroidi (per ritardare la fibroplasia connettivale) 

o di enzimi proteolitici o mucinolitici. 

Stadio fibrotico e calcificazione:timpanoplastica con asportazione del tessuto cicatriziale. In alcuni 

casi è necessaria l’asportazione parziale della catena ossiculare e sua sostituzione con materiale 

sintetico, o con protesi acustica. 

OTITI MEDIE PURULENTE ACUTE 

Sostenute da streptococco, diplococco, piocianeo, proteus ed enterococco 

Vie di infezione: 

• attraverso il meato acustico esterno (solo se timpano perforato) 

• via ematica 

• via tubarica 

evoluzione in 3 fasi: 

44. iperemica: iperemia del timpano, rialzo termico, senso di occlusione auricolare, 

ispessimento della membrana ed infiltrazione leucocitaria sottoepiteliale che impegna 

tutto l’orecchio medio. Fase di breve durata che spesso si risolve con terapia antibiotica e 

sulfamidica. In caso contrario si passa a fase II. 

45. essudativa: febbre elevata, otodinia pulsante specie notturna con dolore diffuso 


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all’emicranio corrispondente, , ipoacusia di trasmissione ,autofonia,acufeni. 

Inoltre leucocitosi , timpano ispessito,iperemica ed estroflesso dall’essudato. 

Se non si instaura terapia antibiotica efficace si passa alla fase III 

46. perforazione: spontanea,provocata dalla pressione dell’essudato. Si solito puntiforme o a 

fessura. Causa quindi otorrea purulenta con attenuazione dei sintomi per drenaggio nel 

meato acustico esterno. Dolore attenuato. Guarigione in 815 gg. 

Può complicarsi in mastoidite a causa di incompleto o insufficiente drenaggio. 

Terapia: antibiotici,sulfamidici e corticosteroidi. Paracentesi timpanica se non si 

osservano miglioramenti entro 72 ore dalla terapia antibiotica. 

Otite media purulenta acuta con scarlattina: decorso grave fin dall’inizio con tendenza alla necrosi. 

Rapida perforazione del timpano, con necrosi fino a distruzione totale di questo. 

Terapia: alte dosi di sulfamidici e penicilline. 

OTITI MEDIE PURULENTE CRONICHE 

Processi evolutivi delle forme acute in seguito a: 

• non adeguata e tempestiva terapia 

• forme scarlattinose 

• forme legate all’esistenza di fattori predisponenti generali (diabete) e locali (adenoiditi ecc.) 

3 forme: 

31. semplice 

32. granulomatosa 

33. colesteatomatosa 

Semplice 

perforazione unica a sede centrale o inferiore che non raggiunge mai l’anello timpanico e mai a sede 

epitimpanica. 

L’infiammazione interessa solo il rivestimento mucoso (non l’osso e gli ossicini) 

• Otorrea mucosa o mucopurulenta, non fetida. 

• Il pz non accusa dolore 

• Ipoacusia associata alla necessità di detergere con frequenza il condotto uditivo 

Terapia: instillazione di alcool salicilico o borico 

A volte necessario associare terapia generale con antibiotici dopo antibiogramma 

Granulomatosa 

In pz affetti da otite media purulenta cronica semplice o colesteatomatosa. 

Formazione di tessuto di granulazione che può occupare tutto il meato acustico esterno 

determinando l’impossibilità del deflusso della secrezione purulenta provocandone il ristagno. 

Se tale otite nasconde la forma colesteatomatosa si possono avere gravi complicanze,anche mortali. 

Terapi: rimozione chirurgica del tessuto di granulazione 


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Colesteatomatosa 

Caratterizzata da perforazione marginale del timpano che spesso interessa la membrana di Shrapnell 

confondendosi in alto con un processo di carie e di disfunzione ossea della parete esterna 

dell’epitimpano. 

Nella regione epitimpanica si osserva una massa biancastra, costituita da materiale amorfo al centro 

e lamina di cellule epiteliali radicalmente, che assume funzione di matrice del colesteatoma. 

Colesteatoma: 

• Dato da passaggio nella cassa timpanica dell’epitelio di rivestimento del meato esterno 

acustico. 

• accrescimento espansivo con riassorbimento osseo circostante. 

• può raggiungere l’antro e le cellule mastoidee oppure occupare il cavo del timpano. 

• il cavo del timpano contiene di solito un liquame purulento fetido. 

Colesteatoma vero: derivato da residui embrionali ectodermici rimasti inclusi nell’osso 

Pseudocolesteatoma: secondario a otiti purulente croniche medie. 

Condizioni necessarie per la formazione del colesteatoma: 

5. assenza di membrana timpanica tra meato acustico esterno e cavo del timpano 

6. persistenza della perforazione nel tempo 

7. assenza di mucosa nel cavo del timpano (la quale contrasterebbe l’impianto dell’epitelio del 

meato esterno) 

8. la penetrazione dell’epitelio deve avvenire in una cavità anfrattuosa con piccola apertura che 

ostacoli l’eliminazione delle lamelle epidermiche macerate dall’essudato purulento. 

Sintomi: 

• di scarso rilievo sebbene l’affezione sia grave 

• a volte esordio con paralisi del facciale o labirintite 

• otorrea densa, fetida con detriti biancastri. 

• Ipoacusia con senso di peso all’orecchio malato 

• Perforazione marginale (sempre presente,caratteristica essenziale) 

Diagnosi: radiologica con valutazione erosione ossea 

Terapia: asportazione chirurgica radicale con svuotamento di tutte le cavità del timpano ad 

eccezione della staffa e trasformazione del cavo timpanico in cavità unica. Timpanoplastica. 


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SALPINGITI ACUTE E CRONICHE 

Processo infiammato della tuba di solito conseguente a : 

• rinoafaringiti 

• adenoiditi croniche 

• riniti 

• sinusiti 

L’ipertrofia del tessuto linforeticolare (tonsilla tubarica) contenuta nella parte cartilaginea della 

tuba, provoca l’ostruzione della stessa. 

Salpingiti acute: sintomi da ostruzione tubarica: 

• senso di tensione o di ovattamento auricolare che s’instaura in poche ore 

• l’infiammazione regredisce spontaneamente in pochi giorni 

salpingite cronica: la cronicizzazione del processo può complicare in otiti medie e catarrali acute 

pre trasmissione tubarica dell’infiammazione. 


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COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI 

MEDIE PURULENTE 

Un processo infettivo può progredire dall’orecchio medio verso l’endocranio per: 

• Continuità: con estensione del processo osteitico (specie in forme croniche) 

• Contiguità: con estensione attraverso vie preformate senza evidenti alterazioni ossee (specie 

in forme acute) 

Tali complicanze sono più frequenti nelle otiti medie purulente croniche che nelle acute. 

COMPLICANZE MENINGEE (4 Tipi): 

• pachimeningite esterna con ascesso extradurale: infiammazione della dura madre sulla 

quale si formano granulazioni che vanno incontro a processi di necrosi. Talvolta tra dura e 

piano osseo sottostante può formarsi l’ascesso extradurale con raccolta di pus. 

La pachimeningite esterna e l’ascesso extradurale si situano nella fossa cranica media. 

Sintomi: 

• leucocitosi costante 

• cefalea continua con esacerbazioni periodiche 

• dolori trigeminali sulla 1° e 2° branca 

• sindrome di Gradenigu: paresi o paralisi dell’abducente con otorrea 

Terapia: chirurgica con copertura antibiotica 

• pachimeningite interna ed ascesso sottodurale: infiammazione dello strato interno della 

dura madre, con formazione di ascesso sottodurale tra dura e aracnoide. Generalmente fa 

seguito a pachimeningite esterna. Lo strato durale interno è ricoperto di granulazioni 

ricoperte da pus contenuto nello spazio sottodurale. 

Sintomi: sovrapponibili a quelli della pachimeningite esterna (a volte anche ipertensione 

endocranica da compressione esercitata dall’ascesso) 

• aracnoidite: reazioni asettiche meningee scatenate da stimoli cronici attenuati tossici o 

batterici. Portano a formazioni aderenziali o cistiche della pia madre e dell’aracnoide. Di 

solito colpiscono la cisterna magna e la cisterna ponto cerebellare. 

