Abstract Book - Associazione Vulvodinia

Il dolore sessuale femminile
e le comorbilità associate
- dai sintomi alla diagnosi e alla terapia -
Con il patrocinio di:
venerdi12marzo2010
MILANO - Museo della scienza e della tecnologia Leonardo da Vinci
A.G.E.O. Associazione Ginecologi Extra Ospedalieri
A.GI.CO. Associazione Ginecologi Consultoriali
Abstract Book
Organizzato da:
Associazione Italiana Vulvodinia O.N.L.U.S.
Fondazione Alessandra Graziottin
per la cura del dolore nella donna
F.I.O.G. Federazione Italiana di Ostetricia e Ginecologia
S.I.G.O. Società Italiana dI Ginecologia e Ostetricia
S.I.I.V. Società Italiana Interdisciplinare di Vulvologia

semeiotica del dolore e le comorbilità associate5
Fisiopatologia e semeiologia della dispareunia e del vaginismo
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A. Graziottin
Le dermatosi quale causa di dolore vulvare
M. Preti
La sfida terapeutica delle candidosi ricorrenti
F. Murina
L’infezione da HPV: dalla prevenzione all’overtreatment
L. Mariani IndexLa
Mastociti, infiammazione e comorbilità nel dolore sessuale femminile
Il punto di vista del ginecologo
A. Graziottin
Il punto di vista dell’urologo
D. Grassi
Il punto di vista del gastroenterologo
V. Stanghellini
Aspetti relazionali e sociali del dolore sessuale femminile
L’Associazione Italiana Vulvodinia
M. Puliatti
L’Associazione Italiana Cistite Interstiziale
L. Nasta
L’Associazione Italiana Endometriosi
J. Veit
L’Associazione Nazionale Fibromialgia e Stanchezza Cronica
R. Romor
Implicazioni ostetriche del dolore sessuale femminile
Il punto di vista del ginecologo
G. Radici
Il punto di vista dell’ostetrica
M. Esposito
Il punto di vista del sessuologo
N. Giovannini, A. Graziottin
Il punto di vista del fisioterapista
A. Bortolami
Dolore sessuale femminile: comorbilità, diagnosi e terapia
Endometriosi e dispareunia: diagnosi e terapia
P. Vercellini
Sindrome della vescica dolorosa e dispareunia: diagnosi e terapia
M. Cervigni
Il dolore vulvare: implicazioni neurologiche e muscolari
L. Bertolasi
Vulvodinia, dispareunia e contraccezione ormonale
Innocente?
A. Graziottin
Colpevole?
F. Murina
La vulvodinia: il dilemma del dolore “senza cause apparenti”
Eziopatogenesi e semeiologia
A. Graziottin, F. Murina
Le implicazioni psicosessuologiche
M. Puliatti
Strategie terapeutiche
F. Murina, A. Graziottin
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La semeiotica del dolore e
le comorbilità associate
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Fisiopatologia e semeiologia della dispareunia e del vaginismo
A. Graziottin
Direttore del Centro di Ginecologia, H. San Raffaele Resnati, Milano
Definizioni
La dispareunia indica il persistente o ricorrente dolore genitale durante i tentativi di penetrazione o durante la
penetrazione completa vaginale nel rapporto sessuale. Può interessare l’entrata vaginale (dispareunia superficiale
o introitale o vestibolare), o comparire a penetrazione completa (dispareunia profonda). Nella forma che la donna
definisce “superficiale” c’è in realtà una componente medio vaginale, dovuta al variabile spasmo del muscolo elevatore
dell’ano.
Il vaginismo indica la persistente o ricorrente difficoltà della donna ad accettare la penetrazione vaginale del pene,
di un dito o di un oggetto, nonostante l’espresso desiderio della donna di farlo. Ci sono spesso un evitamento fobico e
una paura anticipatoria del dolore. Anomalie anatomiche devono essere escluse o trattate.
I disturbi sessuali non coitali si riferiscono alla clitoralgia e/o al dolore al vestibolo vulvare durante il petting.
Prevalenza
La dispareunia colpisce il 12-15% delle donne in età fertile e fino al 44% di quelle in post-menopausa sessualmente
attive (spesso in comorbilità con la secchezza vaginale da atrofia).
Il vaginismo è causa di dolore nello 0.5-1% delle donne fertili e costituisce il 15-17% della popolazione trattata per
dolore coitale.
I disturbi sessuali non coitali sono rari ma presentano un drammatico impatto sulla vita e sulla sessualità della donna
e della coppia.
Etiologia della dispareunia superficiale
● In età fertile
a) nelle adolescenti e nullipare
La vestibolite vulvare (VV), spesso su base infettiva, interessa circa 89% dei casi di dolore coitale cronico in età
fertile (tabella 1). E’ caratterizzata da: dolore acuto vestibolare ad ogni tentativo di penetrazione; dolorabilità alla
pressione localizzata al vestibolo vaginale, massima alle 5 e alle 7 dell’introito vaginale; eritema di vario grado limitato
al vestibolo vaginale. La diagnosi di VV dev’ essere sospettata in caso di dolore all’inserimento dei tamponi interni,
presente fino al 66% dei casi di VV.
La dispareunia nelle donne affette da VV è perlopiù acquisita (61%) con contrazione difensiva dell’elevatore, più
raramente primaria o intermittente.
Il ritardo nella diagnosi può causare il peggioramento e la cronicizzazione del sintomo doloroso, per proliferazione
delle terminazioni nervose del dolore, istologicamente dimostrata. Essa è indotta dal Nerve Growth Factor, liberato
dai mastociti iperattivati, ed è responsabile dell’iperalgesia all’introito vaginale. Il dolore perde allora la relazione con
l’evento scatenante e tende ad automantenersi (viraggio del dolore da nocicettivo a neuropatico).
Le vaginiti, specie da Candida, possono causare dispareunia superficiale occasionale e rappresentano un fattore
predisponente per la vestibolite vulvare, che compare in circa il 20% delle donne con questo tipo di infezione
vaginale
I contraccettivi orali (CO), soprattutto se a basso dosaggio, possono portare a scarsa eccitazione genitale con
ipolubrificazione, microabrasioni e iperattività dell’elevatore dell’ano, predisponendo a VV e dispareunia (RR 2.6,
IC 1.1-6.3). L’utilizzo di CO, soprattutto se prima dei 18 anni, in donne che abbiano già problemi nell’inserimento dei
tamponi (spia di ipertono primario dell’elevatore) aumenta il loro rischio di dispareunia e vulvodinìa. L’ipertono va
diagnosticato e trattato così da evitare danni vestibolari organici e dispareunia a lungo termine.
L’amenorrea ipotalamica, associata a stress psicofisico, a disturbi dell’alimentazione e attività sportiva specie
se agonistica, può causare ipoestrogenizzazione e inadeguata eccitazione genitale, con secchezza vaginale e
dispareunia.
Di frequente riscontro in giovane età è l’iperattività del muscolo elevatore dell’ano primaria con inversione del

comando, documentata a livello di ricerca mediante elettromiografia. Anche in questo caso la difficoltà nell’utilizzare
i tamponi interni può essere la prima spia del disturbo.
Disturbi proctologici (stipsi ostruttiva primaria, emorroidi, ragadi) o urologici (cistiti recidivanti, urgenza minzionale)
sono spesso associati. In particolare il rischio di dispareunia è circa 7 volte maggiore tra le donne che hanno sintomi
vescicali.
Le cause fisiche del vaginismo, molto rare, possono essere un imene parti colarmente fibroso; S. di Rokitanski; esiti
cicatriziali di traumi genitali; infibulazione.
Aspetti psicosessuali e relazionali possono associarsi ai fattori biologici (tabella 1). Sarà utile pertanto studiare
la coppia, poichè spesso esiste un indut tore del sintomo (es: la donna affetta da vaginismo) e un portatore del
medesimo (es: il partner affetto da deficit erettivo di mantenimento).
b) in puerperio
La dispareunia è il disturbo sessuale che più frequentemente aumenta nel post partum, con rischio di 2-4 volte
maggiore se la donna lamentava già dispareunia prima del parto. Nelle primipare, è più elevata dopo episiotomia/
rrafia, specie se complicata da parto vaginale operativo rispetto al parto spontaneo non complicato da lacerazioni/
episiotomia o il parto cesareo fino a 6 mesi dal parto, poi l’incidenza cala drasticamente, ma aumenta il rischio che la
dispareunia sia di maggiore intensità. Il rischio di dispareunia aumenta con la profondità della lacerazione vaginale
da parto: da 2 volte per le lacerazioni più superficiali a 3.6 volte per le lacerazioni estese allo sfintere anale.
Le condizioni ormonali tipiche della donna in allattamento (ipoestrogenismo e iperprolattinemia), determinano
maggior secchezza vaginale e mancanza di desiderio. Il rischio di dispareunia nelle donne che allattano aumenta da
2 volte alla ripresa dei rapporti, a 4 volte dopo 6 mesi dal parto, per il ripetersi di microabrasioni della mucosa se il
coito avviene in condizioni di secchezza vaginale.
● In menopausa
In post-menopausa, la dispareunia è spesso causata da distrofie vagi nali per alte razioni di ela sticità e lubrificazione
vagi nale da carenza ormonale (estrogeni e androgeni) che portano a: minore eccitazione centrale e periferica;
invecchiamento dei tessuti genitali (progressiva atrofia dei tessuti urogenitali, minore congestione vascolare
attorno ad uretra e vagina). L’ipoestrogenismo può essere facilmente curato dal medico di famiglia con estrogeni
locali che non modificano il rischio di tumori alla mammella con estradiolo vaginale (RR 0.67). Un caso particolare
è la menopausa precoce dove i livelli di ormoni sessuali circolanti possono essere ulteriormente ridotti a causa di
fenomeni autoimmunitari.
Di frequente riscontro è la comorbilità tra secchezza vaginale e disturbi urinari (RR 4.02, IC 2.75-5.89) che
predispongono per la dispareunia (RR 7.61, IC 4.06-14.26).
Etiologia della dispareunia profonda
La cause principali di dispareunia profonda sono:
• Endometriosi, specie nella adenomiosi e nelle localizzazioni al terzo superiore del setto vaginale, al fornice vaginale
posteriore e ai ligamenti utero sacrali; la dispareunia profonda può essere il sintomo di esordio di una endometriosi
ancora altrimenti asintomatica;
• Malattia infiammatoria pelvica, (PID, Pelvic Inflammatory Disease) che può aumentare la probabilità di avere
dolore profondo di quasi 10 volte (OR=9.98);
• Dolore pelvico cronico, spesso risultante di patologie molteplici: sindrome della vescica dolorosa (o cistite
interstiziale); endometriosi; vestiolitevulvare/vulvodinìa; PID; sindrome del colon irritabile.
Sono cause più rare:
• Esiti di chirurgia radicale e/o radioterapia sulla cupola vaginale per Cancro cervicale con accorciamento,
retrazione e stenosi della vagina;
• Varicocele, sindrome di Master-Allen e sindrome da intrappolamento dei nervi cutanei addominali (ACNES,
Abdominal Cutaneous Nerve Entrapment Syndrome, per esempio dopo laparotomie e incisioni di Pfannenstiel),
che sono cause di dispareunia profonda citate in letteratura ma aneddotiche.
La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 7

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TABELLA 1
Etiologia della dispareunia
Le differenti cause possono sovrapporsi o associarsi al dolore coitale con meccanismi patofisiologici complessi e dinamici.
1. Fattori biologici
a) dispareunia superficiale (introitale e/o medio vaginale):
• infettive: vulviti, vaginiti, cistiti, vestibolite vulvare
• infiammatorie: iper-attivazione dei mastociti
• ormonali: atrofia vulvo-vaginale
• anatomiche: imene cribroso, agenesia vaginale, S.Rokitansky
• muscolari: primitiva o secondaria all’iperattività dell’elevatore dell’ano
• iatrogene: esiti di chirurgia perineale, radioterapia pelvica
• neurologiche: dolore neuropatico
• immunitarie: sindrome di Sjogren
• vascolari
b) dispareunia profonda
• endometriosi
• malattia infiammatoria pelvica (PID)
• dolore pelvico cronico e dolore riferito
• varicocele pelvico
• esiti di radioterapia endovaginale (brachiterapia)
• sindrome da intrappolamento di nervi cutanei addominali (ACNES)
2. Fattori psicosessuali
• co-morbidità con disordini del desiderio e dell’eccitazione o vaginismo
• abusi sessuali
• depressione e/o disturbi d’ansia
• catastrofismo come modalità psicologica dominante
Nel vaginismo, condizioni che abbiano attivato o slatentizzato una specifica fobia del
coito:
• tabù e inibizioni educative
• paura del primo rapporto, della gravidan za e del parto
3. Fattori relazionali
• mancanza di intimità emotiva
• preliminari inadeguati
• conflitti nella coppia (verbali o fisici)
• scarsa compatibilità anatomica (dimensioni del pene e/o genitali femminili infantili)
• insoddisfazione sessuale e inadeguata eccitazione successiva
Modificato da: A.Graziottin, il dolore segreto, Mondadori, Milano, 2005
Approccio clinico e semeiologia
Un’accurata anamnesi, integrata con l’esame obiettivo, dovrà quindi indagare:
1. tempo d’insorgenza del dolore sessuale: primario o secondario (acquisito);
2. relazione tra sintomo e contesto: generalizzato (sempre e con qualsiasi partner) o situazionale;
3. livello di stress emotivo associato al disturbo: assente, lieve, medio, grave;
4. la mappa del dolore:
• introitale: dolore evocato in genere a ore 5 e 7, considerando l’entrata vaginale come il quadrante di un
orologio, tra faccia esterna dell’imene e introito;
• medio vaginale-laterale: dolore evocato alla visita ginecologica con una leggera pressione in
corrispondenza dell’inserzione sacro-spinosa dell’elevatore per il suo ipertono/mialgia
• medio vaginale-anteriore: da cistalgia, trigonite, uretrite;
• introitale e mediovaginale posteriore: da ragadi, esiti iatrogeni di emorroidectomia, anismo;
• vaginale profonda: da cause di dispareunia profonda (tabella 1);

