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vertebrale e il diametro del midollo spinale nel punto dell’estrusione e dal grado di
disidratazione presente nel disco degenerato, in quanto nuclei più degenerati e quindi
più disidratati assorbiranno più acqua una volta estrusi nel canale vertebrale, andando a
costituire una massa compressiva ancora più grande (Shores, 1985). Il grado di
commozione è invece determinato dalla forza (velocità x massa) del nucleo estruso al
momento dell’impatto sul midollo spinale.
Non si può quindi calcolare la severità di una lesione midollare spinale considerando
solamente il grado di compressione, poiché una grande quantità di nucleo estruso che
comprime gradualmente il midollo spinale potrebbe causare disfunzioni neurologiche
meno gravi di una piccola massa di nucleo che “esplode” nel canale vertebrale ad
elevata velocità (Matthiesen, 1983).
Lo stesso concetto può essere applicato alle fratture/lussazioni vertebrali, nelle quali si
può verificare una minima compressione/massiva commozione del midollo spinale o
viceversa. Questi fattori, compressione e commozione, sono le cause primarie del
trauma midollare spinale, e determinano in grande misura il grado di compromissione
della funzionalità del midollo spinale subito dopo il trauma (Shores et al., 1990). Una
lesione vertebrale primaria (meccanica) raramente causa una recisione fisica del
midollo spinale, nonostante si possa invece verificare una completa perdita funzionale
(recisione fisiologica) del midollo stesso (Tator, Fehlings, 1991).
Come conseguenza della lesione primaria accadono eventi sistemici, focali, cellulari e
subcellulari, i quali a loro volta potranno determinare nuovo deterioramento funzionale
e compromissione dell’integrità strutturale del midollo spinale. Questi eventi post-
traumatici saranno definiti come lesione secondaria (Braund et al., 1990; Tator e
Fehlings, 1991).
Ricapitolando, una lesione primaria al midollo spinale può essere il risultato di una
commozione o di una combinazione di commozione e compressione. Le conseguenze
variano da danni minori, che causano piccole disfunzioni o piccoli cambiamenti
strutturali, a danni più gravi, quali lacerazione, schiacciamento, o distrazione, risultanti
in una disfunzione permanente (Shores et al., 1990). La commozione è la maggior
responsabile del grado iniziale di disfunzione neurologica, mentre un successivo
peggioramento è il risultato di fattori secondari, quali shock neurogenico, ipossia
midollare spinale, formazione di radicali liberi, squilibri elettrolitici con aumento del
calcio intracellulare e conseguente vasospasmo, diminuzione del flusso sanguigno al
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