• leptomeningite: diffusione di un processo otomastoditico acuto o cronico agli spazi 

subaracnoidei. Può essere diffusa o circoscritta da aderenze tra pia e dura. 

Di solito secondarie a pachimeningite esterna o interna che si diffondono per continuità 

attraverso i vasi intraossei dall’orecchio alla dura e dalla dura alla pia. 

Esame del liquor:distingue tra leptomeningiti settiche o asettiche, purulente o sierose. 

Sintomi: 

9. cefalea (per ipertensione del liquor) continua e violenta 

10. vomito cerebrale (improvviso, senza nausea) 

11. febbre elevata con dissociazione tra polso e temperatura 


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12. vertigini 

13. diplopia 

14. delirio violento 

15. allucinazioni visive ed uditive 

16. capo rigido e iperesteso 

17. sintomo di Brudzinski: se si flette in avanti il capo del pz impedendogli con l’altra mano sul 

petto di alzare il torace, si flettono gli arti in maniera netta) 

18. segno di Flatau: flessione forzata del capo che provoca midriasi 

19. segno di Squires : estensione forzata del capo provoca midriasi 

20. segno di Binda: la rotazione forzata del capo a destra o sinistra provoca il sollevamento della 

spalla controlaterale 

21. segno d Kerning: il pz nel passare dalla posizione supina a quella seduta flette le cosce sul 

bacino e le gambe sulle cosce 

In stadio terminale di hanno: 

• movimenti carfologici 

• coma 

Idropisia meningea: forma più semplice di leptomeningite con edema meningeo legato 

all’azione irritante di tossine microbiche. 

TERAPIA: urgente chirurgia con associazione di antibiotici e sulfamidici (utili perché superano la 

barriera emato encefalica con facilità) 

COMPLICANZE ENCEFALICHE (3 Tipi) 

1. ascesso del lobo temporale 

2. ascesso cerebellare 

3. encefalite diffusa 

Si verificano quasi sempre in seguito al riacutizzarsi di otomasotiditi croniche colesteatomatose. 

• Diffusione per continuità:La suppurazione si forma in seguito a pachimeningite 

esterna che si svuota in ascesso sottodurale e ulcera la corteccia fino a raggiungere la 

zona avascolare bianca. 

• Diffusione per contiguità: attraverso una trombosi venosa 

Patogenesi: L’ascesso inizia come encefalite non purulenta con edema reattivo perifocale flogistico 

che si trasforma in pochi giorni in focolaio di encefalite suppurativa. Gli elementi gliali tentano di 

incapsulare l’ascesso (ascesso cronico incapsulato),ma quasi mai hanno successo. 

La pressione esercitata dall’ascesso provoca i segni del focolaio. 

Evoluzione degli ascessi: 

25. Ascesso del lobo temporale: tende ad espandersi verso il ventricolo laterale nel qual può 

aprirsi con conseguente leptomeningite purulenta diffusa mortale 

26. Ascesso cerebellare: può provocare paralisi respiratoria per compressione dei centri bulbari. 

Sintomi: 

fase iniziale (formazione del focolaio): 


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Febbre e brividi 

Nausea 

Apatia o irrequietezza 

Rigidità nucale 

Fase di quiescenza (tentativo di incapsulamento): 

• Cefalea intermittente 

• Insonnia 

Fase manifesta: 

• Ipertensione endocranica 

• Cefalea continua 

• Vomito senza nausea 

• Bradicardia 

• Apatia 

• Papilla da stasi (iperemia retinica passiva con edema della papilla) 

Fase terminale: 

• Diffusione negli spazi encefalici del processo suppurativo che sfocia nella encefalite diffusa 

Sintomi localizzati: 

ascesso temporale: 

• Afasia (nei destrimani con ascesso a sinistra) 

• Paralisi del nervo facciale controlaterale 

• Compromissione della funzione visiva 

Ascesso cerebellare: 

• Rapido dimagrimento (nonostante l’appetito) 

• Dismetria 

• Adiadococinesia (Impossibilità ad eseguire rapidamente movimenti alternati) 

• Asinergia 

• Ipotonia muscolare 

DIAGNOSI: rilievi clinici , angiografia, elettroencefalografia, pneumoventricolografia 

TERAPIA: chirurgica con terapia antibiotica e sulfamidica in per fusione venosa. 

Asportazione chirurgica degli ascessi cronici incapsulati 

COMPLICANZE VENOSE (3 Tipi) 

• tromboflebite del seno laterale 

Un processo suppurativo dell’orecchio medio può giungere al seno laterale qui si ha la 

formazione di un ascesso perisinusalequesto porta a sua volta alla formazione di un trombo 

parietale che può occludere il lume ed andate incontro a fusione suppurativa si ha cosi 

disseminazione attraverso il circolo venoso del processo suppurativo. 

Sintomi: 


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• febbre intermittente settica con rapida elevazione e poi crisi. La febbre corrisponde 

all’immissione in circolo di gittate microbiche. 

• Cefalea gravativi, omolaterale (patognomonica) 

Terapia: chirurgica 

• tromboflebite della vena giugulare interna: 

La tromboflebite del seno laterale può estendersi al golfo e al tronco della giugulare interna. 

Sintomi: 

torcicollo 

dolore alla palpazione del margine anteriore dello sternocleidomastoideo 

febbre intermittente settica con rapida elevazione e poi crisi. La febbre corrisponde all’immissione 

in circolo di gittate microbiche. 

Organizzazione del trombo con trasformazione del seno in cordone fibroso (casi rari) 

A volte si può avere: Setticemia otitica senza tromboflebite del seno laterale: è una sindrome 

setticemica generalizzata dovuta all’alterazione della pareti vasali 

Terapia: chirurgica 

• tromboflebite del seno cavernoso: in genere segue processi suppurativi del seno laterale 

(per via petrosa), o è complicanza di processi suppurativi dell’ala del naso,del vestibolo 

nasale, tonsillari, peritonsillari. 


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MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE 

Comunica per mezzo dell’aditus ad antrum con l’orecchio medio. 

MASTOIDITE ACUTA 

Infiammazione della mucosa che riveste le cellule mastoidee. 

Di solito secondaria a otiti acute non trattate tempestivamente o adeguatamente. 

L’infiammazione delle cellule mastoidee impedisce, bloccando l’aditus, il reflusso purulento, 

determinando un processo di osteite lacunare con fusione di setti ossei e quinti empiema. 

Segni e sintomi: 

• Ricomparsa di otodinia pulsante notturna che era scomparsa dopo la perforazione spontanea 

o chirurgica della membrana timpanica (spesso segno di esordio) 

• Timpano iperemico con lacerazione pulsante con fuoriuscita di pus 

• Dolorabilità in seguito a pressione della mastoide 

• Otorrea abbondante e purulenta 

• Accentuazione della preesistente ipoacusia 

• Stato febbrile 

• Notevole leucocitosi 

DIAGNOSI: radiografia comparativa delle due mastoidi. 

TERAPIA: 

• sulfamidici e antibiotici dopo antibiogramma. 

• L’intervento chirurgico si rende necessario alla scomparsa ,documentata radiograficamente, 

dei setti intercellulari mastoidei provocata dal processo suppurativo (rischio di empiema) 

Forme particolari di mastoidite acuta: 

• Necrotizzante: complica spesso l’otite da scarlattina e colpisce i diabetici 

• Osteomielite acuta della mastoide. 

EMPIEMA MASTOIDEO 

Tende ad esteriorizzarsi per fuoriuscire dalla cavità mastoidea: 

• Mastoidite esteriorizzata: esteriorizzata con spostamento del padiglione in avanti e in basso 

• Mastoidite di Bezolt: esteriorizzata dal di sotto del muscolo sternocleidomastoideo, con 

torcicollo doloroso 

• Mastoidite di pseudoBezolt: esteriorizzata tra sternocleidomastoideo e fascia superficiale, 

con torcicollo doloroso 

• Mastoidite ingodigastica di Mourot: esteriorizzata al di sotto del muscolo digatrico 

• Mastoidite temporo zigomatica: esteriorizzazione nel sistema zigomatico pneumatico 

• Mastoidite esteriorizzata in corrispondenza delle cellule posteriori con tumefazione che 

arriva fino alla nuca 


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Terapia di tutti questi casi: chirurgica 

MASTOIDITE CRONICA 

Parte integrante del quadro anatomo patologico e clinico dell’otite media purulenta cronica. 