5. l’intensità del dolore: annotato graficamente nella cartella clinica o descritto dalla paziente con un diario del
dolore per il monitoraggio nel tempo della sensibilità algica.
Sono caratteristiche: le esacerbazioni della dispareunia in fase premestruale in alcune pazienti con VV;
persistenza durante il sonno se nocicettivo; dolore minimo/assente di notte se neuropatico.
6. quando prova dolore? Prima (atteggiamento fobico connesso a vaginismo; VV), all’’inizio (dolore introitale),
durante la penetrazione (mialgia dell’elevatore), a penetrazione completa (dispareunia profonda), dopo il rapporto
sessuale (ipolubrificazione, VV, ipertono/mialgia del pavimento pelvico);
7. quanto a lungo prova dolore? solo durante il coito oppure fino a 2-3 giorni dopo il rapporto (VV e/o sindrome della
vescica dolorosa);
8. sintomi associati:
• urinari: bisogno di urinare dopo il rapporto, riferito dall’80% delle donne;
• sintomi uretralgici o cistitici entro 24-72 ore dal rapporto, soprattutto in condizioni di ipoestrogenismo o di
sindrome della vescica dolorosa;
• secchezza vaginale, spesso associata a ipoestrogenismo e/o disordini dell’eccitazione. Necessaria la
diagnosi differenziale con la S. di Sjogren in caso di secchezza di bocca e mucosa congiuntivale;
• intolleranza alla frizione sui vestiti, all’inserimento di tampone interni e a stimolazioni manuali durante il
petting (sintomo importante in adolescenza);
• disturbi vulvari: prurito e secchezza (es. lichen sclerosus);
• clitoragia e/o vulvodinia, spontanee e/o peggiorate dall’eccitazione sessuale che può associarsi a
dispareunia, elevatore dell’ano ipertonico e/o dolore neuropatico;
• comparsa di dolore con le stesse caratteristiche della dispareunia durante la visita ginecologica, sintomo
presente nel 90% dei casi e quindi patognomonico;
• stipsi ostruttiva; dischezia (defecazione dolorosa): se presente in fase mestruale, pensare
all’endometriosi
9. valutazione ormonale
• la misurazione ambulatoriale del pH vaginale: in condizioni di ipoestrogenismo, si muove dal normale pH 4
fino a pH 7;
• profilo ormonale sierico, utile in caso di secchezza vaginale nel dubbio di una menopausa precoce;
10. nodi di tensione: aree del corpo, di particolare rilievo dal punto di vista emotivo e relazionale, interessate dalla
somatizzazione muscolare dello stato d’ansia-fobia, specie nelle forme di vaginismo severo: spasmo difensivo del
muscolo elevatore; bocca serrata; tensione dei muscoli paraverte brali, cervicali con cefalea a casco e lombare
con iperlordosi lombare in posizione supina che si accen tua di fronte ai tentativi di penetrazione con la protezione
dei genitali con le mani. Va verificata un’ eventuale comorbilità con fibromialgìa.
Etiologia e semeiologia del vaginismo
Tre fattori etiologici concorrono al vaginismo:
1) spasmo muscolare del muscolo elevatore dell’ano;
2) fobia della penetrazione (lieve, media o severa): può variare molto a seconda della situazione psichica, dei
livelli di ansia e stress con cui è associata, del livello di maturazione esistenziale, della qualità del rapporto
emotivo che si instaura con il partner;
3) fattori psicosessuali, personali o di coppia, che concorrano alla genesi e/o al mantenimento del sintomo.
Nel vaginismo di I e II grado, lo spasmo è moderato e la penetrazione è ancora possibile, anche se è dolorosa: si parla in questo
caso di dispareunia primaria (o lifelong), che normalmente tende a peggiorare con il tempo. Le microabrasioni associate al
rapporto praticato in queste condizioni scatenano infatti una risposta infiammatoria cronica, con iperattività del mastocita e
attivazione del sistema del dolore, contribuendo all’insorgenza della vestibolite vulvare, causa principe di vulvodinia.
Nel vaginismo di III e IV grado, lo spasmo muscolare è così serrato da rendere la penetrazione praticamente impossibile e
dolorosissimo ogni tentativo in questo senso. Questo livello di vaginismo, quasi sempre primario, è la causa femminile più
frequente di mancata consumazione del matrimonio, o comunque del rapporto sessuale.
L’intensità della fobia è, in genere, proporzionale alla gravità del vaginismo, quindi maggiore nel III e IV grado. Non si tratta tuttavia
di una regola generale, né automatica. È infatti possibile che una paziente presenti uno spasmo assai marcato (iperattività
miogena) e una fobia lieve: in questi casi, il problema può essere risolto, con uno specifico trattamento farmacologico (per
La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 9

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esempio tossica botulinica) e riabilitativo.
A volte, invece, la fobia è così intensa che la donna, indipendentemente dall’entità effettiva dello spasmo muscolare, arriva
persino a rifiutare la visita: in tal caso nella “stadiazione”, ossia nella diagnosi del grado di gravità del vaginismo, si usa la
sigla XO.
L’attacco di panico associato alla fobia è scatenato da ogni tentativo di penetrazione, e a volte dal solo pensiero di un rapporto
completo. Esso comporta un picco di adrenalina che a sua volta scatena un vero e proprio terremoto neurovegetativo:
compaiono allora la sudorazione fredda e profusa, la vasocostrizione periferica (che provoca brividi come di freddo), la
tachicardia, la tachipnea (accelerazione del respiro), l’aumento della tensione muscolare generale che va a potenziare quella
locale, a carico del muscolo elevatore. Tutti queste manifestazioni sono i “correlati somatici”, ossia le espressioni fisiche
dell’attacco fobico. In parallelo, la persona avverte una sensazione di paura, di angoscia, di “fame d’aria”, a volte persino un
senso di morte imminente.
A variare, nei diversi casi, è dunque la gravità con cui i due sintomi principali - la contrazione e la fobia si combinano. Ad essi,
va poi aggiunta la possibile associazione, in comorbilità, di altre condizioni cliniche, mediche e/o psicosessuali, che possono
favorirli o mantenerli.
La presentazione discuterà questi aspetti in modo orientato alla pratica clinica quotidiana, così da fornire uno strumento
semeiologico di immediato utilizzo per la diagnosi accurata del dolore sessuale e delle comorbilità associate.
TABELLA 2
Gradi Descrizione semeiologica
I Spasmo dell’elevatore dell’ano, che scompare con la rassicurazione
II Spasmo dell’elevatore, che persiste durante la visita ginecologica/urologica/proctologica
III Spasmo dell’elevatore e sollevamento delle natiche al solo tentativo di visita ginecologica
IV Spasmo dell’elevatore, inarcamento dorsale, adduzione delle cosce, difesa e retrazione
XO Rifiuta la visita
modificata da Lamont, 1972
Riferimenti bibliografici
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Le dermatosi quale causa di dolore vulvare
M. Preti, I. Allais, F. Possavino, P. Nicolaci, D. Caccuri, V. Condello, M. Mitidieri, S. Cosma
Dipartimento di Discipline Ginecologiche ed Ostetriche, Università di Torino
Per quanto riguarda il termine dermatosi un tentativo di definizione più completa e precisa, pur se vogliamo nella sua vaghezza,
rimane forse ancora quella riportata da Hewitt e coll. nel volume Patologia vulvare del 1989:
“Sotto la denominazione generale ed imprecisa di dermatosi vengono comprese malattie essenzialmente cutanee o cutaneomucose
molto diverse che non sono nè infettive, nè tumorali, nè secondarie a malattie sistemiche. Sono spesso croniche,
generalmente acquisite, il più delle volte plurifocali. Benchè specifiche (la loro diagnosi è quasi sempre facile sia dal punto di
vista clinico, sia sotto l’aspetto istologico), se ne ignora frequentemente la causa. Tuttavia, si conosce sempre di più la natura
reattiva, immunitaria, autoimmune di alcune di esse, talvolta insorte su un terreno genetico particolare”.
Esempi classici di dermatosi sono: il lichen sclerosus, il lichen planus, la psoriasi, ecc.
Queste dermatosi vulvari sono generalmente ritenute rare e si può affermare che non esistono dati in letteratura sulla loro
prevalenza. È nostra opinione tuttavia che ciò sia dovuto anche alla scarsa attenzione medica che è stata generalmente
prestata alla patologia vulvare in genere e soprattutto alle dermatosi, con una conseguente sottostima diagnostica di queste
malattie.
A rendere difficile la diagnosi di dermatosi vulvare concorrono non solo la scarsa attenzione del clinico ma anche la struttura
della vulva stessa, che è sede di numerose pieghe anatomiche, con facilità all’umidità, al calore, ed agli sfregamenti, fattori
tutti che concorrono nell’alterare gli aspetti classici delle dermatosi note. Non infrequente è inoltre una sovrainfezione
batterica e/o micotica, che al quadro clinico di dermatosi appone anche il quadro clinico di dermatite.
La componente algica di queste dermatosi sarà funzione dello stato flogistico o cicatriziale retrattivo da esse causate.
Una buona conoscenza terminologica, classificativa e patogenetica delle dermatiti e dermatosi è indispensabile sia per
una corretta impostazione terapeutica che per una capacità interpretativa del referto istologico, qualora sia stata eseguita
una biopsia vulvare. Infatti l’anatomopatologo non è sempre in grado di formulare una diagnosi precisa, limitandosi alla
descrizione delle modificazioni cito-istologiche. Sarà pertanto solamente attraverso l’integrazione clinica ed istopatologica
che si potrà formulare una diagnosi e decidere un approccio terapeutico adeguato.
Quest’ultimo consisterà nell’evidenziare i fattori scatenanti in modo da eliminarli, nel fornire indicazioni igienicocomportamentali
vulvari e nell’utilizzare farmaci topici o per os.
Lichen sclerosus
Il lichen sclerosus (LS) è una dermatosi cronica che si riscontra in entrambi i sessi, senza distinzioni di età, ma con un’età
media di insorgenza intorno ai 55 anni. È probabile che l’etiopatogenesi sia multifattoriale e nel corso dei decenni sono stati
chiamati in causa: patologie flogistiche croniche, fattori endocrini, malattie metaboliche, fattori genetici. Ma le alterazioni
immunitarie locali sicuramente giocano il ruolo più importante e sono stati evidenziati una maggior presenza di Linfociti T
attivati e di cellule di Langherans CD1+ nei tessuti affetti da LS.
La sintomatologia del lichen sclerosus è rappresentata dal prurito nel 75% dei casi. Il bruciore è generalmente ascrivibile alla
comparsa di erosioni e/o fissurazioni conseguenti a lesioni da grattamento.
Il quadro obiettivo clinico dipende dalla durata della malattia, dalla precocità della diagnosi e da una eventuale terapia
intrapresa. Si distinguono i quadri clinici seguenti:
• lichen sclerosus esteso o classico: caratteristica forma ad 8, di colore madreperlaceo o avorio con cute di aspetto
atrofico, ipoelastico pergamenaceo;
• lichen sclerosus localizzato o iniziale: importante per una corretta diagnosi precoce;
• lichen sclerosus vitiligoide: l’aspetto biancastro intenso non è da confondere con la vitiligo;
• lichen sclerosus eritematoso: coesiste sovrainfezione che può celare la patologia primitiva.
Da sottolineare che talvolta il lichen sclerosus può entrare nella diagnosi differenziale con abusi sessuali, in quanto ripropone
aspetti clinici come abrasioni e fissurazioni, tipici della patologia stessa.
Dirimente di fronte al sospetto diagnostico clinico è l’esame istologico previa anestesia locale. Una corretta interpretazione da
parte dell’anatomopatologo permetterà a sua volta di indirizzare il ginecologo o il dermatologo verso una adeguata terapia.
Microscopicamente è interessata sia la componente epiteliale che dermica. L’epitelio è assottigliato con perdita delle lingue
epiteliali ed è spesso caratterizzato da una ipercheratosi superficiale responsabile dell’aspetto clinico biancastro. Il derma
è sede di edema e degenerazione ialina sottoepiteliale e perivasale. La ialinizzazione è sottesa da una banda infiammatoria
linfoplasmacellulare che delimita il normale derma intermedio e profondo. Sono presenti danno vascolare con stravaso
eritrocitario e bolle subepidermiche
L’approccio terapeutico al lichen sclerosus ha subito, nel corso degli anni, profonde modificazioni. Negli ultimi venti anni,
gli schemi terapeutici fondati sull’impiego di progesterone, testosterone o corticosteroidi hanno preso il sopravvento. Dagli
ultimi studi si è concluso che il clobetasolo propionato ad uso topico allo 0,05% risulta essere il farmaco di elezione per
il trattamento di questa dermatosi. Il mometasone allo 0,1% ha altresì ottenuto buoni risultati tanto che alcune Scuole lo
La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 11

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utilizzano come primo impiego nell’approccio terapeutico al lichen sclerosus.
Il rationale si identifica nella duplice funzione antipruriginosa e nell’attività antimitotica ed immunomodulante del farmaco
stesso. La posologia, al di là di schemi ben definiti, sarà comunque personalizzata a seconda del quadro clinico-sintomatologico
della paziente, fermo restando le classiche indicazioni di norme eutrofiche-igieniche della vulva.
Le pazienti devono essere informate della necessità di follow-up a lungo termine in quanto la terapia, per quanto di sollievo
o di cura per la sintomatologia, non è attualmente in grado di guarire il Lichen Sclerosus. In aggiunta ai controlli periodici
le pazienti devono essere istruite a contattare l’Ambulatorio che le ha in cura in caso di comparsa di ulcere, tumefazioni o
recrudescenza della sintomatologia. È infatti presente un rischio di comparsa di carcinoma invasivo in pazienti affette da
Lichen sclerosus con una media del 4,5%.
Lichen simplex chronicus
Il lichen simplex chronicus (LSC) può essere considerato il risultato della risposta della cute e della mucosa vulvare ad una
vasta gamma di stimoli irritativi endogeni ed esogeni agenti alcune volte contemporaneamente ed altre volte in successione
temporale. L’instaurarsi del circolo vizioso prurito-grattamento-prurito può essere complicato sia da terapie non opportune,
che dando beneficio immediato entrano in regime di autoprescrizione, sia da sovrainfezioni dovute alle terapie incongrue
ed alle lesioni da grattamento. Inoltre in alcuni casi sono stati evidenziate con tests psicometrici (STAXI) alterazioni delle
modalità di espressione dell’ansia con un aumento dell’ansia interna che porterebbe ad avere come sbocco psicosomatico
il prurito vulvare.
Non esistono dati epidemiologici sul LSC La frequenza relativa di questa dermatosi nel nostro Ambulatorio di Patologia Vulvare
é circa dell’11%. L’età mediana delle pazienti di 54 anni (range 20 - 94): il LSC si può ritrovare infatti ad ogni età, ma nella nostra
casistica il 63% delle pazienti aveva più di 50 anni.
Il quadro clinico è molto variabile, spesso complicato da pregresse svariate terapie, ed è caratteristicamente espressione
della componente irritativa di questa patologia con casi di “autobiopsia” da grattamento od esiti postinfiammatori di ipo
o iperpigmentazione. Possono essere presenti aree (papule o placche) biancastre di spessore variabile ed aree rossastre
isolate od associate ad aree biancastre con possibilità di segni ed esiti di erosioni, fissurazioni e flogosi cutanee.
Istologicamente il LSC è caratterizzato da: iperplasia epidermica con creste epiteliali di lunghezza aumentata ed irregolare
(acantosi); possibile ipercheratosi con aree di paracheratosi (persistenza di materiale nucleare nello strato cheratinico);
assottigliamento od accentuazione dello strato granuloso; infiltrato infiammatorio cronico del derma superficiale
prevalentemente perivascolare; aumento del numero dei vasi capillari; aumento delle fibre collagene che si dispongono
parallele alle creste epidermiche.
L’approccio terapeutico al Lichen Simplex Chronicus deve tenere conto della natura multifattoriale di questa affezione cutanea
(figura 1): obiettivo della terapia è l’interruzione del grattamento ed a questo proposito può risultare utile una terapia sistemica
con antistaminici, o, in casi selezionati, di ansiolitici od antidepressivi. Da non escludere eventuali tecniche di “riduzione dello
stress” quali biofeedback, ipnosi, etc.
Il razionale dell’impiego dei cortisonici nel lichen simplex chronicus si basa sugli effetti cutanei dell’applicazione di steroidi per
uso topico ed in particolare riduzione dell’infiammazione attraverso la riduzione della liberazione di chinine e della produzione
di prostaglandine e di altri mediatori della flogosi, vasocostrizione e riduzione dell’eritema e dell’edema.
FIGURA 1
Approccio terapeutico personalizzato e multifattoriale all’Iperplasia di cellule squamose vulvare
Ricerca e terapia
cause primitive
Allontanamento fattori
favorenti esogeni
SCOMPARSA PRURITO
NORMALIZZAZIONE
QUADRO CLINICO-ISTOLOGICO
TERAPIA
Topica Sistemica
Età paziente
Durata sintomatologia
Presenza ipercheratosi
Estensione lesione
DURATA TERAPIA

La ricerca ed eliminazione dei fattori scatenanti riguarda soprattutto le abitudini igieniche e vestiarie ed è sconsigliata
qualsiasi terapia topica in regime di autoprescrizione per la facilità di induzione di dermatiti allergiche da contatto.
Da non dimenticare infatti gli effetti collaterali locali e sistemici dell’applicazioni di cortisonici topici: atrofia epidermica e
dermica con fragilità cutanea, depigmentazione e facilità alla formazione di petecchie; tachifilassi (diminuzione della risposta
terapeutica); aumentato rischio di sovrainfezioni batteriche e fungine, soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene per
assorbimento di steroidi superpotenti, vasodilatazione ed infiammazione rebound alla sospensione degli steroidi e non ultimo
il rischio di autoprescrizione.
Lichen planus
Il lichen planus (LP) è una dermatosi di tipo infiammatorio cronico che può interessare la cute, le mucose od entrambe le
sedi. La patogenesi del LP è tuttora sconosciuta; alcuni dati indicano come probabile causa un disordine autoimmunitario
cellulomediato. Dal punto di vista epidemiologico il LP colpisce più comunemente le donne e gli individui di età compresa tra
i 40 ed i 70 anni. Solo in meno dell’1% dei soggetti colpiti la dermatosi è limitata alla regione genitale. Il coinvolgimento dei
genitali è stato dimostrato nel 25% degli uomini affetti da LP cutaneo; non esistono invece dati sulla frequenza per il sesso
femminile della localizzazione vulvare che può essere isolata od associata a lesioni extragenitali. Dal 1927 al 1996 vengono
riportati in letteratura poco più di 100 casi di lichen planus vulvare: la presunta rarità di questa dermatosi a livello vulvare può
essere imputata ad una sottostima diagnostica.
Secondo la casistica relativa al periodo 1986-1999 del nostro Ambulatorio di Vulvologia la frequenza del LP è risultata pari al
3.7% di tutte le malattie vulvari diagnosticate istologicamente.
La multiformità clinica del LP a localizzazione genitale e paragenitale è imputabile sia alla particolarità della sede (cutanea/
semimucosa/mucosa) che al tipo delle lesioni (biancastre rilevate ed ipertrofiche, eritemato-erosive, pigmentate) che spesso
rendono non facile la diagnosi differenziale con altre patologie quali il lichen sclerosus, la psoriasi e le alterazioni psoriasiformi,
la dermatite seborroica, il pemfigo, le micosi croniche e le neoplasie intraepiteliali.
Anche dal punto di vista istologico la diagnosi di LP può spesso risultare difficoltosa nonostante siano stati identificati, per
la sua definizione, parametri istomorfologici rappresentati da: 1) iper e/o ortocheratosi, 2) ipergranulosi, 3) acantosi, atrofia
o ulcerazioni epiteliali o formazione di bolle sub-epiteliali, 4) “seghettatura”, peculiare, del profilo dermo-epiteliale, 5)
degerazione idropica dello strato basale, 6) infiltrato infiammatorio sub-epiteliale, compatto a banda, costituito principalmente
da T linfociti, istiociti, plasmacellule e dai corpi colloidali di Civatte.
Questi ultimi sono specificatamente evidenziabili in immunofluorescenza diretta con positività a siero anti IgM e meno
frequentemente anti-IgA, IgG, C3 e fibrina.
Il trattamento del LP è essenzialmente di tipo topico con utilizzo di corticosteroidi fluorati; solo nei casi molto estesi, con
coinvolgimento sia cutaneo che mucoso si rende necessaria la terapia per via sistemica.
Conclusioni
Dagli elementi esaminati risulta evidente come la paziente con dermatosi vulvare necessiti di un approccio integrato da
parte di ginecologi, anatomo-patologi, dermatologi ed in alcuni casi di psicologi. I migliori successi terapeutici si hanno
creando nella paziente un’attitudine positiva nei confronti della terapia, responsabilizzandola cioè sul ruolo dei molteplici
fattori irritativi evitabili solo con una sua partecipazione attiva, poichè la mancata rimozione di questi fattori vanifica l’utilizzo
anche del più potente cortisonico.
La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 13

14
Riferimenti bibliografici
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La sfida terapeutica delle candidosi ricorrenti
F. Murina
Primo Referente Servizio di Patologia Vulvare, Ospedale V. Buzzi, Università di Milano
Direttore Scientifico Associazione Italiana Vulvodinia
Il 70-75% circa delle donne, in particolare in età fertile, sperimenta almeno una volta un’infezione vulvo-vaginale da candida,
ed il 40-50 % di queste va incontro ad una recidiva.
Il 5-8% delle infezioni acute evolve in una forma di vulvo-vaginite da candida ricorrente, caratterizzata da almeno quattro
episodi in un anno.
D’altro canto la candida è un germe che normalmente colonizza la vagina, tanto che è possibile isolarlo fino al 20% degli esami
colturali vaginali di donne asintomatiche.
La maggior parte delle infezioni sono caratterizzate dalla candida albicans, isolata nell’ 85-95% degli esami colturali, e sebbene
vi siano fattori associati alla trasformazione di una colonizzazione asintomatica da candida in vaginite sintomatica, nella
maggior parte dei casi questi non sono identificabili.
La trasmissione sessuale della candida può avvenire attraverso un rapporto per via vaginale o tramite il contatto orogenitale,
malgrado ciò il ruolo della reintroduzione del micete per via sessuale come causa delle forme ricorrenti, è ancora molto
dubbio.
La vulvite ciclica frequentemente insorge in donne celibi e solo una piccola quota di partner maschili di donne affette dalla
condizione presenta una colonizzazione da candida. La maggior parte degli studi ha evidenziato come trattare il partner
maschile delle donne affette dalla condizione non riduce la frequenza e la ricorrenza degli episodi di vulvo-vaginite.
La recidiva occasionale è in genere legata a reinfezione od a fattori esogeni identificabili (diabete, gravidanza, assunzione di
antibiotici,etc.); le forme ciclico ricorrenti, invece, sono legate all’incapacità a tollerare le persistenti piccole quote vaginali
del micete e raramente sono causate da una resistenza ai farmaci anti-micotici.
Il fattore “ospite” responsabile di questi episodi ricorrenti non sono ancora stati del tutto identificati, e verosimilmente più
elementi interagiscono fra loro, prevalentemente di origine genetica (polimorfismi del sistema delle interleuchine).
Partendo dall’osservazione che un elevato numero di pazienti con vulvodinia presenta un’anamnesi positiva per candidosi
vulvo-vaginali, 27 donne con vulvodinia sono state sottoposte a patch-test per una serie di allergeni standard e per alcuni
commensali vaginali, tra i quali quelli per la candida albicans.
Basse concentrazioni di candida albicans hanno evidenziato un numero di patch test più alto rispetto alle concentrazioni
più elevate. I meccanismi immunologici che portano allo sviluppo dei sintomi dopo l’esposizione alla candida albicans sono
speculativi, ma possono coinvolgere i neurotrasmettitori che si è dimostrato influenzare l’ipersensibilità da contatto e che sono
presenti in abbondanza nel vestibolo vulvare. L’uso profilattico del fluconazolo in regime posologico di 150 mg la settimana,
si è dimostrato efficace nel controllare le vulvo-vaginiti ricorrenti da candida nel 90% circa dei casi. In particolare uno studio
prospettico, randomizzato versus placebo ha evidenziato come delle 387 pazienti trattate per 6 mesi con il farmaco, solo l’
1.5% ha dovuto sospendere il trattamento per la comparsa di effetti collaterali.
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La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 15

16
L’infezione da HPV: dalla prevenzione all’overtreatment
L. Mariani
Ginecologia Oncologica, Istituto Nazionale Tumori Regina Elena, Roma
Con la messa a punto del vaccino contro il Papillomavirus (HPV) e l’utilizzo del test HPV-DNA il paradigma di prevenzione della
patologia HPV-correlata si declina ora in modo completo: cioè integrando la prevenzione primaria (vaccinazione di massa)
con quella secondaria (screening organizzato). I benefici che avrà la collettività saranno funzione (in modo direttamente
proporzionale) della copertura di questi due interventi di salute pubblica, e dovranno trovare conferma nel principale obiettivo
sanitario: la diminuzione di incidenza e mortalità per cancro della cervice uterina. Tuttavia, saranno prevedibili altri benefici,
sia in termini oncologici (contrazione del cancro della vulva e vagina), che in quelli non-oncologici (cioè la condilomatosi
ano-genitale).
In attesa che, nello spazio ragionevole di alcuni decenni, si giunga alla conferma degli obiettivi primari, l’attivazione dei
programmi vaccinali è già in grado di diminuire alcune prestazioni diagnostiche e terapeutiche della sfera genitale femminile:
colposcopie, biopsie, laserterapie. È stato infatti già descritto, per entrambi i vaccini, una sensibile contrazione di queste
prestazioni nelle coorti vaccinate (limitatamente ai trials internazionali). Questo si traduce in minori disagi fisici e psicologici
per la donna, ma anche rilevante risparmio economico per la spesa sanitaria.
Un aspetto infine che non va trascurato è il venir meno del substrato patologico HPV-correlato su cui, non infrequentemente,
sono applicate terapie incongrue. In altre parole, la protezione vaccinale dalla patologia legata all’HPV proteggerà la donna
anche da quei trattamenti superflui, se non del tutto inutili, che talvolta sono proposti dallo specialista. Va sottolineato che
il tema della inappropriatezza terapeutica (o dell’overtreatment) è strettamente legato a quella delle conseguenze clinicopsicologiche
che subisce la donna e quindi, in ultima analisi, dell’eventuale danno generato dal trattamento.
È questo un terreno che emerge con sempre maggiore frequenza negli ambulatori di ginecologa, e che trova conferma
nell’aumento di sindromi algiche (vestibulodinia, clitorodinia), accompagnate da disturbi della sessualità (dispareunia) a
seguito di inopportune (se non dichiaratamente controindicate) laserterapie vulvo-vaginali.

La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 17

Mastociti, infiammazione
e comorbilità nel dolore
sessuale femminile
La semeiotica del dolore e le comorbilità associate 19

20
Il punto di vista del ginecologo
A. Graziottin
Direttore del Centro di Ginecologia, Ospedale San Raffaele Resnati, Milano
Il mastocita è una cellula specializzata fondamentale nella risposta infiammatoria e algica. Si ritiene oggi che la maggioranza
dei quadri clinici caratterizzati da dolore siano sottesi da uno stato infiammatorio di cui il mastocita è il direttore generale. Il
suo citoplasma contiene molteplici vescicole, che possono rilasciare nei tessuti, in modo selettivo, citochine infiammatorie,
sostanza P, serotonina, fattori vasoattivi, fattori angiogenetici, neurotrofine (quali il Nerve Growth Factor), enzimi a varia
azione litica sui connettivi (quali le eparanasi e le triptasi) e molti altri, responsabili di bruciore, dolore, calore, rossore, edema
tessutale e lesione funzionale tipici dello stato infiammatorio. Il Nerve Growth Factor è responsabile della proliferazione delle
terminazioni nervose del dolore, responsabili dell’iperalgesia periferica, nonché, probabilmente, dell’abbassamento della
soglia centrale del dolore.
La degranulazione, ossia la liberazione nei tessuti del contenuto delle diverse vescicole, può essere attivata da una serie di
stimoli agonisti rappresentati non solo da infezioni (candida, escherichia coli, chlamydia, ureaplasma etc), ma anche danni
fisici o chimici (laser e DTC), estrogeni (responsabili dei flares di dolore in fase premestruale), traumi meccanici, derivanti
anche dal rapporto sessuale (microabrasioni della mucosa in condizioni di secchezza vaginale), in caso di cistiti postcoitali
o vestiboliti vulvari, dalla presenza di sangue nei tessuti (come succede durante lo sfaldamento dell’endometrio ectopico,
nell’endometriosi, in coincidenza del ciclo mestruale) da stimoli neurogeni, e in particolare dallo stress. Proprio l’eterogeneità
degli stimoli agonisti non deve più indurre all’equazione “segni di infiammazione = infezione” ma a riconoscere che molti stati
infiammatori non hanno germi come fattori scatenanti, ma al massimo come fattori di contorno.
L’infiltrazione mastocitaria costituisce il denominatore comune delle diverse patologie pelviche caratterizzate da dolore
(endometriosi, sindrome della vescica dolorosa, vestibolite vulvare/vulvodinìa, sindrome del colon irritabile) che concorrono
al dolore pelvico cronico, spesso in comorbilità. Con opportune colorazioni immunoistochimiche, per le eparanasi e le triptasi,
sono stati individuati tre criteri diagnostici che confermano la presenza di uno stato infiammatorio che sottende il dolore
pelvico cronico:
1. aumento significativo dei mastociti nel tessuto infiammato;
2. aumento significativo dei mastociti degranulati, che conferma il ruolo infiammatorio attivo in atto;
3. presenza dei mastociti a una distanza inferiore ai 25 millimicron dai nervi locali. In ambito ginecologico questi tre
criteri sono stati confermati sia nella vestibolite vulvare sia nell’endometriosi profonda associata a dolore.