Sintomi simili ad otite cronica: otorrea persistente abbondante e fetida 

Spesso va incontro a riacutizzazione(con segni della mastoidite acuta) con empiema esteriorizzato 


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LABIRINTITI E LABIRINTOSI 

LABIRINTITI 

Processi infiammatori del labirinto a seguito di: 

• processi infettivi(scarlattina,parotite,influenza) 

• a processi patologici a carico di organi circostanti (leptomeningite) 

Forme (2 tipi) 

o acute 

fanno seguito a: 

22. malattie infettive (specie parotite) per trasmissione del virus per via ematica (labirintite 

ematogena) 

23. leptomeningite (labirintite meningogena) 

24. Complicanza di otite media purulenta (labirintite otogena) in cui l’infezione raggiunge il 

labirinto attraverso la finestra ovale, rotonda, il promontorio, il canale semicircolare laterale. 

L’infiammazione interessa sia la chiocciola che i canali semicircolari. 

Evoluzione della patologia (3 fasi): 

fase sierosa: congestione dei capillari, aumento di permeabilità, 

conseguente aumento dei liquidi labirintici e iperalbumosi. In questa 

prima fase si ha una sindrome vestibolare perfiferica armonica 

irritativa con acufeni e ipoacusia recettiva. Possibilità di restitutio ad 

integrum . 

fase siero –fibrinosa : fase intermedia 

fase purulenta: con lesioni irreversibili dell’epitelio sensoriale. Si ha 

anacusia e sindrome vestibolare periferica armonica deficitaria con 

vertigini pian piano attenuatesi per fenomeni di compenso centrale. 

TERAPIA: chirurgica con copertura di antibiotici e sulfamidici 

o croniche 

possono essere diffuse a tutto il labirinto o circoscritte alla parte anteriore o posteriore. 

Generalmente il tipo diffuso fa seguito a labirintite acuta e s’instaura subdolamente a seguito di otite 

media purulenta cronica. 

Il tipo circoscritto spesso fa seguito ad otite colestoatomatosa per formazioni di fistola labirintica, 

comprime il trago aumentando la pressione nel cavo timpanico e quindi determinando nistagmo 

orizzontale e orizzontale rotatorio a componente rapida verso l’orecchio malato. Il pz ha tendenza a 

cadere verso il lato opposto e compare il segno della fistola (imponenti disturbi vertiginosi) 

Sintomi: 

• sindrome vestibolare attenuata per compenso centrale 

• ipoacusia o anacusia gravissima 

• areflessia o ipereflessia vestibolare accentuata 


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LABIRINTOSI 

Manifestazioni degenerative dell’epitelio sensoriale 

Forme (6 tipi): 

infantili: portano a ipoacusia infantile. Sono causate da deficiente sviluppo fetale o degenerazione in 

epoca precoce. 

Ipoacusia recettiva tipo Scheibf 

Ipoacusia da embriopatia rubeolica 

Ipoacusia conseguente a nevriti infettive virali 

involutiva senile: a cominciare dai 40 anni l’udito va incontro a senescenza dal momento che è 

sottoposto a lavoro continuo. Interessa l’orecchio in toto e soprattutto l’organo del Corti. 

Sintomi: 

• ipoacusia (presbiacusia)per toni alti di tipo recettivo 

• acufeni 

• fenomeno del recruitment 

forme tossiche: da veleni endogeni (modificazioni endolinfa in 

epatopatici,neuropatici,diabetici,iperuricemici) ed esogeni (diuretici,antibiotici ecc.) 

Interessa soprattutto l’organo del Corti. 

Sintomi: 

ipoacusia recettiva dei toni alti ,bilaterale e simmetrica, insorgenza progressiva 

recruitment 

sintomatologia vestibolare irreversibile con iporeflessia o areflessia 

forme traumatiche: in seguito ad esposizioni a stimoli acustici intensi (onda sonora traumatica) 

sintomi: 

1. ipoacusia unilaterale di tipo recettivo del trauma acustico acuto; bilaterale e simmetrica 

nel trauma acustico cronico. 

2. acufeni 

3. recruitment 

forme neurovascolari: comprendo la malattia di Mèniere e le sindromi menieriformi(possibilità di 

identificare l’agente causale) 

Sintomi: 

ipoacusia 

acufeni 

vertigini 

forme circolatorie: in soggetti con vasculopatie diffuse (ipertesi,diabetici, arteriosclerotici). Processi 

degenerativi progressivi del labirinto membranoso. 

Sintomi: 

ipoacusia recettiva 

acufeni 


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SINDROME DI MENIERE 

Legata all’IDROPE ENDOLINFATICO a seguito dell’alterazione dei meccanismi che regolano 

produzione e riassorbimento dell’endolinfa. 

Meccanismo angioneurotico responsabile dell’idrope: 

fattore neurovascolare costrizionedilatazione capillare anossia cellulareaumento della 

permeabilità vasaleedemaaumento della pressione endolinfatica 

E’ favorito da carenze di vitamina C e PP e B1 e distonia neurovegetativa. 

Il ripetersi delle crisi idropiche provoca lesioni irreversibili a livello delle cellule dell’organo del 

Corti, delle creste ampollari e delle macule otolitiche, per la dilatazione del labirinto membranoso e 

conseguente riduzione dello spazio perilinfatico. 

Sintomi: 

Esordio improvviso con (nell’ordine,in rapida sequenza): 

• acufeni (a tonalità acuta) 

• Ipoacusia 

• Crisi vertiginosa rotatoria di tipo obiettivo accompagnata da nausea,vomito, 

pallore,sudorazione e tachicardia 

Si può avere una sindrome vestibolare periferica armonica irritativi che può essere in seguito 

sostituita da quella deficitaria con inversione del nistagmo e della deviazione degli arti superiori 

contemporanea al nistagmo stesso. 

L’idrope aumenta l’impedenza del sistema liquido e membranoso per cui si avrà un’ipoacusia 

recettiva con curva audiometria caratteristica detta a “corda molle” 

Possiamo avere anche idrope cocleare (Mèniere cocleare) 

TERAPIA 

Medica: antistaminici, sedativo o barbiturici in fase acuta.Diuretici e diete antiritenzionali in 

seguito. 

Chirurgica(in caso di fallimento della medica):interventi vari di slabirintazione 

SINDROMI MENIERIFORMI 

• Ipoacusia ,vertigini ed acufeni possono comparire associati o isolati,ma mai con 

l’andamento caratteristico della malattia di Meniere. 

• Non si ha quasi mai nausea o vomito. 

• L’ipoacusia può mancare. 

• Gli acufeni nono sono sempre a tonalità alta 

È possibile individuare il fattore causale (differenza fondamentale con Meniere) 


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OTOSCLEROSI 

(o otospongiosi) 

Più comune processo osteodistrofico della capsula labirintica 

Colpisce solo la capsula ossea del labirinto (non le altre ossa) 

Più frequente in giovani (20 e 35 anni) e donne (gravidanza,allattamento) 

È spesso caratterizzata dall’anchilosi stapedio ovalare in forma bilaterale. 

Fattori di rischio 

• Ereditari 

• Endocrini: insorge con la pubertà, e si aggrava con la gravidanza e l’allattamento 

Ipotesi etioziologiche: 

• Alterazioni vascolari dell’orecchio 

• Stasi venosa 

Evoluzione istopatologica (3 stadi): 

52. stadio della congestione osteoide: alterazione dei capillari 

53. stadio della spongiosi: incomincia il riassorbimento osseo 

54. stadio della sclerosi: neoformazione di osso 

Lenta evoluzione. 

Focolai unici o multipli. 

I tre stadi possono riconoscersi contemporaneamente in punti diversi dello stesso focolaio. 

Può insorgere in qualsiasi punto della capsula ossea labirintica,ma è più frequente a livello della 

finestra ovale presso la fissula ante fenestram, residuo cartilagineo da cui evolve il processo 

osteodistrofico. 