Il punto di vista dell’urologo
D. Grassi
Centro di Urologia Funzionale, Hesperia Hospital, Modena
Si parla di sindrome da dolore pelvico cronico (CPPS) come di una condizione di dolore pelvico episodico, persistente o
ricorrente, associato a sintomi e disfunzioni del basso tratto urinario, genitali e sessuali, intestinali e ano rettali, senza alcuna
evidenza di infezioni, né di altre patologie organiche; ciò deriva da una definizione congiunta dell’International Continence
Society (ICS) e della European Association of Urology (EAU). Si definisce “cronico” un dolore che perdura da almeno sei mesi,
con andamento costante o intermittente.
La CPPS è caratterizzata da un impatto negativo sulla sfera cognitiva, comportamentale, sessuale, ed emotiva. A livello del
midollo spinale esiste un complesso sistema di controllo e modulazione, che svolge una funzione di “filtro” degli stimoli
che provengono dall’area pelvica. Il “filtro midollare” (chiamiamolo così) è dotato di una notevole “neuro plasticità”, tale
da consentirgli di determinare se gli stimoli che transitano attraverso di esso, verranno letti e interpretati dalla corteccia
cerebrale come “dolore nocicettivo”, oppure come “dolore cronico”. Qualora l’area pelvica sia teatro di ripetuti episodi
infiammatori, di infezioni ricorrenti, oppure di endometriosi, può accadere che tale infiammazione coinvolga anche le fibre
nervose pelviche. In tale condizione, denominata appunto “infiammazione neurogenica” (neurogenic inflammation) vengono
interessate/coinvolte due popolazioni di fibre nervose: le “fibre Delta” e le “fibre C”. Le prime rappresentano le fibre nervose
normalmente “in servizio”, mentre le seconde sono, invece, piccole fibre nervose “silenti”, normalmente inattive. Le fibre C,
se svegliate ed attivate, producono una formidabile scarica di impulsi che dall’area pelvica “bombardano il filtro midollare”.
Proprio la grande quantità e l’alterata qualità degli impulsi generati dalla infiammazione neurogenica pelvica sono responsabili
dell’accensione della “neural axial central sensitisation” a livello del filtro midollare e, quindi, della lettura amplificata e
distorta che la corteccia cerebrale farà degli stimoli provenienti dall’area pelvica. Uno stesso stimolo, a seconda di quello che
“decide” il filtro midollare, potrà essere trasformato dalla “allodinia” (stimoli di natura sensitiva non dolorosa, che vengono
mutati in stimoli dolorosi), dalla “iperalgesia” (lievi stimoli dolorosi che vengono percepiti come dolore di forte intensità), e
dalla disestesia (deboli stimoli propriocettivi che generano sensazioni sgradevoli). Uno stesso quantitativo di urina in vescica
(150 ml), in condizioni normali, sarà letto dalla corteccia cerebrale come “una normale sensazione di iniziale riempimento
vescicale”, mentre in presenza di “neural axial central sensitization” sarà letto come “una sgradevole, fastidiosa, dolorosa
sensazione vescicale”.
Vi sono sempre più evidenze che il ruolo di “grande trasformatore”, di “regista” della Infiammazione Neurogenica” sia
svolto dal “mastocita”, una cellula immunitaria, contenente numerosi mediatori chimici, dotata di una attività straordinaria.
I mastociti, presenti in tutti gli organi pelvici (vescica, genitali femminili e maschili, intestino, muscoli, etc.), sono localizzati
nei tessuti in stretta connessione anatomica e funzionale con i vasi sanguigni e le terminazioni delle fibre nervose.
Dobbiamo immaginare il mastocita come un’autocisterna che trasporta numerosi contenitori (vescicole) ripieni di diversi
mediatori chimici, pronti ad essere rilasciati nei tessuti (degranulazione mastocitaria): citochine, ammine vasoattive, enzimi
proteolitici, bradichinina, neuropeptidi, NGF – Nerve Growth Factor, triptasi, istamina, serotonina. Questi potenti mediatori
mastocitari, una volta rilasciati nell’ambiente circostante (tessuti e organi pelvici), innescano a cascata i successivi passaggi
dell’infiammazione. In condizioni normali, il mastocita ricopre il delicato ruolo di “promotore/controllore” dell’infiammazione,
un’azione di difesa utile all’organismo. Ripetuti episodi infiammatori nell’area pelvica (es. cistiti ricorrenti, endometriosi, etc.),
possono rappresentare fattori di “sovrastimolazione” mastocitaria. I mastociti rispondono sia moltiplicando di migliaia di volte
il loro numero e la loro concentrazione nei tessuti bersaglio, sia incrementando il processo di degranulazione delle vescicole,
con conseguente liberazione di una grande quantità di mediatori mastocitari. A causa di tale sovrastimolazione, il ruolo del
mastocita si trasforma, da quello di fondamentale presidio del sistema di difesa, in quello di una “santabarbara in fiamme”,
in grado di sferrare nell’area pelvica un vero e proprio attacco di “guerra chimica”, cioè di infiammazione. Sappiamo come
l’infiammazione, coinvolgendo le fibre nervose, divenga infiammazione neurogenica “neurogenic inflammation”, e come
questa porti, a sua volta, alla “neural axial central sensitization”, che rappresenta, di fatto, la condizione da cui nasce la
CPPS. Va detto, tra l’altro, come la progressiva attivazione di fibre C, possa creare un meccanismo con tendenza all’auto
mantenimento, denominato “fenomeno dello wind up”, definizione che si traduce in italiano con “caricare avvolgendo”, come
avviene, per esempio con la molla di un orologio. La tendenza a formare questo circolo vizioso rende ragione del fatto che
la CPPS, con tutto il suo corteo di sintomi, possa sopravvivere a lungo, anche dopo la scomparsa dell’evento/degli eventi
infiammatori pelvici che l’hanno generata.
Nella donna succede assai spesso che la presenza e la persistenza di alcuni sintomi urinari porti a fare diagnosi di “cistiti
ricorrenti”, oppure di “cistite cronica”. In presenza di urinocolture negative, e analizzandone bene i sintomi, si deve
concludere che la maggior parte di queste “pseudo cistiti” altro non sono che condizioni di CPPS, e, nella fattispecie, di
quelle “branche” della CPPS che vanno sotto il nome di “Sindrome del Dolore Vescicale” (Bladder Pain Syndrome – BPS) e
di “Cistite Interstiziale” (Interstitial Cystitis – IC).
Per il gruppo “CPPS/BPS/IC” il sesso più colpito è sicuramente quello femminile, con un rapporto femmine/maschi di 10:1, e
con una prevalenza nella popolazione generale che potrebbe arrivare addirittura al 20%. Per comprendere quante diverse
Mastociti, infiammazione e comorbilità nel dolore sessuale femminile 21

22
connotazioni la CPPS possa assumere, basta guardare l’elenco delle sedici diverse “sindromi dolorose” che vengono descritte
in Medicina, e che le linee guida 2008 della EAU incoraggiano, invece, a fare rientrare tutte sotto l’unica denominazione di
CPPS. Praticamente ogni organo pelvico femminile e maschile ha la sua brava “sindrome dolorosa”, in relazione all’organo
che risulta più ”sintomatico”: vescica, uretra, pene, prostata, scroto, testicolo, epididimo, vagina, vulva, vestibolo vulvare,
clitoride, ano, retto, nervo pudendo, perineo, muscoli del pavimento pelvico. Il trattamento della CPPS è “plurimodale”.
Riveste grande interesse, in quanto potenziale trattamento causale, l’impiego di PEA (Palmitoiletanolamide), una sostanza
endogena, già presente nell’organismo, con funzione regolatrice dell’attività dei mastociti. In caso di aumento del numero
e della attività mastocitaria, la produzione endogena di PEA potrebbe divenire insufficiente, da cui il rationale di fornirne
un’integrazione dall’esterno. Tale approccio costituirebbe un trattamento “causale”, e non solo “sintomatico”, in grado, cioè,
potenzialmente di agire direttamente sulle cause della CPPS, e non soltanto sui suoi sintomi. Si utilizzano anche farmaci
per realizzare una “neuromodulazione farmacologica” che agisca sulla “neural axial central sensitization”: antidepressivi
triciclici (amitriptilina), antiepilettici (gabapentin/pregabalin) ed αlitici.
La stretta collaborazione tra diversi Specialisti impegnati a trattare patologie di confine tra le rispettive specialità costituisce
la base di un’organizzazione multidisciplinare che dovrebbe realizzarsi sempre più spesso. Tale collaborazione ha la finalità di
portare anche ad un arricchimento culturale di tutti i soggetti coinvolti, creando le basi per la formazione di figure professionali
trans disciplinari che assumano tutte le competenze per divenire Chronic Pelvic Pain Specialists.

Il punto di vista del gastroenterologo
V. Stanghellini
Dipartimento di Medicina Clinica, Università degli Studi di Bologna “Alma Mater Studiorum”
Il dolore ai quadranti inferiori dell’addome pone problematiche di non sempre facile soluzione in termini di diagnosi
differenziale tra le varie patologie degli organi pelvici (principalmente apparato uro-genitale e tratto distale del canale
alimentare). La patologia digestiva più frequente caratterizzata da dolore addominale (spesso ai quadranti inferiori) è la
sindrome dell’intestino irritabile (IBS). Studi epidemiologici condotti nei paesi occidentali su tale sindrome riportano un
rapporto ‘uomo: donna’ di circa 1:2. I meccanismi fisiopatologici che sottendono questa particolare predisposizione del sesso
femminile sono stati solo in parte identificati. Sintomi di IBS si aggravano durante la fase luteinica tardiva e i primi giorni del
ciclo suggerendo un possibile ruolo degli ormoni sessuali. IBS si associa spesso a dispareunia e vaginismo.
I meccanismi che legano stipsi, dolore pelvico e dispareunia/vaginismo sono sostanzialmente di due tipi.
A) Dissinergia/distonia dei muscoli del pavimento pelvico. Questo primo tipo è collegato alla stipsi di tipo espulsiva.
Sia l’ipertono che l’ipotonia dei muscoli del pavimento pelvico possono essere chiamati in causa come meccanismi
patogenetici. Quest’ultima infatti si associa a sindrome del perineo discendente, responsabile a sua volta di dolori
alla sfera ginecologica sia durante i rapporti sessuali che spontanei.
B) Flogosi mucosa con conseguente ipersensibilità viscerale. Questo secondo meccanismo fisiopatologico può
predisporre qualsiasi tipo di stipsi a sviluppare dispareunia/vaginismo, anche se è verosimile che la variante stitica
di IBS sia più frequentemente coinvolta.
Dati recenti indicano che l’infiltrato infiammatorio cronico, che caratterizza la mucosa intestinale della maggior parte dei
pazienti affetti da IBS, è caratterizzato da mastociti localizzati in vicinanza delle terminazioni nervose di tipo afferente e
che la loro densità è strettamente correlata a severità e frequenza del dolore addominale. Meccanismi pressoché identici
sembrano essere alla base dei problemi ginecologici associati a disturbi digestivi, tanto che attivazione mastocitaria e
proliferazione delle terminazioni nervose sensoriali vengono considerati criteri anatomopatologici con valore diagnostico
per vestibolite. Anche l’ipersensibilità viscerale e l’ipereccitabilità del sistema nervoso centrale, a sua volta condizionata
da fattori psicosociali, sembrano essere meccanismi fisopatologici comuni a sindromi dolorose intestinali e ginecologiche.
Sebbene non vi siano prove definitive che le pazienti con IBS rispondano meglio dei soggetti di sesso maschile, sono
comparsi in letteratura dati che suggeriscono che ciò si potrebbe verificare con ipnoterapia, terapia psicologica ed anche
con trattamenti farmacologici.
Per quanto riguarda quest’ultimo aspetto, un’efficacia superiore nelle donne è stata riportata sia per gli inibitori dei 5-HT3
che per gli agonisti dei 5-HT4, rispettivamente impiegati nel trattamento delle varianti con alvo diarroico e con alvo stitico
dell’IBS. Tuttavia, la maggior parte di questi trials clinici non aveva una numerosità sufficiente per consentire un adeguato
confronto tra i due sessi. In generale, l’elevata prevalenza delle malattie funzionali nel sesso femminile e la maggior
disponibilità dimostrata dalle donne a prender parte a studi clinici, almeno nei paesi occidentali, ha impedito generalmente
di trarre conclusioni definitive su molti aspetti della malattia nel sesso maschile e altri studi sono necessari in tal senso.
Mastociti, infiammazione e comorbilità nel dolore sessuale femminile 23

Aspetti relazionali e sociali
del dolore sessuale femminile
Mastociti, infiammazione e comorbilità nel dolore sessuale femminile 25

26
L’Associazione Italiana Vulvodinia
M. Puliatti
Presidente Associazione Italiana Vulvodinia O.N.L.U.S.
Introduzione
L´Associazione Italiana Vulvodinia (AIV Onlus) è un´organizzazione non profit nata con lo scopo di migliorare la qualità di vita
delle donne affette da vulvodinia e in generale dalle malattie che inducono dolore vulvare cronico. Il Comitato Scientifico di
AIV Onlus è composto da varie figure professionali, ginecologi, psicologi, fisioterapisti, uro-ginecologi, ostetriche, con una
formazione in patologia vulvare, proprio per affrontare insieme alla donna il sintomo in un’ottica multidisciplinare.
Gli obiettivi che l’Associazione si prefigge riguardano:
• incoraggiare e sostenere progetti di ricerca finalizzati a trovare terapie sempre più efficaci;
• enfatizzare il coordinamento interdisciplinare dell’approccio alla malattia;
• sostenere le pazienti con vulvodinia tramite iniziative mirate a carattere informativo, psicologico ed eventualmente
economico;
• diffondere una cultura psicologica della malattia, in cui “Psicosomatico” significa che fattori psicologici (quali
stress da eventi di vita personali e relazionali), possono creare un’alterazione psico-biologica rendendo la persona
più vulnerabile all’insorgenza e al mantenimento della malattia;
• formare operatori sanitari e psicologici del settore;
• progetti di ricerca sui fattori di rischio, sulle conoscenze nel personale sanitario della malattia, sui trattamenti
ginecologici.
Ricerca
L’associazione Italiana Vulvodinia ha attualmente in corso due studi.
1. Studio ESOVIA (Epidemiological Study Of Vulvodynia Italian Association).
Lo studio si propone di fotografare la reale diffusione della vulvodinia in Italia. I dati di prevalenza negli USA
suggeriscono come la malattia non è rara; in Italia la patologia è sicuramente sottostimata, gettando nello sconforto
le molte donne che ne sono affette, costrette a peregrinare per ricevere una corretta diagnosi ed una terapia
adeguata.
I medici interessati devono rispondere ad un questionario e i dati raccolti sono in forma del tutto anonima e pertanto
nessun dato potrà far risalire al medico compilatore.
Il questionario si compone di 3 sezioni e 11 domande:
• informazioni generali: con dati generici del compilatore (età, sesso e regione di appartenenza, etc.);
• informazioni riguardanti le pazienti: con dati numerici riguardo il numero di pazienti riferito al totale delle
donne visitate nei successivi 30 giorni dall’acquisizione del questionario, che soddisfano i criteri per porre
diagnosi di vulvodinia;
• caratteristiche anamnestiche relative alle pazienti con vulvodinia (www.vulvodinia.eu).
2. Ricerca sui Fattori di Rischio Psicologici nella Vulvodinia e nei disturbi uro-ginecologici.
Questo studio indaga alcuni tra i fattori di rischio del dolore:
• abuso/molestia sessuale e maltrattamento nell’infanzia;
• stile emozionale di tipo repressivo;
• rapporto negativo la sessualità;
• comorbidità con altri disturbi sessuali femminili.
Vengono utilizzati:
• il Questionario sui Fattori di Rischio del Dolore Cronico (QFRDC; Grant, 2004. www.overcoingpain.com,
traduzione italiana reperibile in Puliatti M;
• l’EMDR nel trattamento del dolore uro-ginecologico (Medicina Psicosomatica, 2010, in stampa);
• il Questionario Analitico sui Disturbi Sessuali Femminili (QADSF; Giannantonio, 2006), reperibile, con
manuale d’uso, www.sessualitafemminile.com.
I questionari vengono consegnati alle pazienti dal loro ginecologo di fiducia e dopo averli compilati li consegnano
allo stesso.
L’approccio integrato alla vulvodinia dell’AIV
L’approccio alla terapia per la vulvodinia proposto dall’AIV è in linea con la più autorevole letteratura internazionale
(riferimento che racchiude contributi dei maggiori esperti dell’argomento: Goldstein, Pukall, Goldstein: Female Sexual Pain
Disorders. Evaluation and management. Wiley-Blackwell; 2009), sia nelle linee generali, sia nella parte più prettamente
psico-sessuologica (tabella 1).