Sintomi: 

• ipoacusia evolutiva di notevole gravità 

• tacca di Carmart: trasmissione dei suoni per via ossea normale tranne che nelle frequenze 

centrali (patognomonico) 

• acufeni 

• paracusia del Willis 

• autofonia fastidiosa 

• membrana timpanica normale, talvolta sottile e trasparente 

esito ultimo della malattia: cofosi (dopo molti anni) 

Forme: 

• stapedioovalare 8090% 

• forma cocleare 35% (processo osteodistrofico a carico del meato acustico interno) 

• forma mista 710% 

TERAPIA 

Sintomatica: cofochirurgica (chirurgia della sordità) tende a ristabilire la via per il passaggio 

dell’energia meccanica vibratoria 


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ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL FARINGE 

3 parti: 

• rinofaringe: presenta anteriormente le coane; sulle pareti laterali vi sono i due osti tubarici. 

• orofaringe: corrisponde all’istmo delle fauci,tra velopendulo e osso ioide 

• ipofaringe: corrisponde alla III,IV,V,VI vertebra cervicale; da epiglottide a bocca 

dell’esofago 

funzioni: 

68. respirazione 

69. deglutizione 

70. fonazione 

71. funzione uditiva 


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ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE 

Funzioni: 

• Protettiva delle vie aeriformi 

• Respirazione 

• Fonazione 

La tensione delle corde vocali è affidata al muscolo cricotiroideo. 

La laringe può compiere movimenti di innalzamento e abbassamento durante la deglutizione e la 

fonazione facendo fulcro sull’osso ioide. 

La laringe si apre in alto nella faringe e in basso si continua con la trachea. 

Divisa in 3 segmenti: 

• superiore: limitato anteriormente dalla faccia anteriore dell’epiglottide, lateralmente dalla 

faccia mediale delle pieghe ariepiglottiche e posteriormente dalla faccia anteriore della 

piega interaritenoidea; i suoi limiti sono l’aditus ad laringem superiore e la corda vocale 

falsa inferiormente. 

• media: presenta un ventricolo orizzontale (del Morgagni) con due pliche una superiore 

(corda vocale falsa) e una inferiore (plica vocale vera) 

• inferiore: va dalla glottide fino al margine inferiore della cricoide. Dall’alto al basso va 

restringendosi a forma di imbuto. 

Talvolta nel ventricolo laringe i piccoli noduli linfatici si organizzano ammassandosi e forma la 

cosiddetta tonsilla laringea. 

Innervazione: i due laringei del vago superiore ed inferiore che si anastomizzano a formare l’ansa di 

Galeno 

Irrorazione: arterie tiroidee superiori ed inferiori 


53

PATOLOGIA DELLE TONSILLE 

IPERPLASIA DELLE STRUTTURE DELL’ANELLO DI WALDEYER 

Anello del Waldeyer: sistema di organi a struttura linforeticolare costituito da: 

• Tonsilla palatina 

• Tonsilla linguale 

• Tonsilla faringea 

Tonsilla palatina 

Giace tra i due pilastri palatini (anteriore e posteriore) che delimitano lateralmente l’istmo delle 

fauci. 

Ruolo immunitario di anticorpopoiesi, funzione che esplica nei primi 10 anni per poi decadere 

lentamente. 

Quando la tonsilla non è in grado di neutralizzare qualche antigene ne derivano fatti infiammatori. 

Se è effettuata la neutralizzazione solo in parte, può istaurarsi un processo cronico con conseguente 

ipertrofia tonsillare. (specie negli adulti) che va distinta dalla iperplasia tonsillare frequente nei 

bambini e dovuta a insufficienza del tessuto linforeticolare rispetto ai propri compiti. 

Tonsilla linguale 

Due accumuli bilaterali e simmetrici di tessuto linforeticolare alla base della lingua. 

Stesse funzioni della tonsilla palatina 

Tonsilla faringea 

Al limite tra faccia posteriore e superiore del faringe, raggiunge in avanti le coane, lateralmente gli 

orifizi della tuba uditiva. 

Va incontro ad involuzione fisiologica scomparendo verso i 912 anni di età 

TONSILLITI 

Processo infiammatorio che colpisce e interessa esclusivamente le tonsille 

Tonsillite linguale acuta: 

27. Forma catarrale: tonsilla tumida arrossata, disfagia dolorosa, otalgia bilaterale 

28. Forma flemmonosa: segue spesso la forma catarrale. Ascesso spesso unilaterale. Febbre , 

odinofagia, otalgia, stomatolalia. Talvolta edema della glottide. 

Tonsillite linguale cronica: 

caratterizzata da una ipertrofia della tonsilla linguale. 

Spesso secondaria alle forme acute o all’ingestione di cibi o polveri irritanti. 

Terapia: 

6. Asportazione chirurgica 

7. Diatermocoagulazione nelle ipertrofie molto estese 

Tonsilliti palatine acute 


54

Poiché in genere nelle infiammazioni acute sono interessate al processo flogistico anche le strutture 

circostanti oltre alla tonsille,parleremo di Angina acuta 

Tonsilliti palatine croniche 

Caratterizzate da ipertrofia dovuta al tentativo da parte del tessuto di rispondere adeguatamente al 

danno progressivo dell’agente causale. 

Forme di tonsillite cronica: 

• Nel bambino si ha iperplasia. 

• Nell’adulto si ha ipertrofia. Che evolve (in sequenza) in: 

o Ipertrofia tonsillare semplice 

o Tonsillite cronica scleroipertrofica 

• Tonsillite cronica sclerotica con tonsille piccole 

Tonsillite cronica criptico caseosa con quadro clinico dominato da fatti necrotici ed erosivi a 

carico dell’epitelio di rivestimento delle cripte.Questa forma evolve spesso in tonsillite 

cronica focale. 

Tonsillite cronica interstiziale : alterazione dell’intima dei vasi, con lenta ma progressiva 

evoluzione cicatriziale. 


• Ingrossamento uniforme, rotondeggiante con scarsa evidenza degli orifizi esterni delle 

cripte. 

• Tonsille ingrossate sporgenti dalla loro loggia 

• Aumento di linfociti e monociti 

• Iperemia congestizia dei pilastri anteriori 

TERAPIA 

Medica: soggiorno marino,terapia iodica e antilinfatica, antibiotici dopo antibiogramma. 

Chirurgica: exeresi indispensabile nel caso di: 

• Disturbi accentuati della fonazione (stomatolalia) 

• Disturbi accentuati della deglutizione 

• Tosse secca e stizzosa notturna 

• Alterazioni evidenti delle tonsille per una flogosi cronica (tonsillite cronica ipertrofia molle 

o tonsillite cronica cripticocaseosa) 

L’intervento deve essere eseguito quando le manifestazioni si trovano in fase di quiescenza. 

Esami da effettuare prima di chirurgia: 

• Esame ematologico completo: per escludere anemie o empatie 

• Esame delle urine: per evidenziare eventuale compromissione renale 


55

• Prove emogeniche: per eventuale terapia coagulante o trasfusionale 

• Rx torace: eventuali processi infiammatori in atto sono controindicativi 

• Controllo anestesiologico preventivo: nel caso di anestesie generali, per valutare intolleranze 

Complicanze chirurgiche tonsillectomia: 

• Infezioni della ferita 

• Enfisema del collo 

• Emorragia (sia precoce nelle prime 24 ore,che tardiva tra il 4° e 7° gg) 

ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE 

Processi infiammatori della tonsilla faringea. 

Adenoiditi acute 

Spesso dovute a virulentazione di batteri saprofiti del cavo orale 

Di solito si associa a processo analogo a carico della tonsilla palatina 


• Esordio con febbre alta (40°C) in poco tempo 

• Respirazione rumorosa per l’ostruzione nasale 

• Rinolalia (voce di rospo) 

• Rinopiorrea con deglutizione di pus 

• Suzione ostacolata nel lattante 

• Fenomeni trasudatizi con otodinia e ipoacusia se viene interessato l’ostio tubarico 

Evoluzione: 

Si risolve in pochi giorni con: 

• crisi febbrile entro le prime 48 ore nella forma non purulenta 

• in 45 gg con calo febbrile progressivo nella forma purulenta 

TERAPIA 


COMPLICANZE 

• Otite media purulenta 

• Broncopolmonite ab ingestis 

• Adenoflemmone retrofaringeo 

Adenoiditi croniche 

Causate da il ripetersi di adenoiditi acute e insufficienza del sistema reticoloistiocitario che 


56

provocano ipertrofia della tonsilla faringea che predispone a nuovi episodi infiammatori. 