Tabella 1
Confronto tra letteratura internazionale e approccio psicosessuologico dell’AIV
Letteratura Internazionale Approccio psico-sessuologico dell’AIV
Ipnosi per la gestione del dolore e dello stress Ipnosi e approcci di desensibilizzazione per la
riduzione e il controllo del dolore
Terapia sessuale, EMDR per trauma sessuali Terapia sessuale, EMDR per trauma sessuali ed altri
eventi traumatici associati al dolore
Terapia familiare e di coppia Terapia di coppia
Terapia cognitiva comportamentale (rilassamento
progressivo muscolare) per la gestione della
tensione muscolare
Psicoterapia corporea (Somatic Experiencing e/o
Psicoterapia Sensomotoria) per l’autoregolazione
emozionale e la riduzione dell’iperattivazione del
sistema nervoso simpatico
Pubblicazioni recenti
I membri dell’Associazione, singolarmente o insieme scrivono sia pubblicazioni divulgative (visitare il sito www.vulvodinia.org)
sia scientifiche sull’argomento.
• Murina F, Radice G: Electrodiagnostic Functional Sensory Evaluation of the Patients with Generalized Vulvodynia: a
Pilot Study. Congresso Mondiale ISSVD di Edimburgo-Settembre/2009
• Nidasio S, Puliatti M: Mutuo aiuto al femminile. Prospettive Sociali e Sanitarie, XXXIX, 3:14-16; 2009
• Sideri M, Murina F, Bianca V, Radici G: The role of vulvoscopy in the evaluation of dispareunia. In Goldstein A.T.
Pukall F. Goldstein I. Female sexual pain disorders. Evaluation and management. Wiley-Blackwell, 2009: 32-42
• Puliatti M: Psicosomatica del dolore femminile pelvico cronico. SEU, Roma, 2010
• Puliatti M: L’EMDR nel trattamento dei disturbi uro-ginecologici. Medicina Psicosomatica, 2010 in stampa
• Dionisi B, Murina F, Puliatti M: Vulvodinia: linee guida d’indirizzo. CIC, Roma, 2010 in stampa
Formazione
L’AIV, anche in collaborazione con altri Enti propone attività formative sotto forma di Corsi, Convegni e Congressi per medici
(ginecologi, urologi), psicoterapeuti e sessuologi che si occupino o si vogliano occupare di patologia vulvare.
Il calendario degli eventi è disponibile sul sito dell’Associazione: www.vulvodinia.org.
Convegni rivolti alle pazienti
L’Associazione organizza seminari gratuiti per le pazienti per fornire informazioni sulla malattia e sulla sua gestione
terapeutica.
Il calendario degli eventi è disponibile sul sito dell’Associazione: www.vulvodinia.org.
Aspetti relazionali e sociali del dolore sessuale femminile 27

28
Associazione Italiania Cistite Interstiziale
L. Nasta
Presidente Associazione Italiana Cistite Interstiziale O.N.L.U.S.
L’Associazione Italiana Cistite Interstiziale (AICI) è una organizzazione, fondata in Italia nel 1995, che rappresenta, attualmente,
oltre 800 pazienti affetti da cistite interstiziale, che ha l’obiettivo di:
• informare, educare e dare supporto alle persone affette da CI ed alle loro famiglie;
• sensibilizzare l’opinione pubblica attraverso i mass media;
• ricevere assistenza sanitaria e farmaci gratuiti dal SSN;
• ottenere il riconoscimento dell’invalidità in ambito lavorativo;
• promuovere azioni legislative in favore delle persone affette da CI e delle loro famiglie;
• migliorare la qualità della vita per i pazienti con CI ed i loro familiari;
• organizzare corsi e congressi educazionali per la comunità scientifica;
• diffondere informazioni aggiornate medico-scientifiche
• stimolare progetti epidemiologici
• creare un database ed un registro nazionale
• promuovere la ricerca e stimolare le aziende farmaceutiche
• costruire e rafforzare un network tra le associazioni internazionali che si occupano di CI.
L’associazione, fin dalla sua nascita ha lavorato per costituire un Comitato Scientifico innovativo che avesse un approccio
multimodale e multidisciplinare, composto non solo da urologi quindi, ma da tutti gli specialisti dell’area pelvica e delle
sindromi ad essa correlate.

L’Associazione Italiana Endometriosi
J. Veit
Presidente Associazione Italiana Endometriosi O.N.L.U.S.
Tenere conto del punto di vista della donna affetta è un aspetto cruciale nella comprensione di una malattia come l’endometriosi
in cui non è coinvolta soltanto la dimensione organica, ma sono messi in gioco anche delicati equilibri psicologici, emotivi,
affettivi, relazionali, con ricadute sociali che coinvolgono l’intera comunità.
Mobilizzare le risorse già presenti nella donna e suscitarne di nuove con adeguati programmi di autogestione corrispondono,
per una malattia per la quale non esiste ancora una cura definitiva, alla modalità più adeguata che un’associazione di pazienti
possa offrire in un contesto di auto-aiuto.
L’associazione di pazienti, che lavora per la salute e per il benessere della donna, ha infatti la responsabilità di farsi spunto di
riflessione propositiva per tutti coloro che, a diverso titolo, ruotano attorno al complesso pianeta “endometriosi” per arrivare,
insieme, alla guarigione.
Aspetti relazionali e sociali del dolore sessuale femminile 29

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Associazione Nazionale Fibromialgia e Stanchezza Cronica
R. Romor
Presidente Associazione Italiana Fibromialgia e Stanchezza Cronica O.N.L.U.S.
La fibromialgia è una malattia caratterizzata da dolore muscoloscheletrico cronico diffuso, con punti elettivamente dolenti
alla pressione, distribuiti diffusamente e simmetricamente, unitamente a sintomi extrascheletrici, tra i quali i più frequenti
sono rigidità muscolare, facile affaticabilità, parestesie, disturbi del sonno, disturbi cognitivi, cefalea, alterazioni del sistema
nervoso autonomo (intolleranza al caldo e al freddo, fenomeno di Raynaud, ipotensione ortostatica, secchezza della mucosa
orale e congiuntivale, disturbi respiratori, della motilità intestinale e vescicale, dismenorrea).
La prevalenza della fibromialgia nella popolazione generale è di circa il 2% e colpisce approssimativamente 1.5 – 2 milioni di
Italiani.
E’ più frequente nelle donne rispetto agli uomini (rapporto 9:1); colpisce soprattutto tra i 30 e i 50 anni d’età. Spesso i pazienti
affetti da fibromialgia si sottopongono a molti test e vengono visitati da molti specialisti mentre sono alla ricerca di una
risposta sulla causa della loro malattia.
Questo porta a paura e frustrazione, che può aumentare la percezione del dolore.
Ai pazienti fibromialgici viene spesso detto che, poiché obiettivamente non hanno nulla e gli esami di laboratorio risultano
nella norma, non hanno una reale malattia.
I familiari, gli amici e spesso il medico di famiglia possono dubitare dell’esistenza di tali disturbi, aumentando l’isolamento,
i sensi di colpa e la rabbia nei pazienti fibromialgici. Il paziente con fibromialgia e la sua famiglia e i medici devono sapere
che la malattia è una causa reale di dolore cronico e di stanchezza e deve essere affrontata come qualunque altra patologia
cronica.
L’Associazione Nazionale A.N.FI.SC Onlus (FM - CFS), nasce con l’intento di far riconoscere le patologie al Sistema Sanitario
Nazionale per far sì che le persone colpite da tali patologie si vedano riconosciuto un diritto da troppo tempo negato, come si
evince dalla Costituzione Italiana, il Diritto alla Salute è un Diritto di tutti!
L’Associazione nasce il 18 Luglio 2007, per la necessità di creare un Centro di Riferimento Nazionale dove poter svolgere le
necessità che richiedono le malattie ancora orfane di ricerca, monitoraggio e studio approfondito della multifattorialità dei
sintomi, dati epidemiologici, terapie adeguate e supporto alla persona.
L’associazione ha il compito di fare corretta informazione sulle patologie, sensibilizzare l’opinione pubblica e le istituzioni
promuovendo seminari, convegni e corsi di aggiornamento per i medici, oltre a diffondere le notizie attraverso i media
nazionali.
Ultimo ma non meno importante scopo umano dell’associazione è aiutare gli ammalati ad accettare queste devastanti
condizioni che rendono inpossibile lo svolgersi della vita quotidiana.
Lo scorso 05 Ottobre 2009 A.N.FI.SC ONLUS ha raggiunto un grande traguardo raggiunto: la nascita del primo Centro di
riferimento nazionale A.N.FI.SC ONLUS, una struttura universitaria ambulatoriale che si occuperà dello studio delle suddette
patologie, del monitoraggio dei pazienti, dei dati epidemiologici e delle cure. Il Centro di riferimento si trova presso l’Istituto
di Reumatologia di Borgo Trento, diretto dal Prof. Silvano Adami con il supporto della sua equipe. L’attività ambulatoriale ha
svolgimento a Valeggio sul Mincio (Verona).

Aspetti relazionali e sociali del dolore sessuale femminile 31

Implicazioni ostetriche del
dolore sessuale femminile
Aspetti relazionali e sociali del dolore sessuale femminile 33

34
Il punto di vista del ginecologo
G. Radici
Servizio di Patologia Vulvare, Ospedale V. Buzzi, Università di Milano
La gravidanza non è una condizione di rischio per l’insorgenza di dispareunia. Il dolore ai rapporti sessuali è riferito meno
frequentemente nel primo trimestre di gravidanza rispetto al secondo e terzo trimestre, epoche in cui la prevalenza di dispareunia
è comunque sovrapponibile a quella osservata nelle donne non gravide. Il dolore sessuale è invece frequentemente riferito
dopo il parto (1). In particolare a 6-8 settimane dal parto, tempo mediano di ripresa dei rapporti sessuali, circa la metà delle
donne riferisce dispareunia (2). Anche se la dispareunia tende a risolversi con il tempo (a 6 mesi dal parto viene riferita da
una donna su quattro), è ancora presente nell’8% delle donne ad un anno dal parto (3). La prevalenza del problema impone
pertanto una maggior attenzione da parte di ginecologi ed ostetriche, anche per l’associazione tra dispareunia e grave
sindrome depressiva dopo il parto (4).
In gravidanza la dispareunia è dovuta prevalentemente alla congestione dei tessuti vaginali e vulvari indotta dal progesterone.
Nell’ultimo periodo di gravidanza alcune donne dopo l’orgasmo riferiscono dolore, dovuto a contrazioni indotte dall’ossitocina
prodotta durante il rapporto e soprattutto durante l’orgasmo; tali contrazioni comunque si risolvono in 15 minuti e non
comportano un rischio di parto prematuro (5).
Dopo il parto i principali fattori di rischio di dispareunia sono l’anamnesi positiva per dispareunia prima del parto, l’allattamento
esclusivamente materno, l’entità del trauma perineale, il parto vaginale operativo.
L’anamnesi positiva per dispareunia prima del parto comporta un rischio più che raddoppiato di dispareunia a 6 mesi dal parto
(6).
La dispareunia è oltre 4 volte più frequente in caso di allattamento esclusivamente materno (6); è dovuta all’atrofia e quindi alla
secchezza vaginale indotta dagli alti livelli ematici di prolattina, che sopprime la produzione di gonadotropine con conseguente
stato di ipoestrogenismo. Questa condizione può essere efficacemente trattata con terapia estrogenica locale (7).
Maggiore è il grado di lacerazione perineale, maggiore è la probabilità di dispareunia dopo il parto. Al momento del primo
rapporto sessuale dopo il parto per via vaginale e a 3 mesi dal parto, rispetto alle donne con perineo intatto o con lacerazione
perineale di primo grado, il rischio di dispareunia è circa il doppio in caso di lacerazione perineale di secondo grado, oltre il
triplo in caso di lacerazione perineale di terzo o quarto grado. Comunque anche la dispareunia associata ad una lacerazione
perineale severa tende a migliorare nel tempo: a 6 mesi dal parto, rispetto alle donne con perineo intatto o con lacerazione
perineale di primo grado, il rischio di dispareunia è aumentato solo del 30% in caso di lacerazione perineale di secondo grado
e del 50% in caso di lacerazione perineale di terzo o quarto grado (6). Fattori di rischio di lacerazione perineale, che meritano
una particolare attenzione al momento del parto, sono la nulliparità, un prolungato periodo espulsivo (>40 minuti), un perineo
corto ( 150%) durante il periodo espulsivo
(8,9). L’analgesia epidurale è associata ad aumentato rischio di lacerazione perineale (8), come conseguenza del possibile
prolungamento del periodo espulsivo (10) e di maggior necessità di parto operativo (11).
A 6 mesi dal parto per via vaginale, rispetto alle donne con perineo intatto o con lacerazione perineale di primo grado, il
rischio di dispareunia è più che raddoppiato in caso di parto vaginale operativo, senza alcuna differenza tra utilizzo di forcipe
e ventosa (6). Il parto vaginale operativo aumenta il rischio di lacerazione dello sfintere anale, indipendentemente dallo
strumento utilizzato, con conseguente aumento di rischio di dispareunia, dolore perineale, incontinenza anale (12).
Non ci sono tecniche validate per prevenire la dispareunia dopo il parto. In particolare, il massaggio perineale durante il
periodo espulsivo non riduce il rischio di lacerazione perineale, dolore dopo il parto, dispareunia, incontinenza urinaria e
fecale (13). Il massaggio perineale nelle ultime settimane di gravidanza riduce nelle nullipare sia il rischio di lacerazione
perineale necessitante una sutura, sia la probabilità di episiotomia; non riduce però il rischio di lacerazione perineale di terzo
e quarto grado. A 3 mesi dal parto solo le multipare beneficiano di minor dolore perineale spontaneo, mentre non c’è alcun
impatto sul rischio di dispareunia e incontinenza urinaria e fecale (14, 15).
Anche l’episiotomia non sembra protettiva nei confronti della dispareunia dopo il parto. Anzi in uno studio è stato riscontrato
che l’episiotomia comporta, a 12-18 mesi dal parto, una maggior incidenza di dispareunia rispetto al parto per via vaginale
senza episiotomia (16). Non sembra esserci differenza tra episiotomia mediana ed episiotomia paramediana in termini di
successiva comparsa di dispareunia, anche se con l’episiotomia mediana c’è un maggior rischio di lacerazione perineale
profonda (17).
Il taglio cesareo non va proposto quale alternativa al parto per via vaginale ai fini di una miglior preservazione della funzione
sessuale, in particolare quale strumento di prevenzione della dispareunia. Il taglio cesareo, analogamente al parto per via
vaginale senza lacerazione perineale, comporta, rispetto al parto per via vaginale con lacerazione perineale o episiotomia
e rispetto al parto vaginale operativo, sia un minor dolore al primo rapporto sessuale che una minor persistenza della
dispareunia oltre i 6 mesi dal parto (2). Rispetto alle donne che hanno partorito per via vaginale senza lacerazione dello
sfintere anale, a 10 mesi dal parto è stata riscontrata una minor incidenza di dispareunia nelle donne sottoposte a taglio
cesareo, indipendentemente dall’aver effettuato il taglio cesareo come elettivo o d’urgenza (4). L’effetto protettivo del taglio
cesareo tende però ad annullarsi nel tempo: in un recente studio è stato riscontrato che rispetto al parto vaginale con

lacerazione spontanea di primo e secondo grado (senza lacerazione perineale di terzo o quarto grado, episiotomia o utilizzo
di forcipe o ventosa) il taglio cesareo comporta una minor incidenza di dispareunia a 3 mesi dal parto, ma il vantaggio non è
più significativo a 6 e 12 mesi dal parto (18). Sempre a 6-12 mesi dal parto non vi sono differenze in termini di dispareunia tra
donne che hanno partorito per via vaginale con episiotomia paramediana e donne sottoposte a taglio cesareo (7). Inoltre il
taglio cesareo aumenta il rischio di dolore pelvico cronico (19).
In sintesi:
• Particolare attenzione va posta alle donne già affette da dispareunia prima del parto e alle situazioni di rischio di
lacerazione perineale: nulliparità, prolungato periodo espulsivo, perineo corto all’inizio della fase attiva del travaglio
e stiramento perineale eccessivo durante il periodo espulsivo.
• La dispareunia riferita dalle donne che allattano al seno è efficacemente trattata con terapia estrogenica locale.
• Il massaggio perineale (nelle ultime settimane di gravidanza o durante il periodo espulsivo) e l’episiotomia non
riducono il rischio di dispareunia dopo il parto.
• L’analgesia epidurale può comportare un aumento del rischio di dispareunia dopo il parto.
• Il taglio cesareo non è strumento di prevenzione della dispareunia dopo il parto, comportando un beneficio solo
temporaneo ed un rischio di dolore pelvico cronico.
Rifermenti bibliografici
1 Kennedy CM, Turcea AM, Bradley CS: Prevalence of vulvar and vaginal symptoms during pregnancy and the puerperium.
Int J Gynaecol Obstet 105(3):236-9; 2009
2 Buhling KJ, Schmidt S, Robinson JN, Klapp C, Siebert G, Dudenhausen JW: Rate of dyspareunia after delivery in primiparae
according to mode of delivery Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 124(1):42-6; 2006
3 Serati M, Salvatore S, Khullar V, Uccella S, Bertelli E, Ghezzi F, Bolis P: Prospective study to assess risk factors for pelvic
floor dysfunction after delivery. Acta Obstet Gynecol Scand 87(3):313-8; 2008
4 Lal M, Pattison HM, Allan TF, M.Sc., Callender R: Postcesarean Pelvic Floor Dysfunction Contributes to Undisclosed
Psychosocial Morbidity. J Reprod Med 54:53-60; 2009
5 Brtnicka H, Weiss P, Zverina J: Human sexuality during pregnancy and the postpartum period. Bratisl Lek Listy 110(7):427-
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6 Signorello LB, Harlow BL, Chekos AK, Repke JT: Postpartum sexual functioning and its relationship to perineal trauma: a
retrospective cohort study of primiparous women. Am J Obstet Gynecol 184(5):881-90; 2001
7 Khajehei M, Ziyadlou S, Safari RM, Tabatabaee HR, Kashefi F: A comparison of sexual outcomes in primiparous women
experiencing vaginal and caesarean births. Indian J Community Med 34:126-30; 2009
8 Sheiner E, Walfisch A, Hallak M, Harlev S, Mazor M, Shoham-Vardi I: Length of the second stage of labor as a predictor of
perineal outcome after vaginal delivery. J Reprod Med 51:115-9; 2006
9 Walfisch A, Mordechai H, Shlomit H, Moshe M, Shoam-Vardi I: Association of spontaneous perineal stretching during
delivery with perineal lacerations. J Reprod Med 50:23-8; 2005
10 Zhang J, Yancey MK, Klebanoff MA, Schwarz J, Schweitzer D: Does epidural analgesia prolong labor and increase risk of
cesarean delivery? A natural experiment. Am J Obstet Gynecol 185(1): 128-34; 2001
11 Anim-Somuah M, Smyth RMD, Howell CJ: Epidural versus non-epidural or no analgesia in labour. Cochrane Database Syst
Rev 4: CD000331; 2005
12 Beucher G: Maternal morbidity after operative vaginal delivery. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 37 Suppl 8:S244-59; 2008
13 Stamp G, Kruzins G, Crowther C: Perineal massage in labour and prevention of perineal trauma: randomised controlled
trial. BMJ 322:1277-80; 2001
14 Labrecque M, Eason E, Marcoux S: Randomized trial of perineal massage during pregnancy: perineal symptoms three
months after delivery. Am J Obstet Gynecol 182:76-80; 2000
15 Beckmann MM, Garrett Aj: Antenatal perineal massage for reducing perineal trauma. Cochrane Database Syst Rev 1:
CD005123; 2009
16 Ejegård H, Ryding EL, Sjogren B: Sexuality after delivery with episiotomy: a long-term follow-up. Gynecol Obstet Invest
66(1):1-7; 2008
17 Sooklim R, Thinkhamrop J, Lumbiganon P, Prasertcharoensuk W, Pattamadilok J, Seekorn K, Chongsomchai C, Pitak P,
Chansamak S: The outcomes of midline versus medio-lateral episiotomy. Reprod Health 4:10; 2007
18 Klein K, Worda C, Leipold H, Gruber C, Husslein P, Wenzl R: Does the mode of delivery influence sexual function after
Chilbirth? J Women’s Health 18(8): 1227-31; 2009
19 Almeida ECS, Nogueira AA: Candido dos Reis FJ, Rosa e Silva JC. Cesarean section as a cause of chronic pelvic pain. Int
J Gynaecol Obstet 79:101-4; 2002
Implicazioni ostetriche del dolore sessuale femminile 35

36
Il punto di vista dell’ostetrica
M. Esposito
Ostetrica, U.O. Ostetricia e Ginecologia - Ospedale V. Buzzi - Università di Milano
Circa il 10% delle donne riferisce dispareunia a 9-12 mesi dal parto (1).
Solo il 15% delle donne con problemi sessuali ne parla con operatori sanitari: un miglior counselling a riguardo dovrebbe
pertanto essere offerto alle donne sia in gravidanza sia dopo il parto (2).
Una valutazione sessuologica andrebbe effettuata non a 6 settimane dal parto, quando solo la metà delle donne ha ripreso
l’attività sessuale, ma a 3 mesi dal parto, quando il 90% delle donne ha ricominciato ad avere rapporti sessuali con il partner
(3).
I principali fattori di rischio per la comparsa di dispareunia dopo il parto, riportati in letteratura, sono l’allattamento al seno e il
trauma perineale (3). Le donne che allattano riprendono l’attività sessuale più tardi rispetto alle donne che non lo fanno; inoltre
riferiscono un minor desiderio sessuale e una minor soddisfazione ai rapporti sessuali; soffrono più spesso di dispareunia,
dovuta all’ipoestrogenismo indotto dall’iperprolattinemia (3).
Già al momento della dimissione ospedaliera le donne dovrebbero essere consigliate sull’utilizzo di lubrificanti vaginali nei
primi mesi di ripresa dell’attività sessuale.
Alle donne che allattano e che riferiscono una dispareunia persistente può essere prescritta una terapia estrogenica locale.
Come prevenire il trauma perineale? L’episiotomia viene ancora largamente utilizzata in virtù del presunto vantaggio in termini
di minor probabilità di lacerazioni di terzo e quarto grado e di incontinenza urinaria e fecale, inoltre per la maggior facilità
di sutura rispetto alla lacerazione spontanea. In realtà una revisione della letteratura ha evidenziato che l’uso di routine
dell’episiotomia comporta, rispetto all’uso restrittivo, un minor rischio di lacerazione perineale anteriore, ma un maggior
rischio di lacerazione perineale severa, senza tuttavia alcuna differenza in termini di rischio di dispareunia e incontinenza
urinaria. Non si sono potuti comparare benefici e rischi dell’episiotomia mediana rispetto all’episiotomia paramediana, stante
il basso numero di studi al riguardo, peraltro di scarsa qualità metodologica (4).
Anche la tecnica di sutura dell’episiotomia e della lacerazione perineale spontanea può avere un impatto sul dolore perineale
e sulla dispareunia. Si è evidenziato che la sutura continua della cute perineale rispetto alla sutura a punti staccati comporta
un minor dolore a 10 giorni dal parto; il vantaggio è ancora maggiore se viene utilizzata una sutura continua per tutti gli
strati (vagina, muscoli perineali e cute perineale), che comporta anche un minor rischio di dispareunia a 3 mesi dal parto.
Le differenze in termini di dolore tra le due metodiche di sutura possono essere dovute alla variabile tensione del filo dovuta
all’edema del tessuto perineale: nella sutura continua la tensione del filo è trasferita su tutta la lunghezza dello stesso, mentre
i punti staccati compromettono la distribuzione dell’edema tissutale con aumento della tensione del filo e conseguente dolore.
La sutura continua comporta un minor rischio di rimozione del filo di sutura, inoltre nessuna differenza in termini di necessità
di risutura. La sutura continua consente, infine, un vantaggio economico per la minor quantità di filo utilizzato (5).
È stato anche riscontrato che non ci sono differenze quanto a dispareunia, dolore perineale, necessità di risutura e processo
di guarigione, tra sutura continua e sutura a punti staccati introflettenti lasciando la cute non suturata (6).
Per quanto riguarda la sutura della lacerazione dello sfintere anale, che può essere effettuata con tecnica “end-to-end”
o “overlap”, non si sono riscontrate differenze tra le due metodiche in termini di successivo rischio di dolore perineale,
dispareunia e incontinenza fecale a 6 settimane e 3, 6, e 12 mesi dal parto (7).
In alcuni studi sono stati valutati dolore perineale e dispareunia dopo il parto in funzione del materiale del filo utilizzato per la
sutura dell’episiotomia o della lacerazione perineale di primo e secondo grado. Il polyglactin 910 comporta, rispetto al catgut
cromico, un minor dolore nei dieci giorni dopo il parto e un minor rischio di dispareunia ad un anno dal parto, anche se può
comportare un maggior rischio di rimozione della sutura (8,9). Non sono risultate differenze significative tra polyglactin 910
e polyglactin 910 a rapido assorbimento, nel dolore a 10 giorni dal parto e nella dispareunia a 3 mesi dal parto, anche se il
polyglactin a rapido assorbimento comporta un minor rischio di rimozione della sutura (10). L’acido poliglicolico comporta,
rispetto al catgut cromico, seppur in misura statisticamente non significativa, nei 3 giorni successivi al parto un minor dolore,
ma a 6 mesi dal parto un maggior rischio di dolore perineale, dispareunia e necessità di rimozione della sutura (11).

In sintesi
• Un counselling sessuologico dovrebbe essere offerto a tutte le donne a 3 mesi dal parto, quando la quasi totalità
delle donne ha ripreso l’attività sessuale.
• A tutte le donne dopo il parto dovrebbe essere prescritto un lubrificante vaginale ai fini della ripresa dei rapporti
sessuali; una terapia estrogenica locale dovrebbe essere prescritta alle donne che allattano con persistente
dispareunia.
• L’episiotomia non deve essere utilizzata ai fini di minor rischio di dispareunia e incontinenza urinaria; se indicata
per altri motivi, ulteriori studi sono necessari per comparare episiotomia mediana ed episiotomia paramediana.
• La sutura continua di tutti gli strati (vagina, muscolo, cute perineale) dopo lacerazione spontanea o episiotomia
consente un minor rischio di dispareunia dopo il parto rispetto alla sutura della cute perineale a punti staccati.
Lasciando la cute non suturata, risultati analoghi alla sutura continua sono ottenuti con la sutura a punti staccati
introflettenti.
• Non vi sono differenze tra tecnica di sutura della lacerazione dello sfintere anale “end-to-end” o “overlap”, in
termini di successivo rischio di dolore perineale, dispareunia e incontinenza fecale.
• Il polyglactin 910 (Vicryl) e il polyglactin 910 a rapido assorbimento (Vycril rapide) comportano, rispetto al catgut
cromico e all’acido poliglicolico (Dexon), un minor rischio di dispareunia.
Riferimenti bibliografici
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Cochrane Database Syst Rev 4: CD000947; 2009
6 Kindberg S, Stehouwer M, Hvidman L, Henriksen TB: Postpartum perineal repair performed by midwives: a randomised
trial comparing two suture techniques leaving the skin unsutured. Br J Obstet Gynaecol 115(4):472-9; 2008
7 Fernando RJ, Sultan AHH, Kettle C, Thakar R, Radley S: Methods of repair for obstetric anal sphincter injury. Cochrane
Database Syst Rev 3: CD002866; 2006
8 Mackrodt C, Gordon B, Fern E, Ayers S, Truesdale A, Grant A: The Ipswich Childbirth Study: 2. A randomised comparison
of polyglactin 910 with chromic catgut for postpartum perineal repair. Br J Obstet Gynaecol 105(4):441-5; 1998
9 Grant A, Gordon B, Mackrodat C, Fern E, Truesdale A, Ayers S: The Ipswich childbirth study: one year follow up of
alternative methods used in perineal repair. Br J Obstet Gynaecol 108(1):34-40; 2001
10 Kettle C, Hills RK, Jones P, Darby L, Gray R, Johanson R: Continuous versus interrupted perineal repair with standard or
rapidly absorbed sutures after spontaneous vaginal birth: a randomised controlled trial. Lancet 359:2217-23; 2002
11 Upton A, Roberts CL, Ryan M, Faulkner M, Reynolds M, Raynes-Greenow C: A randomised trial, conducted by midwives,
of perineal repairs comparing a polyglycolic suture material and chromic catgut. Midwifery 18(3):223-9; 2002
Implicazioni ostetriche del dolore sessuale femminile 37

38
Il punto di vista del sessuologo
N. Giovannini 1 , A. Graziottin 2
1 Dirigente medico Clinica L. Mangiagalli, Milano
2 Direttore del Centro di Ginecologia e Sessuologia Medica H. San Raffaele Resnati, Milano
Le disfunzioni sessuali femminili (FSD, Female Sexual Dysfunction) presentano un’elevata prevalenza nel post-partum (22-
86%). Tuttavia, sono poco indagate in letteratura e nella pratica clinica nonostante siano potenzialmente rappresentative di un
malessere di ordine psicologico, organico e socio-economico con un impatto significativo sulla qualità di vita della donna. La
dispareunia (coito doloroso) definisce il dolore che la donna avverte nell’area della vagina, a livello dell’introito o in profondità,
con dolore irradiato alla pelvi, durante un rapporto sessuale. Gli studi condotti sinora mostrano un aumento del ritardo nella
ripresa dei rapporti intimi, nella guarigione dalla dispareunia e dal dolore perineale nelle donne che hanno partorito per via
vaginale. Di converso, alcuni dati mostrano che l’assenza di lacerazioni perineali al parto previene l’instaurarsi di dispareunia.
Le disfunzioni relative ad altre variabili delle FSD (i disturbi del desiderio, dell’eccitamento e dell’orgasmo) sono di valutazione
complessa in quanto strettamente associate alla soggettività del vissuto del rapporto. Nel postpartum, tale situazione è
aggravata dai cambiamenti dei livelli ormonali e dall’eventuale traumatismo anatomo-funzionale genitale. La prevalenza della
dispareunia è del 62% a 3 mesi dal parto con una riduzione al 31% a 6 mesi. Nonostante la donna senta bisogno di un adeguato
counselling, questo disturbo è scarsamente valutato a livello sia clinico sia e scientifico. Ciò determina spesso un ritardo
diagnostico e, quindi, terapeutico nei confronti di un disturbo insidioso, che può avere ripercussioni negative sull’equilibrio
psicofisico della donna e della coppia. La dispareunia causa spesso un rifiuto dei rapporti intimi generato dalla paura del
dolore. Il riconoscimento precoce e attento della dispareunia è cruciale nella prevenzione di una cronicizzazione di questo
disturbo e una sua estensione ad ambiti socio-familiari.
La prevenzione della dispareunia post-partum si articola in:
• preparazione accurata del pavimento pelvico durante la gravidanza attraverso l’insegnamento della conoscenza dei
muscoli pelvici e della loro funzione, del rilassamento e della distensione volontaria, della modalità di spinta corretta. In
caso di ipertono è essenziale insegnare alla donna - durante la gravidanza! - l’esecuzione dello stretching di rilassamento,
eventualmente completato da fisioterapia “hands-on”, così da arrivare al parto con una donna che abbia bene integrato
nell’immagine corporea l’anatomia e la funzione dinamica del pavimento pelvico, e che abbia acquisito fiducia e sicurezza
nella sua capacità di “comandare” bene questi muscoli e partecipare attivamente, da protagonista, ad un parto vaginale
ben riuscito. L’intervento sul pavimento pelvico andrebbe integrato con l’insegnamento del training di rilassamento e/o
con modalità di rilassamento fondate sullo yoga.
• Assistenza accurata durante l’ultima parte del periodo dilatante e il periodo espulsivo, con massaggio hands-on da
parte dell’ostetrica, onde facilitare l’ulteriore distensione del perineo e del muscolo elevatore, dando al contempo alla
donna la sicurezza di essere ben seguita individualmente.
• Limitare l’episiotomia ai casi in cui sia indicata, e curando che l’episiorrafia sia effettuata per piani. Troppo spesso
l’episiorrafia viene fatta velocemente, con punti grossolani che non rispettano la ricostruzione anatomica e in particolare
il perfetto riallineamento di due ventri muscolari dell’elevatore incisi dall’episiotomia. L’attenzione rigorosa all’asepsi
dovrebbe evitare infezioni e guarigioni per seconda intenzione, con tutto il corollario di retrazioni cicatriziali e di dolore.
Episiotomia e episiorrafia costituiscono intervento semplice ma non banale che, se effettuato con negligenza o imperizia,
può condizionare il futuro sessuale di moltissime donne, contribuendo a dispareunia ma anche a vulvodinìa.
L’intervento terapeutico nel post-partum si articola in:
a) intervento medico/ostetrico:
• cura appropriata dell’episiorrafia;
• auto massaggi per evitare cicatrici retraenti e favorire una maggiore elasticità del tessuto;
• igiene intima accurata che riduca il rischio di infiammazioni e ottimizzi il tempo di guarigione. Uno studio multicentrico
italiano (Guaschino et Al, 2008) ha dimostrato che l’igiene intima con estratti di timo per un mese dopo il parto riduce
significativamene la dispareunia e la secchezza, mentre migliora desiderio, eccitazione e orgasmo. La riduzione del dolore
riduce l’effetto inibitorio sulle altre dimensioni della risposta sessuale, facilitando quindi una più rapida e soddisfacente
ripresa dell’intimità;
• cannule vaginali con gel di palmitoiletanolamide, che possono essere utili per ridurre l’infiammazione e la secchezza,
migliorando il trofismo vaginale;
• estrogeni locali (estriolo o estradiolo, due volte la settimana), dopo valutazione del ginecologo curante. Possono
ripristinare rapidamente un adeguato pH vaginale e un ecosistema ottimale, riducendo il rischio di infiammazione, di
infezioni e di secchezza vaginale;