Sintomatologia ricorrente in età infantile 


• Ostruzione respiratoria nasale che può portare a turbe del ritmo respiratorio,dell’ampiezza 

degli atti con inspirazione insufficiente. L’alterazione quantitativa e qualitativa (poco 

umida,fredda,non filtrata) dell’aria inspirata può determinare complicanze delle vie aeree 

inferiori. 

• Discesa di secrezione purulenta nelle vie aeree inferiori e digestive 

Facies tipica del soggetto affetto da adenoidismo: 

• Bocca semiaperta 

• Naso affilato 

• Labbro superiore rialzato 

• Malocclusione dentaria 

• Torace poco sviluppato 

• Facile stancabilità fisica 

• Pallore 

• Frequenti tic 

• Enuresi notturna 

• Timbro vocale modificato (rinolalia) 

Complicanze: 

• Otitiche 

• Blefariti 

• Congiuntiviti 

TERAPIA 

Chirurgica con adenoidectomia associata a tonsillectomia in anestesia generale non prima dei 4 

anni. 

FIBROMA RINOFARINGEO 

Tumore benigno del tessuto fibroso 

Più importante: fibroangioma sanguinante della pubertà maschile. 

Componente anche vasale (emorragie profuse). 

Colpisce esclusivamente maschi tra i 10 e 20 anni. 

Va incontro a regressione spontanea. 

Zona di impianto a livello dello sfenoide o del processo basilare dell’occipitale.Causa 

riassorbimento osseo della base di impianto. 

Accrescimento nasale,rinofaringeo o misto. In casi eccezionali può invadere l’orbita (con esoftalmo 

o oftalmoplegia) 


57


4. Ostruzione nasale progressiva 

5. Emorragie anemizzanti per frequenza e abbondanza 

DIAGNOSI 

• Esplorazione digitale 

• Esame radiografico e stratigrafico (per valutare estensione neoplasia) 

TERAPIA: chirurgica: Exeresi neoplasia 

MALATTIA FOCALE DI ORIGINE TONSILLARE 

Malattia apparentemente autonoma determinata e sostenuta attraverso un meccanismo cronico da un 

focolaio di infezione subdolo e che esplica la sua azione a distanza. 

Fattori immunologici e disreattivi. 

Tutti gli streptococchi emolitici di gruppo A possono essere causa di malattie focali cardiache e 

glomerulonefrite. 

Teorie eziopatogenetiche: 

• Processo di autoimmunizzazione: rottura della tolleranza e produzione anticorpi 

antimiocardio e antiglomerulo 

• Presenza di complessi antigene anticorpo o immunocomplessi circolanti: fissano miocardio 

e rene con conseguente attivazione del complemento e lesioni. 

Malattie a focus tonsillare: 

• Malattia reumatica 

• Artrite reumatoide 

• Reumatismo infettivo postanginoso 

Le prime 2 tendono a rendersi indipendenti dal fattore eziologico (le manifestazioni continuano 

anche dopo esaurimento del fattore eziologico) 

• Glomerulonefrite acuta emorragica: frequente in soggetti

Ascesso tonsillare (molto raro) 

Ascesso peritonsillare: si formano nello spazio virtuale tra le capsule tonsillare e fascia faringobasilare 

che riveste il muscolo costrittore della faringe al livello del tessuto connettivo lasso che 

divide le due strutture. 

4 tipi di ascesso peritonsillare: 

1. ascesso antero superiore (80% dei casi): con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e pilastro 

anteriore 

2. ascesso postero superiore (15% dei casi) con raccolta purulenta tra tonsilla e pilastro 

anteriore 

3. ascesso inferiore (4%) con raccolta disposta lateralmente al polo inferiore della tonsilla 

palatina 

4. ascesso esterno (1%) con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e parete muscolare del 

faringe. 


• esordio con esacerbazione della disfagia dolorosa e comparsa violenta dell’otalgia 

• febbre tra 39° e 40° C 

• alito fetido 

• scialorrea (per impossibilità di deglutire la saliva) 

• voce di rospo 

• pallore cutaneo 

• sudorazione abbondante 

TERAPIA: antibiotica e sulfamidica con drenaggio chirurgico 

COMPLICANZE: edema laringeo,tromboflebite,processi suppurativi perifaringei,setticemia 

ANGINE ASPECIFICHE E SPECIFICHE 

Poiché i processi acuti generalmente coinvolgono anche le strutture circostanti oltre che le tonsille, 

si parlerà di angine acute. 

ANGINE ASPECIFICHE 

Angina eritematosa 

Eziologia virale: 

25. adenovirus APC della febbre adenofaringocongiuntivale 

26. virus ECHO 

27. virus sinciziali 

28. virus parainfluenzali 

Oppure può essere manifestazione locale di stati morbosi generali quali: 

• parotite epidemica 

• scarlattina 

• rosolia 


59

• influenza 

• poliomielite 

• mononucleosi infettiva 


• arrossamento tonsille 

• aumento di volume tonsille 

• iperemia dei pilastri e della mucosa faringea 

TERAPIA: sintomatica e antipiretica 

Angina eritematopultacea 

Agente eziologico: stafilococco, pneumococco, streptococco (più frequente) 


• pappa biancastra,cremosa,facilmente staccabile sulla superficei tonsillare 

• temperatura elevata (40°C) 

• polso frequente concordante con la temperatura 

• disfagia intensa 

• turbe digestive con vomito 


• iperemia dei pilastri e palato molle 

• lingua saburrale 

TERAPIA: antibiotici a largo spettro e penicilline 

Angina pseudomembranosa 

Eziologia: stafilococco,streptococco,pneumococco,diplococco, Klebsiella, pseudomonas 

aeruginosa. 

Presenza di una falsa membrana grigiastra che ricopre tutta la tonsilla. 

Forma difterica:pseudomembrane resistenti all’asportazione e che lasciano emorragia dopo 

rimozione 

Forma non difterica: differenziabili dalla forma difterica in quanto non interessano l’epitelio e lo 

strato sottoepiteliale (si staccano facilmente) e non residuano ulcerazioni. Hanno le stesse 

caratteristiche delle forme eritematosepultacee. 

Angina difterica (sintomatologia): 

• membrane che invadono tonsille,pilastri,parete molle del palato e orofaringe 

• adenopatia satellite precoce e costante 

• febbre intorno ai 38°C 

• polso piccolo e frequentissimo,poi bradicardico 

• frequenti aritmie ed extrasistoli 

• dissociazione netta tra temperatura e polso 


60

• spiccata ipotensione 

• porta spesso a morte per insufficienza cardio circolatoria 

TERAPIA: siero antidifterico in dose massiccia insieme ad antibiotici 

Angina ulceronecrotica 

Necrosi del parenchima tonsillare con conseguente ulcerazioni con tessuto necrotico e putrido 

Forma più comune: angina di PlautVincent (dovuta all’associazione del bacillo fusiforme con la 

spirocheta di Vincent (saprofita). 


• unilaterale 

• ulcerazioni a bordi irregolari,sopraelevate, ricoperte da tessuto biancastro 

• astenia marcata 

• febbre assente 

• adenopatia sottomandibolare 

• disfagia modesta 

• scialorrea 


D.D. con: 

• sifiloma primario (mediante sierodiagnosi) 

• ca tonsillare (biopsia) 

TERAPIA: penicillina 

PS.: a volte nel corso di leucemia acuta linfatica o mieloide possono manifestarsi lesioni ulceronecrotiche 

tonsillari, ma questa volta bilaterali ed emorragiche 

Angina vescicolare 

Vescicole sulle tonsille e sulla mucosa faringea 

• angina erpetica 

Angina bollosa 

Bolle (vescicole di grandi dimensioni) sulla mucosa orofaringea associata a manifestazioni cutanee 

dello stesso tipo. 