• non ultimo, la cura di un’eventuale stipsi concomitante può ridurre la probabilità di infezioni ricorrenti da escherichia coli,
enterococcus faecalis e simili saprofiti patogeni. In allattamento è molto indicato il macrogol, sostanza inerte che trattiene
acqua aumentando la massa fecale facilitando il transito intestinale, e che anche in gravidanza ha raccomandazione di
grado A.
b) intervento psicosessuale
• Va riservato alla donna nella quale emerga un parallelo problema di vissuto negativo del parto, di depressione postpartum,
di difficoltà nel recupero di una positiva immagine corporea, di inibizione del desiderio in assenza o dopo la cura
delle eventuali cause organiche di dispareunia;
• L’attenzione e il supporto alla coppia sono del pari importanti quando conflitti, difficoltà, incomprensioni, gelosie, anche
nei confronti del bambino, rendano più difficile il recupero di una soddisfacente intimità fisica e psichica
Bibliografia essenziale
• Barrett G, Pendry E, Peacock J, Thakar R, Maymonda I. Women’s sexual health after childbirth. BJOG 197: 186-95; 2000
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recognition. BJOG 104: 330-5; 1997
• Graziottin A. Il dolore segreto, Mondadori, Milano, 2005
• Graziottin A. La depressione post-partum - su www.fondazionegraziottin.org - voce: schede mediche
• Guaschino S, Benvenuti C; SOPHY Study Group
• SOPHY project: an observational study of vaginal pH and lifestyle in women of different ages and in different
physiopathological conditions. Part I. Minerva Ginecol. 60(2):105-14; 2008
• Guaschino S, Benvenuti C; SOPHY Study Group. SOPHY project: an observational study of vaginal pH, lifestyle and correct
intimate hygiene in women of different ages and in different physiopathological conditions. Part II. Minerva Ginecol.
60(5):353-62; 2008
Implicazioni ostetriche del dolore sessuale femminile 39

40
Il punto di vista del fisioterapista
A. Bortolami
Fisioterapista Libero Professionista, Padova
Fondatore e Responsabile del Gruppo di Interesse Specialistico (G.I.S.) Riabilitazione del Pavimento Pelvico,
Associazione Italiana Fisioterapisti (AIFi)
Dottore Magistrale in Scienze delle Professioni Sanitarie della Riabilitazione
Il dolore sessuale in relazione ad implicazioni ostetriche costituisce interesse e competenza del fisioterapista poiché è un
sintomo che può essere correlato a disfunzione muscolare ed alle disabilità ad essa conseguente. Tale disfunzione riguarda
principalmente il complesso muscolare del pavimento pelvico, e secondariamente, l’intero cingolo pelvico.
Risultano inoltre rilevanti eventuali comorbilità associate alla disfunzione muscolare del pavimento pelvico, come sintomi
urologici e colo-procotologici, solitamente relativi alle difficoltà di svuotamento vescicale e rettale.
La condizione più frequente di dolore sessuale correlato all’ostetricia riguarda il periodo successivo al parto e si identifica con
dispareunia e conseguente vaginismo. Questi sintomi possono originare come esito di episiotomia o di lacerazione avvenuta
durante il parto per via vaginale, oppure possono essere la conseguenza della secchezza vaginale presente durante il periodo
di allattamento e dovuta ad alterazione ormonale. L’esito di episiotomia o lacerazione può determinare una cicatrice dolente e
retratta, che coinvolge anche l’elevatore dell’ano; la seconda condizione invece può determinare dispareunia, alla quale può
conseguire iperattività muscolare dello stesso muscolo e successivo vaginismo.
Possono influire negativamente nella condizione della sessualità della donna, alcune disfunzioni muscolo-scheletriche del
cingolo pelvico. Esse possono generare dolore in questo distretto e sono rappresentate da lombalgia, instauratasi durante
la gravidanza e che può permanere nel periodo successivo al parto, e da distasi della sinfisi pubica, evento pur raro, ma
possibile come conseguenza del parto.
Altra condizione di interesse fisioterapico riguarda la presenza di vaginismo primario o secondario e/o di dispareunia già
in essere prima della gravidanza, nonché il permanere di tali sintomi durante questa: per essi risulta opportuno realizzare
una preparazione del perineo al parto, ai fini di incrementare le proprietà visco-elastiche delle fibre muscolari e dei tessuti,
prevenendo così nel miglior modo possibile le lacerazioni della zona.
In ogni caso nel dolore sessuale correlato a disfunzione muscolare del pavimento pelvico, quest’ultimo si presenta ipertonico
e dolente alla digitopressione.
La fisioterapia costituisce una possibile opzione terapeutica per il dolore sessuale femminile correlato ad implicazioni ostetriche
e sostenuto da disfunzione muscolare. Questa terapia è indirizzata alla risoluzione o diminuzione del dolore, attraverso il
ripristino di corretti parametri muscolari e articolari e, conseguentemente, alla risoluzione delle disabilità presenti. Inoltre,
in caso di comorbilità relativa a sintomi urologici e colo-proctologici, la fisioterapia è indirizzata anche al ripristino di corretti
parametri comportamentali, che potrebbero, se non risolti, mantenere o peggiorare la condizione della paziente.
La fisioterapia si avvale di tecniche e strumenti che vengono diversamente utilizzati a seconda della condizione della paziente
e del momento terapeutico; essi infatti si differenziano per modalità di utilizzo, indicazioni e controindicazioni, evidenza
scientifica. All’interno di un processo di ragionamento clinico, la loro scelta è finalizzata anche a personalizzare ogni singolo
trattamento terapeutico.
Le tecniche e gli strumenti utilizzabili in caso di disfunzione sessuale correlata a disfunzione muscolare sono: esercizio
terapeutico, terapia manuale, biofeedback elettromiografico, elettroterapia antalgica (Tens), dilatatori vaginali, autotrattamento
e trattamento domiciliare, trattamento comportamentale e modificazioni dello stile di vita, prodotti topici non farmacologici.
Le terapie strumentali di biofeedback elettromiografico ed elettroterapia antalgica (Tens) non vengono utilizzate durante il
periodo della gravidanza.
Nel caso in cui siano presenti disfunzioni muscolo-scheletriche del cingolo pelvico che influenzano la funzione o il dolore
sessuale, esse vanno trattate con la fisioterapia secondo tecniche e strumenti adeguati.
La fisioterapia ha anche l’obiettivo di prevenire la trasformazione del dolore da nocicettivo a neuropatico, condizione altamente
invalidante per la qualità di vita della paziente.

Riferimenti bibliografici
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• Rosenbaum TY: Physiotherapy tratment of sexual pain disorders. J Sex Marital Ther 31(4):329-40; 2005
Implicazioni ostetriche del dolore sessuale femminile 41

Dolore sessuale femminile:
comorbilità, diagnosi e terapia
Aspetti relazionali e sociali del dolore sessuale femminile 43

44
Endometriosi e dispareunia: diagnosi e terapia
P. Vercellini 1 , A. Graziottin 2
1 Clinica Ginecologica Mangiagalli, Università di Milano
2 Centro di Ginecologia e Sessuologia Medica, H. San Raffaele Resnati
L’endometriosi può colpire la sessualità della donna e della coppia con molteplici modalità.
Nella donna, può provocare:
a) dispareunia profonda, soprattutto in caso di adenomiosi e nelle localizzazioni alla parete vaginale posteriore e, in
particolare, al fornice posteriore e ai legamenti utero-sacrali. La dispareunia profonda può essere il primo sintomo di
un’endometriosi ancora altrimenti silente. Il dolore che la donna avverte durante il rapporto può essere evocato con
la messa in tensione dei ligamenti utero-sacrali durante la visita ginecologica.
b) inibizione secondaria del desiderio e dell’eccitazione:
• per il dolore, che causa inibizione riflessa della lubrificazione e della congestione genitale, con secchezza
vaginale, dispareunia e contrazione difensiva, “auto protettiva” dell’elevatore dell’ano;
• per la depressione, conseguente al dolore e alle conseguenze dell’endometriosi sulla vita personale, sulla
fertilità, sulla relazione di coppia;
• per lo stress cronico biologico, conseguente sia al dolore fisico e psichico, sia agli aspetti iatrogeni, per la
frustrazione di non essere creduta nella verità del proprio dolore e per l’effetto “nocebo” di prognosi pesanti
o catastrofiste, che non lasciano spazio alla speranza di guarigione. Lo stress cronico, attraverso l’aumento
persistente dei glucocorticoidi, deprime la via dopaminergica, riducendo l’energia vitale, il desiderio sessuale
e la stessa capacità di provare piacere (“anedonìa”); deprime la via serotoninergica, causando depressione,
e la via opiatergica, aumentando la sensibilità al dolore. Crea inoltre un’iperattività dell’amigdala, facilitando
l’ansia libera (“free floating anxiety”) che aumenta sia la possibilità di percepire maggiormente il dolore, sia di
contribuire ad una sessualità disfunzionale;
• per l’effetto iatrogeno farmacologico di terapie quali gli analoghi, che inibendo la produzione di ormoni ovarici,
riducono sì i sintomi e la progressione della malattia, ma privano - temporaneamente - la donna di un fattore
trofico essenziale per la sua risposta sessuale;
c) inibizione dell’orgasmo coitale:
• per il dolore;
• per l’inadeguata formazione della “piattaforma orgasmica”, conseguente alla inibizione della lubrificazione
e della congestione genitale;
• per l’impossibilità di erotizzare l’aggressività sana implicita nella penetrazione. La paura del dolore e
l’ansia anticipatoria aumentano lo stato d’allerta (antierotico per definizione), impediscono l’abbandono e
inibiscono la possibilità di eccitazione, di piacere e di orgasmo anche a livello centrale.
Per la coppia, l’endometriosi può costituire una pesante “prova da carico” sessuale ed esistenziale, a causa:
• del dolore fisico e psichico che comporta alla donna;
• delle limitazioni sessuali (sessualità non penetrativa fino all’astinenza);
• dei limiti procreativi fino alla franca infertilità.
La difficoltà/impossibilità di avere normali rapporti sessuali può creare sintomi disfunzionali nell’uomo (caduta di desiderio,
difficoltà di mantenimento dell’erezione, eiaculazione precoce), oppure aumento di aggressività e della probabilità di relazioni
extraconiugali fino alla rottura della relazione di coppia.
Inoltre, la secchezza vaginale e l’ipertono difensivo dell’elevatore, correlati al dolore, che ne conseguono, possono facilitare
la comparsa – o peggiorare la progressione - di altre patologie in comorbilità con l’endometriosi. In particolare di:
• vestibolite vulvare, perché facilitano microabrasioni del vestibolo durante la penetrazione;
• sindrome della vescica dolorosa (the “evil twins”): per l’effetto traumatico del coito su uretra e trigono, in assenza
di lubrificazione e congestione dei vasi periuretrali (usualmente consensuale all’eccitazione e alla congestione
vaginale, clitoridea e bulbo vestibolare), per la concomitante iperattività dei mastociti loco-regionali e per il probabile
“cross-talk” tra fibre nervose che innervano tessuti vicini. Va ricordato che nel dolore neuropatico la possibilità
di degranulazione neurogena dei mastociti indotta per via retrograda lungo le vie sensoriali può concorrere a, o
determinare, uno stato infiammatorio cronico non infettivo ma “chimico”.
Obiettivi di questa presentazione sono:
i. discutere le implicazioni relative al rapporto tra endometriosi e sessualità, in base alle evidenze disponibili;
ii. individuare i fattori fisiopatologici che possono concorrere a causare dispareunia profonda e comorbilità associate,
e che meritano di essere precocemente diagnosticati e trattati.

Sindrome della vescica dolorosa e dispareunia: diagnosi e terapia
M. Cervigni
U.O.C. Uroginecologia, Ospedale S. Carlo – IDI, Roma
Introduzione
La Sindrome della Vescica Dolorosa/Dolore Pelvico Cronico (Bladder Painful Syndrome/Chronic Pelvic Pain BPS/CPP) è una
sindrome eterogenea caratterizzata da dolore pelvico cronico, frequenza ed urgenza, in assenza di infezioni del tratto urinario.
Assai spesso è associata una dispareunia superficiale e profonda sostenuta da una vestibulodinia talvolta severa. Diversi
studi suggeriscono che la BPS/CPP può essere più comune di quanto precedentemente ritenuto. La BPS/CPP conosciuta
anche come Cistite Interstiziale (CI) è una diagnosi largamente di esclusione e la presentazione clinica è simile a quella di
altri disturbi similari più comuni (1,2). Un paziente tipico può consultare fino a 5-7 specialisti prima di arrivare ad una diagnosi
definitiva fatta dopo un periodo di 3-5 anni. Sebbene molti medici considerano la CI una malattia relativamente rara per la
quale non esiste una trattamento efficace, attualmente esiste una reale capacità di guarigione della malattia.
Epidemiologia
Il Dolore Pelvico Cronico (CPP) non è soltanto una delle più frequenti condizioni ginecologiche che colpisce oltre 9 milioni di
donne negli Stati Uniti, ma anche una delle più difficili da trattare (3). Attualmente non esistono criteri diagnostici standardizzati
ed accettati a livello internazionale per la definizione di CPP e recentemente due studi multicentrici hanno dimostrato che più
dell’80% dei pazienti con CPP avevano una partenza del Dolore dalla vescica secondario ad un danneggiamento epitaliale o
alla CI(4,5).
La CI è una patologia largamente presente nell’età adulta; il cui inizio è frequentemente compreso tra i 30 e i 70 anni di età con
l’età media di inizio intorno ai 43 anni (6). Il disturbo è più comune nel sesso femminile in un rapporto di 5 a 1 (7). La CI riferita
come “Sindrome”, si sovrappone significativamente con la Prostatite o altre malattie confondenti.
Studi epidemiologici mostrano una prevalenza che può variare da 18.6/100.000 donne fino a 67/100.000 (8,9). Un problema
centrale nella valutazione dell’epidemiologia della CI è la definizione della malattia. Il National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) nel 1988 publicò un elenco di criteri diagnostici a scopo di ricerca. Tuttavia questa
definizione esclude tutti i casi avanzati di CI e si perdono così circa il 60% di casi clinici (10). Di fatto,usando metodi differenti,
dati recenti suggeriscono che la prevalenza della CI può essere 10 volte più alto di quanto precedentemente stimato ( 11).
Eziologia e patogenesi
Sebbene la vera causa della CI non sia nota, numerose teorie sono state proposte .
Tra queste quelle ritenute tra le più accreditate sono:
• Disfunzione epiteliale
Una delle principali ipotesi è che la CI sia causata da un difetto della superficie interna della mucosa vescicale (urotelio).
La superficie uroteliale è ricoperta da una superficie mucinosa composta da Glicosaminoglicani (GAG) (12). Questa
componente è idrofila e protegge l’urotelio da agenti potenzialmente pericolosi (batteri, proteine, ioni). In tali pazienti lo
strato dei GAG è deficiente e facilita che le sostanze irritanti presenti nelle urine penetrino attraverso l’urotelio causando
uno stato irritativo ed infiammatorio (13).
• Attivazione delle Mast Cellule
Numerosi investigatori hanno identificato un incremento del numero di mast cellule (MC) nella vescica delle pazienti
affette da CI e nella muscolare e nella sottomucosa (14). L’associazione con l’incremento di MC è più forte allorchè la CI
è in forma più avanzata, come nelle pazienti con Ulcere di Hunner (forma ulcerativa di CI) (15). Le MC sono presenti in
prossimità delle terminazione nervose delle Ulcere di Hunner e la loro attivazione può interferire con la funzione nervosa
(16). Un cut-off con un valore superiore a 25/mm 2 è considerata sinonimo di mastocitosi.
• Infiammazione Neurogena
Infiammazione Neurogena (IN) è considerata un altro importante meccanismo fisiopatologico della CI. La componente
nervosa sensitiva della vescica si attiva per un fenomeno di “upregulation” con una forte attivazione nel sistema
nervoso centrale (17). Possibili cause di attivazione nervosa sensoriale include la stimolazione o una danneggiamento
al sistema nervoso periferico tramite il potassio o la presenza di sostanze tossiche nelle urine. In questo senso, vi è una
cascata di eventi : aumentato livello di sostanza P nelle urine, attivazione delle MC, attivazione delle fibre C e rilascio
di neurotrasmettitori nocicettivi. Possibili fattori causali che scatenano questa cascata di eventi includono: stress,
cambiamenti ormonali (ciclo mestruale e menopausa) (18).
• Autoimmunità
L’Autoimmunità è un’altra possibile componente del processo patologico della CI. Molti dei sintomi della CI sono simili a
quelli di altre malattie autoimmuni quali: Fibromialgia, Sindrome della Stanchezza Cronica, Sindrome di Sjogren, Sindrome
dell’Intestino Irritabile, Lupus Eritematoso Sistemico, Artrite Reumatoide (19,20).
Dolore sessuale femminile: comorbilità, diagnosi e terapia 45