• Angina pemfigoide 

• Angina dell’eritema polimorfo bolloso 

TERAPIA: corticosteroidea e topica 

ANGINE SPECIFICHE 

Tubercolosi dell’istmo delle fauci 

Colpisce soggetti con TBC polmonare attiva 

Può manifestarsi a livello orofaringeo in 3 forme: 


61

1. forma miliare 

in modo acuto (malattia di Isambert) o subacuto 

disseminazione per via ematogena 


• presenza di noduli giallogrigiastri sul palato molle con evoluzione in ulcere confluenti 

• elevazione febbrile 

• disfagia dolorosa 

• odinofagia 

• tosse straziante 

• scialorrea abbondante 

• adenopatia 

2. forma ulcerovegetativa 

disseminazione dei bacilli con l’escreato polmonare 


• granulazioni lardacee,molli, vegetanti con tendenza all’ulcerazione 

• per il resto simile alle forme miliari 

3. forma luposa 

a lento decorso 


• noduli confluenti su palato molle,ugola, pilastri e anche cute del viso. Ad essi fa seguito un 

processo di caseificazione con formazione di ulcerazioni 

Sifilide 

Lesione sifilitica primaria a livello tonsillare palatino. 

Sempre accompagnata da adenopatia satellite latero cervicale o retroangolomandibolare. 

Nel periodo secondario talvolta si evidenziano placche mucose multiple rotondeggianti e confluenti 

al palato molle e ai pilastri. 

Nel periodo terziario si apprezza la presenza di gomme luetiche al palato molle,quasi mai alle 

tonsille. Alla gomma residuano cicatrici stellari e talvolta perforazioni permanenti del palato molle. 

Micosi 

Da leptotrix buccalis 

Formazione di ife che penetrano nelle cripte tonsillari e ne determinano trasformazione cornea. La 

tonsilla presenta formazioni bianche,lucenti,dure,non estraibili. 

Non comporta sintomatologia rilevante (reperto occasionale) 

TERAPIA: guarigione spontanea. Nel caso tonsillectomia 


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TUMORI DELLA BASE DELLA LINGUA 

• Carcinomi: derivano dall’epitelio di rivestimento 

• Reticolosarcomi: derivano da tessuto linforeticolare della tonsilla linguale 

CARCINOMI 

Scoperto spesso in fase avanzata (sintomi iniziali vaghi,sordio insidioso) 

Interessa in genere una metà della base della lingua 

Formazione vegetante e ulcerata 


• Disfagia 

• Otalgia per processi infiammatori sovrapposti 

• Ostacolo alla protrusione della lingua per interessamento muscolare 

• Alterazioni del timbro vocale (stomatolalia,di rospo) 

• Gravi ed inarrestabili emorragie 

Metastasi: 

• ai linfonodi cervicali profondi 

• al corpo della lingua 

• alla laringe 

• alla ipofaringe 

• alla regione faringotonsillare 

prognosi: grave (5 anni solo 10% dei casi) 

RETICOLOSARCOMI 

Massa rilevata, sottomucosa,a sede laterale che rende asimmetriche le due metà della base della 

lingua. 

Minore tendenza ulcerativa 

DIAGNOSI: 

anamnesi 

prelivo bioptico 

TERAPIA 

Radiante interstiziale 

Laringotomia laterale o per via esterna 

STRUMA TIROIDEO ABERRANTE 


63

Neoplasia non maligna 

Deriva da un abbozzo tiroideo primitivo alla base della lingua,o da una tiroide ectopica linguale o 

tiroide accessoria 

Diagnosi: scintigrafia 

Terapia: exteresi chirurgica della tiroide ectopica e suo innesto tra i muscoli retti addominali. 


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TUMORI MALIGNI DELLA FARINGE 

Possono essere suddivisi in 3 gruppi: 

TUMORI DEL RINOFARINGE 

Molto frequenti nella razza gialla 

Colpiscono maschi nella 5° decade di vita 

Possono assumere carattere vegetante,infiltrativo o ulcerativo 

Spesso localizzati a livello dell’ostio tubarico o posteriormente ad esso 

Classificazione: 

Ca dell’epitelio di rivestimento: 

Ca di epitelio pavimentoso corneificante e non corneificante 

Ca indifferenziati 

Ca a cellule cilindriche 

Ca del tessuto linforeticolare: 

• Reticolosarcoma sinciziali 

• Reticolosarcoma dictiocitico 

• Reticolo sarcoma dictiosinciziale 

• Reticolo sarcoma linfocitario (se prevalgono elementi della serie linfocitaria) 

Ca embrionari del rinofaringe: 

• Cordoma: derivato dal residuo della notocorda 

• Cranio faringiomi: da inclusioni epiteliali indifferenziate dal primitivo canale craniofaringeo 

Ca vascolari 

• Angiosarcomi 


• Ostruzione respiratoria nasale unilaterale 

• Rinorrea mucopurulenta ed ematica 

• Epistassi (per la necrosi del tessuto neoplastico) 

• Sintomi auricolari con ipoacusia,autofonia 

• Senso di pienezza auricolare legata alla stenosi tubarica nei tumori localizzati all’ostio o 

dietro di esso. 

• Metastasi linfonodali: a volte possono essere sintomi iniziali se interessano il linfonodo di 

Krause e Cuneo subito sotto il foro lacero posteriore. Ingrossandosi tale linfonodo può 

determinare sindromi paralitiche per compressione. 

• Sintomi oculo nervosi 

Tendono ad invadere le strutture circostanti determinando le sindromi associate anteriori in rapporto 


65

con i nervi cranici interessati all’estensione della neoplasia: 

o sindrome dell’angolo petrosfenoidale 

o sindrome dell’apice orbitarlo 

o sindrome della parete laterale del seno cavernoso 

o sindrome dell’apice della rocca 

o sindrome di Garcin 

TERAPIA: chirurgica 

TUMORI MALIGNI DELL’OROFARINGE 

Estremamente rari. Quasi mai maligni. 

Di solito tumori perifaringei tra muscoli faringei e muscoli esterni che sollevano la mucosa. 

Sintomatologia legata a compressione di vasi e nervi . 

TUMORI MALIGNI DELL’IPOFARINGE 

Localizzazione: 

• 95% insorge nelle docce faringolaringee (seni piriformi) 

• rari in zona retrocricoidea e zona posteriore 

seno piriforme: 

• zona superiore: impalcatura membranosa di sostegno: i tumori di questa zona diffondono 

verso la plica faringoepiglottica e la plica ariepiglottica 

• zona inferiore: impalcatura di sostegno rigida,cartilaginea: i tumori di questa zona tendono 

ad invadere le zone basse,cioè la zona retrocricoidea e la bocca dell’esofago. 


di solito in base al punto di insorgenza 

29. disfonia progressiva, voce legnosa e dura (sclerofonia) 

30. disfagia, prima meccanica,poi dolorosa 

31. otalgia 

32. ristagno salivare nel seno piriforme 

DIAGNOSI 

• prelievo bioptico 

• Rx con mdc (bario) 


66

LARINGITI ACUTE 

Processi infiammatori interessanti la mucosa laringea. 

Distinguiamo forme: 

• catarrali 

• edematose 

• suppurative 

FORME CATARRALI 

Laringite catarrale acuta 

Eziologia: virus associati a stafilopenumococco o emofilus 


• mucosa iperemica e congesta 

• iperemia della corde vocali 

• disfonia con voce rauca 

• senso di secchezza in gola 

• tosse secca e stizzosa 

decorso benigno e risoluzione in pochi giorni 

può recidivare e trasformarsi in cronica nei soggetti predisposti 

terapia: sintomatica (riposo vocale,anticatarrali,balsamici) 

FORME EDEMATOSE 

Laringite acuta ipoglottica infantile 

Stato infiammatorio disreattivo nella regione ipoglottica con infiltrazione edematosa. 

Decorso acuto o iperacuto 

Prevalente in sesso maschile entro i 4 anni d’età 

Eziologia: virus (influenzale) con sovrapposizione polimicrobica (streptopneumostafilococco) 

Fa spesso seguito a influenza,morbillo,pertosse,riniti e adenoiditi acute 

Può esprimersi come forma: 

• semplice: non compromette le condizioni generali del pz 

• soffocante: vedi pseudocroup 

• soffocante complicata: decorso iperacuto con interessamento anche di trachea e bronchi 

sintomatologia forma semplice: 

• dispnea notturna inspiratoria 

sintomatologica forma soffocante complicata: 

• dispnea intensa 

• febbre levata (40°C) 

• sudorazione profusa 

• polso piccolo, frequente e irregolare 


67

• possibile exitus nel giro di poche ore per collasso cardiocircolatorio 

TERAPIA 

guarigione difficile con terapia 

dal momento che è possibile il passaggio dalla forma semplice o soffocante alla forma complicata, 

questa terapia è unificata per la laringite acuta ipoglottica infantile. 

29. sulfamidici,poliantibiotici e corticosteroidei per via venosa, e poi analettici, balsamici, 

cardiotonici,antispastici ed antistaminici. 

30. Tracheotomia se la terapia non risolve la dispnea entro 2 ore 

Edemi laringei infiammatori e meccanici 

Possono manifestarsi per cause infettive,tossiche,angioneurotiche. 

Edemi infiammatori: causati da: 

Malattie infettive 

Corpi estranei 

Contusioni 

Ustioni 

Fratture laringee 

Fatti infiammatori di organi vicini (tonsilliti) 

Dopo perfigerazioneriscaldamento in individui predisposti 

Edemi non infiammatori: causati da: 

• intossicazione massiva 

• insufficienza renale 

• stasi venosa giugularecava superiore 

• angioneurotici in soggetti con diatesi allergica 


33. disfagia meccanica e dolorosa 

34. dispnea nelle localizzazioni sottoglottidee 

TERAPIA 

Causale 

In emergenza: tracheotomia 

FORME SUPPURATIVE 

Laringite flemmonosa ed ascessuale 

Possono essere: 

• Evoluzione di un processo infiammatorio non adeguatamente trattato (più spesso) 

• Primitive 

• Dirette per penetrazione di germi piogeni in lesioni della mucosa laringea. 

Sintomatologia 

• Disfagia dolorosa 

• Otalgia 

• Febbre 


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TERAPIA 

• Antibiotici e sulfamidici 

• Drenaggio chirurgico dell’ascesso 

• Emergenza: tracheotomia 

Pericondriti e condropericondriti 

Infiammazione cartilaginea con conseguente condrite e successiva necrosi cartilaginea. 

Complicanze in corso di tifo, tubercolosi o radioterapia 

Sintomatologia: (simile a quella dell’ascesso): 

6. Dispnea 

7. Disfagia 

8. otalgia 

TERAPIA: Eliminazione di frammenti cartilaginei colliquati a cui fanno seguito processi cicatriziali 

retratti che possono determinare stenosi laringee. 


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LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE E SPECIFICHE 

LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE 

Fattori predisponenti: 

• Malattie dell’età infantile 

• Carenze vitaminiche 

• Gravidanze 

• Malattie del ricambio (gotta,diabete) 

• Insufficienza epatica 

• Modificazioni dell’aria inspirata 

• Manifestazioni congestizia laringee (recidivanti o croniche) 

Fattori scatenanti: 

Processi infiammatori acuti o recidivanti 

Processi suppurativi cornici nasosinusali 


forme diffuse: 

31. Processo catarrale con iperemia del vestibolo e delle corde vocali 

32. Presenza di secrezione mucopurulenta o fluida o in croste 

33. Alterazione vocale 

34. tosse 

Forme circoscritte: 

• Mono o bilaterali con interessamento delle sole corde vocali (corditeipertrofica) 

• Possono giungere fino all’occlusione glottidea irreversibile 

• Tosse 

Altre forme di laringite cronica aspecifica: 

• Edema cronico del corion della mucosa del ventricolo di Morgagni 

• Ipertrofia della tonsilla laringea 

TERAPIA 

Causale con antibiotici e corticosteroidi 

LARINGITI CRONICHE SPECIFICHE 

Tubercolosi 

Laringite secondaria a manifestazioni polmonari 

Varie forme cliniche: 

• miliare 

• infiltrativo ulcerativa 

• vegetante 


70

• luposa 

• forma miliare 

granuli biancastri non solo a livello laringeo,ma anche palato molle e pilastri 

infezione per via ematica 

35. disfonia e odinofonia di grado notevole 

• disfagia intensa 

• forma infiltrativoulcerativa 

localizzata alla regione interaritenoidea alle corde vocali 

processo unilaterale di cordite tubercolare 

all’infiltrazione fa seguito l’ulcerazione a bordi irregolari (margine libero seghettato)soprattutto 

sull’epiglottide e sulle corde vocali 

• forma vegetante 

lume laringeo notevolmente ridotto per fatti infiltrativi e proliferativi. 

Da distinguere dalle neoplasie mediante esame bioptico 

• forma luposa 

presenza di lesioni in diverso stadio evolutivo: cicatrizzano in alcuni punti, in altri sono nello stadio 

di ulcera. 

Colpisce prevalentemente l’epiglottide e le pliche ariepiglottiche,ma anche naso e faringe 

• disfagia dolorosa 

TERAPIA 

Streptomicina + acido paraminosalicilico (PAS) e vit A e D2 

Sifilide 

Periodo primario: riscontro eccezionale di lesioni 

periodo secondario: Lesioni laringee di tipo eritemato mucoso o placche mucose 

periodo terziario: gomme luetiche che colpiscono epiglottide, pliche ariepiglottiche, regione 

sottoglottica (risparmiano solo le corde vocali) 

complicanze: le cicatrici che conseguono possono deformare la laringe con possibile stenosi 

diagnosi: mediante sierologia (d.d. con forme TBC e tumori maligni) 

Scleroma 

Noduli duri,mai ulcerati con tendenza a confluire. Esitano in cicatrici detraenti. 

Mai primario 

Colpisce naso,faringe,laringe e trachea 


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72

PARALISI LARINGEE RECORRENZIALI E NON 

RECORRENZIALI 

Sempre da cause extralaringee: 

• Patologie di centri e vie nervose 

• Patologia di organi cervicali 

• Patologie di organi toracici e mediastinici 

Paralisi (in rapporto alla sede della causa che la determina): 

• Centrali: incompleta e quasi sempre bilaterale 

• periferiche: completa e quasi sempre unilaterale 

Possono essere: 

36. unilaterali(emiplegia laringea) : la corda vocale assume posizione cadaverica con la corda 

controlaterale che cerca di compensare contro di essa disfonia detta diplofonia 

37. bilaterali (diplegia laringea): 

1. sindrome di Ziemssen: corde vocali fisse in abduzione con conseguente afonia (diplegia 

fonatoria) 

2. sindrome di Riegel: corde vocali fisse in adduzione con conseguente dispnea (diplegia 

respiratoria) 

E inoltre: 

38. complete 

39. incomplete 

Paralisi periferica 

più frequenti : lesioni del nervo ricorrente sinistro (decorso più lungo)sono dette recorrenziali 

paralisi non recorrenziali: dovute a lesioni del vago,dell’accessorio o del laringeo superiore (quando 

non associate) 

sono paralisi da compressione o stiramento del nervo per: 

A sinistra: 

aneurisma aortico 

pericardite 

cardiopatie con dilatazioni del ventricolo sx 

adenopatie tracheo bronchiali 

neoplasie maligne dell’esofago,trachea e tiroide 

A destra: 

aneurisma della succlavia di dx 

processi pleuritici dell’apice dx 

possono essere dovute anche a nevrite tossica (diabete) o infettiva (difterite,influenza) 

sintomi: 

• voce velata 


73

• difficoltà dell’emissione di suoni acuti 

• spesso complicanze broncopolmonari per inalazione di materiale alimentare a causa 

dell’ipoestesie laringea 

PARALISI LARINGEE ASSOCIATE 

Paralisi associate di: 

• vago 

• accessorio 

• glossofaringeo 

• ipoglosso 

• fibre simpatiche oculopupillari. 

Dovute agli stretti rapporti che questi nervi contraggono tra loro alla base del cranio e nella regione 

cervicale superiore. 

Possono verificarsi per: 

• tromboflebite postotitica della giugulare 

• resezione della giugulare interna 

• penetrazione di proiettili 

• adenopatia metastatica 

• processi neoplastici della base del cranio 

• fratture della base del cranio 

• patogenesi centrale. 


74

NEOFORMAZIONI BENIGNE E MALIGNE DEL 

LARINGE 

NODULI VOCALI 

Nucleo fibroso o pseudo mixomatosi costituitosi a spese del connettivo lasso che lo divide dal 

corion mucoso e che prende il nome di lamina di ReinkeHajek 

Interessamento dell’epitelio di rivestimento della corda vocale, spesso a sede bilaterale 

Alterazione funzione fonatoria per l’attrito nei punti di contatto delle corde vocali. 

POLIPI LARINGEI 

Estroflessione della lamina di ReinkeHajek che ernia verso il lume laringeo 

Interessamento prevalente del corion mucoso, spesso unilaterali 

Processo dovuto ad ipotonia dei muscoli della laringe 

Disfonia peggiorativa, talvolta tosse stizzosa. 

PRECANCEROSI LARINGEE 

• Pachidermia rossa o semplice: metaplasia piatta dell’epitelio di rivestimento senza processi 

di corneificazione. Causata da laringiti croniche. 

• Pachidermia bianca o verrucoide o leucoplachia: metaplasia piatta dell’epitelio di 

rivestimento con processi di corneificazione. Causata da laringiti croniche 

Più frequenti a carico della regione interaritenoidea e delle corde vocali. 

• Papillomatosi multipla: neoformazioni fibrose isolate e digitiformi. Eziologia virale. Forma 

di laringite cronica aspecifica. 

TUMORI BENIGNI 

Riscontro eccezionale 

Fibromi,angiomi,condriomi,linfomi,neurinomi,cisti (congenite e acquisite) 

Sintomi: disfonia e dispnea 

TUMORI MALIGNI 

Possono derivare da tutti i tessuti che costituiscono la laringe 

Più frequenti: carcinomi (epitelio di rivestimento) 

Colpisce selettivamente l’uomo (95%) tra i 40 e i 60 anni 

Cause predisponenti: 

• Fumo 

• Lue 

• Processi flogistici cronici (precancerosi specie leucoplachie) 

Tipi istologici: 

Ad epitelio pavimentoso corneificante o non corneificante (8090% dei casi) 

Vegetante 


75

Infiltrativo 

Ulcerativo (spesso evoluzione dei tipi vegetante e infiltrativo) 


legata alla sede di insorgenza,alla diffusione e all’accrescimento 

40. Disfagia prima meccanica,poi dolorosa con otalgia 

41. Disfonia tipo legno duro (sclerofonia) 

42. Dispnea (tardiva) 


76

Classificazione atomoclinica 

cancri laringei 

della zona vestibolare (35%40%) 

della zona cordale (25%) 

ventricolari (10%) 

commisurale anteriore (12%) 

sottoglottico (23%) 

cancri marginali: 

cancro della zona marginale 

cancri diffusi: 

cancro laringofaringeo 

cancro faringolaringeo 

Cancro della zona vestibolare 

Sorge nella parte anteriore della zona vestibolare all’unione delle corde vocali false con il piede 

dell’epiglottide 

Diffusione anteriore verso spazio iotiroepiglottico 

Può invadere la base della lingua o esteriorizzarsi 

Cancro della zona cordale 

Tende ad invadere la commissura anteriore e la corda controlaterale o il vestibolo di Morgagni 

Cancro della zona ventricolare 

Ostacolato alla diffusione all’esterno dalla lamina tiroidea 

Diffonde anteriormente o verso le corde vocali in basso 

Può determinare laringocele sintomatico per strozzamento 

Cancro della zona sottoglottica 

Tendono ad invadere la regione sottoglottica. 

Può perforare la membrana cricotiroidea ed invadere la cute 

Cancro marginale 

Colpisce la parte libera dell’epiglottide 

Tende ad invadere il vestibolo laringeo in basso, talvolta l’ipofaringe e la laringe fino alle pieghe 

ariepiglottiche 

Cancri laringofaringei e faringolaringei(diffusi) 

Rappresentano l’esito della diffusione alle strutture circostanti di un cancro laringeo e di uno 

ipofaringeo 

METASTASI 


77

Rare le ematiche e linfatiche 

Linfonodi cervicali profondi ai linfonodi cervicali anteriori 

DIAGNOSI: 

• d.d. con TBC e sclerosa mediante prelievo bioptico 

• Rx con mdc (bario) e stratigrafia 

TERAPIA: chirurgia o roentgenterapia 


78


79


80

TUMORI DEL MASSICCIO FACCIALE 

TUMORI BENIGNI 

Polipo antrocoanale e polipo solitario di Killian 

Nasce nel seno mascellare e attraverso il meato medio raggiunge la regione canale. Può accrescersi 

fino a raggiungere rino e orofaringe. 

Frequente nei giovani 

Formazione polipoide dovuta ad estroflessione della mucosa sinusale iperplastica attraverso l’ostio 

del meato medio. 

Provoca ostruzione respiratoria nasale unilaterale. 

Terapia chirurgica 

Mucocele 

Raccolta sempre maggiore di muco a livello etmoidofrontale. 

E’ circoscritta da una sottile membrana che nel suo lento accrescimento provoca riassorbimento 

osseo, soprattutto a carico della parete inferiore del seno frontale con tendenza all’esteriorizzazione 

nell’angolo superomediale dell’orbita. 

Il bulbo oculare appare spostato in basso e lateralmente e si ha diplopia e senso di peso frontale 

Fibromi 

Impiantati nella parte posteriore delle cavità nasali 

Adenomi 

Abbastanza frequenti sul turbinato inferiore 

Papillomi 

Peduncolati o sessili, sanguinanti e recidivanti. In genere si impiantano sul pavimento del turbinato 

inferiore e nei meati inferiori e medi. 

Polipo sanguinante 

Nel locus di Valsalvae 

Colpisce donne in giovane età 

Spesso sanguina spontaneamente 

Osteomi 

Insorgono a livello etmoido frontale 

Costituiti da tessuto osseo compatto o spugnoso, o forme miste. 

Accrescimento lentissimo ed asintomatico 

Tende ad esteriorizzarsi nell’angolo supero mediale dell’orbita con sintomatologia simile al 

mucocele e fenomeni nevralgici a carico della Ia branca del trigemino. 

d.d. con mucocele: maggior consistenza alla palpazione e opacità radiologica 


81

TUMORI MALIGNI 

I tumori maligni delle fosse nasali e dei seni paranasali hanno sintomatologia identica. 

Quasi tutti di derivazione sinusale 

Classificazione: 

• tumori della sovrastruttura (etmoide,seno sfenoidale,seno frontale e zone adiacenti nasali) 

• tumori della mesostruttura(seno mascellare e cavità nasali adiacenti escluso il pavimento) 

• tumori della infrastruttura (pavimento del seno mascellare e della cavità nasale, palato osseo 

e processo alveolare del mascellare) 

istologia: ca di tipo epiteliale (carcinomi,papillomi maligni, adeno carcinomi) 


• inizialmente sovrapponibile alla sinusite cronica purulenta 

• rinopiorrea scarsa, screziata di sangue 

• emorragie più frequenti ed abbondanti 

• caduta spontanea dei molari e dei premolari in quelle del seno mascellare 

• invasione delle strutture circostanti 

• spiccata sintomatologia algica se interessato il trigemino 

• deformazione estetica in ca della mesostruttura 

metastasi: linfonodi locoregionali (nasaliretrofaringei,cervicali profondi e superficiali) 

assenti metastasi a distanza 

DIAGNOSI 

Esame rinoscopico con biopsia 

Radiografia o stratigrafia e sinusografia 

TERAPIA 

Exeresi radicale chirurgica 

Demolizione delle zone circostanti a quelle in cui è insorta la neoplasia 


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ROSSI ORL - SunHope

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