46
Diagnosi
L’abilità a diagnosticare le forme iniziali o moderate dipende dalla consapevolezza del medico. Nonostante la mancanza di
dati per una valutazione clinica certa, la definizione dell’NIDDK è l’unica riconosciuta a livello internazionale, sebbene troppo
restrittiva come strumento clinico.
La valuatzione diagnostica dovrebbe:
1. identificare sintomi di dolore, urgenza e frequenza
2. escludere altre malattie confondibili
3. usare questionari di valutazione specifica (Pain Urgency/Frequency Symptom Score – PUF e O’Leary/Sant Questionnaire)
Una attenta storia clinica ed un esame fisico dovrebbero evidenziare la durata dei sintomi ed il comportamento sessuale.
L’esame pelvico può rilevare la dolorabilità vescicale o gli altri Trigger Point. Il test di sensibilità al Potassio (PST) si basa sulla
ipotesi che la disfunzione uroteliale possa facilitare l’ingresso degli ioni potassio attraverso la mucosa vescicale, che una
volta superata la barriera depolarizzano le terminazioni nervose della muscolare vescicale (detrusore) causando i sintomi di
dolore, urgenza e frequenza (21). Usando il test al Potassio, Parsons riferisce una risposta positiva nell’85% dei casi di pazienti
con CI (22). La Cistoscopia è fondamentale per valutare la presenza di glomerulations o le classiche ulcere di Hunner. La
procedura dovrebbe essere effettuata in narcosi con idrodistensione secondo i criteri dell’ NIDDK per confermare la diagnosi
di CI (23). La Valutazione Urodinamica non è strettamente necessaria se non sono presenti specifiche disfunzioni minzionali
(flusso intermittente, disuria severa, capacità ridotta, iperattività, ecc). Una altra indagine utile alla valutazione di queste
pazienti è la Vulvoscopia associata al Q-tip touch screen per effettuare un Mapping perineale del dolore e per identificare i
vari Trigger Point.
Conclusioni
La CI è una delle patologie croniche più invalidanti soprattutto nel sesso femminile Le pazienti soffrono per la conseguenza
di questa Sindrome assai spesso mal diagnosticata o sottovalutata. Questo è dovuto in parte alla complessità ed agli aspetti
multifattoriali della patologia e d’altro canto alla scarsa attenzione posta dalla Comunità Scientifica. E’ ormai nota una possibile
correlazione tra BPS/CPP e Vestibulodinia, riconoscendo l’infiammazione pelvica di verosimile origine neurogenica alla base
di questa Sindrome polifattoriale e poliviscerale. Un grande miglioramento è stato fatto in questa area negli ultimi 10 anni con
positive aspettative nel futuro di queste donne.
Riferimenti bibliografici
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Il dolore vulvare: implicazioni neurologiche e muscolari
L. Bertolasi
U.O. di Neurologia, Ambulatorio per i disturbi del movimento dell’età pediatrica, Policlinico G. B. Rossi, Università
degli Studi di Verona
Il mantenimento della continenza urinaria e rettale, lo svuotamento urinario e rettale, le funzioni sessuali sono la conseguenza
del corretto coordinamento tra attività della vescica urinaria e dei suoi sfinteri, del retto e dei suoi sfinteri e tra muscoli che
costituiscono il piano perineale. Tali meccanismi dipendono direttamente dall’integrità di un complesso sistema di controllo
neurale, che coinvolge vie nervose periferiche e centrali.
La complessità anatomo-fisiologica del piano pelvico e degli organi ad esso connessi, conferisce allo studio neurofisiologico
un ruolo importante nella comprensione dei meccanismi che ne consentono il corretto funzionamento e nella rilevazione dell
possibili alterazioni.
Lo studio neurofisiologico del pavimento pelvico si basa sulla rilevazione dell’attività elettrica generata dalle fibre muscolari
striate in condizioni basali e durante attività volontaria e riflessa, sulla valutazione della velocità di conduzione della componente
nervosa motoria e sensitiva dei muscoli che lo costituiscono e sull’analisi delle vie centrali oltre che sulla rilevazione dell’integrità
della componente autonomica.
Elettromiografia
A differenza della restante muscolatura striata, i muscoli appartenenti alla linea mediana ed in particolare del piano pelvico
presentano un’attività tonica a riposo caratterizzata dal reclutamento di poche unità motorie che scaricano a bassa frequenza.
Nel soggetto sano, lo sforzo volontario incrementa il reclutamento fino a raggiungere l’interferenza mentre il ponzamento
inibisce la scarica di ogni unità motoria realizzando il silenzio elettrico.
La rilevazione viene generalmente eseguita con elettrodo ad ago concentrico. L’indagine standard con ago concentrico
consiste nell’introduzione dell’ago-elettrodo nel muscolo per rilevare l’attività dei potenziali di unità motoria a riposo e durante
l’attività volontaria e riflessa. Questa metodica di studio consente una valutazione qualitativa e quantitativa dell’innervazione
delle fibre muscolari, documentando quadri di denervazione acuta o cronica, totale o parziale, di reinnervazione o quadri di
iperattività muscolare.
Nelle stuazioni caratterizzate da ipertono muscolare del piano pelvico, accanto ad un’attività tonica di base, il più delle volte
ricca, coesiste una mancata inibizione del reclutamento durante il ponzamento.
VDC motoria del nervo pudendo
La determinazione del tempo di latenza del nervo pudendo è un’indagine facilmente eseguibile con il cosiddetto elettrodo del
“St Mark’s Hospital” in grado di valutare l’integrità funzionale della via motoria periferica. In alcuni pazienti con incontinenza
si rilevano tempi di latenza molto lunghi e in soggetti con sequele chirurgiche o prolasso rettale completo si può dimostrare
un’alterazione.
Riflessi sacrali
Elettrofisiologicamente i riflessi sacrali sono risposte riflesse dei muscoli perineali e pelvici in seguito a stimolazione elettrica
della regione urogenitale. I due riflessi più comunemente evocati a livello sacrale sono il bulbocavernoso e il pudendo-anale.
La branca afferente e quella efferente di entrambi i riflessi si collocano a livello del nervo pudendo e trovano un’integrazione
centrale a livello di S2-S4.
Sono costituiti da due risposte, una più precoce (R1) e una più tardiva (R2).
La risposta R1 appare stimolo-dipendente e mostra una spiccata tendenza all’abitudine. Si ritiene che la risposta R1 sia mediata
da circuiti oligosinaptici complessi.
La risposta R2, più tardiva, polisinaptica, è l’espressione del controllo soprasegmentale.
La valutazione dei riflessi sacrali da stimolo elettrico del nervo dorsale del pene o del clitoride, assume una notevole importanza
nei pazienti con lesioni della cauda equina o del secondo motoneurone, sebbene il riscontro di una latenza normale del riflesso
non possa escludere la possibilità di una lesione assonale nell’arco riflesso. Riflessi sacrali con latenze molto brevi possono
suggerire la presenza di una tethered cord, ma sono stati descritti anche pazienti con lesioni soprasacrali che presentavano
un riflesso diminuito in latenza.
Ma il corretto e fisiologico funzionamento dell’apparato muscolare pelvico è il risultato di un equilibrato controllo eccitatorio
e inibitorio sulle vie finali ultime effettrici. Così anche l’incrementata ampiezza delle risposte riflesse, in particolare della R2,
documenta la presenza di un patologico ridotto controllo inibitorio che clinicamente si esprime con una eccessiva attività
muscolare. Il vaginismo, caratterizzato da spasmi muscolari involontari, ne rappresenta il tipico esempio.
Penziali evocati somatosensitivi da stimolo del nervo pudendo.
I potenziali evocati somatosensitivi (PESS) del nervo pudendo si ottengono dalla stimolazione elettrica del nervo dorsale del
pene o del clitoride, rispettivamente nell’uomo o nella donna mediante elettrodi ad anello o a placca penieni e la registrazione
delle risposte evocate viene effettuata a livello lombare e corticale.
La registrazione dei PESS corticali del nervo pudendo, da stimolo elettrico del nervo dorsale del pene o del clitoride sembra
essere una metodica utile nel monitoraggio intraoperatorio dei pazienti con lesioni del cono o della cauda equina, sottoposti
ad intervento chirurgico.
Le risposte di origine corticale rapprendano anche il frutto di una integrazione ed elaborazione del segnale proveniente dalla
periferia. Così come già descritto per gli arti inferiori, anche per i PESS da stimolo del nervo pudendo, la risposta corticale N50
può dimostrare una mancata inibizione, con la tecnica del doppio stimolo, in situazioni cliniche di iperattività muscolare a livello
del pavimento pelvico come nel vaginismo.
Dolore sessuale femminile: comorbilità, diagnosi e terapia 47

Vulvodinia, dispareunia
e contraccezione ormonale
Dolore sessuale femminile: comorbilità, diagnosi e terapia 49

50
Innocente?
A. Graziottin
Direttore del Centro di Ginecologia, H. San Raffaele Resnati, Milano
La contraccezione moderna è nata con l’obiettivo di separare la procreazione dalla sessualità in modo controllato, sicuro,
efficace e reversibile.
Due sono i corollari positivi principali: dare alla genitorialità la dimensione della scelta, nei tempi e nei modi, specialmente per
la donna, e dare alla sessualità una maggiore dimensione ludica e creativa: emozioni, affetti, piacere e soddisfazione fisica
e psichica. Tuttavia, l’accusa di “lesa sessualità” da parte della contraccezione, specialmente ormonale, è periodicamente
riattivata da ricerche scientifiche e rilanciata con clamore sui media.
Due le critiche più recenti.
1) L’incremento persistente della SHBG, oltre la sospensione del contraccettivo orale. Poiché la quantità di testosterone
libero è modulata dal livello di SHBG, alcuni ricercatori ipotizzano che questo incremento sia responsabile sia della
caduta di desiderio lamentata da molte donne in corso di contraccezione ormonale, sia dell’onda lunga di inibizione
del desiderio stesso che in molte donne persisterebbe oltre la sospensione del contraccettivo. Inibizione cui
potrebbero conseguire anche difficoltà di lubrificazione e dispareunia.
2) L’incremento significativo della vulvodinìa nelle donne che hanno fatto uso precedente di contraccettivi ormonali,
specie se usati prima di 18 anni.
Obiettivo di questa presentazione è:
• discutere le implicazioni relative al rapporto tra contraccezione ormonale e sessualità, in base alle evidenze
disponibili;
• evidenziare i bias che possono indurre ad una erronea colpevolizzazione della contraccezione ormonale;
• individuare i fattori fisiopatologici che possono concorrere a causare dispareunia e vulvodinìa e che meritano
di essere precocemente diagnosticati e trattati per evitare cronicizzazioni che possono concorrere a patologie
sessuali.
Infine verrà discusso il peso relativo dei fattori biologici, motivazionali e relazionali presenti nell’uso di un determinato
contraccettivo nonché dell’importanza del dialogo medico-paziente nell’affrontare in modo appropriato anche le implicazioni
sessuali della contraccezione.

Colpevole?
F. Murina
Primo Referente Servizio di Patologia Vulvare, Ospedale V. Buzzi, Università di Milano
Direttore Scientifico Associazione Italiana Vulvodinia
E’ stato evidenziato come fattori ormonali correlati agli estrogeni ed al testosterone possono svolgere un ruolo rilevante nella
vestibolodinia.
Le donne con vestibolodinia hanno una espressione significativamente ridotta di recettori estrogenici in sede vestibolare, ciò
spiega la frequente osservazione un assottigliamento della mucosa vestibolare che appare più fragile e vulnerabile.
Il ruolo degli androgeni nella vestibolodinia è di recente introduzione ed appare molto interessante dal punto di vista
concettuale.
Il tessuto vestibolare è di derivazione dal seno urogenitale, che è embriologicamente analogo alle ghiandole urogenitali del
maschio.
Queste ghiandole esprimono un’alta concentrazione di recettori androgenici, che implicano come un’adeguata quantità di
testosterone è essenziale per il mantenimento di un corretto trofismo tissutale.
Analogamente a quanto avviene per gli estrogeni, anche per gli androgeni è stato dimostrato come nelle donne con
vestibolodinia, c’è una minor espressione recettoriale a livello vestibolare.
Uno studio clinico ha comparato 138 pazienti con vestibolodinia rispetto a 309 controlli, rilevando che le donne che avevano
usato estro progestinici contraccettivi (E-P) erano 6.66 volte più a rischio di sviluppare una vestibolodinia rispetto a quelle
non li avevano mai assunti ; inoltre se l’assunzione era avvenuta prima dei 16 anni, il rischio relativo raggiungeva le 9.3 volte,
in particolare se l’uso era stato protratto dai 2 ai 4 anni.
Gli ormoni contenuti negli E-P agiscono negativamente nella vestibolodinia attraverso un meccanismo di down-regulation
dei recettori estrogenici nel tessuto vulvo-vaginale. Questi, inoltre, modificano la quantità e la qualità del muco, rendendo più
vulnerabile la mucosa vestibolare, che diventa maggiormente irritabile da parte delle secrezioni vaginali fisiologicamente ad
un ph acido, tipico dell’età fertile della donna.
Test di valutazione sensitiva (soglia quantitativa di percezione termico-tattile) eseguiti in sede vestibolare, hanno evidenziato
come nelle donne che assumono E-P vi sia una soglia di percezione tattile al dolore significativamente più bassa rispetto ai
controlli, in particolare nella parte posteriore del vestibolo.
Queste evidenze suggeriscono come l’uso degli E-P può indurre un incremento della sensibilità della mucosa vestibolare in
donne sane, contribuendo allo sviluppo di una vestibolodinia.
Analizzando la dose e la composizione degli E-P, si è evidenziato come non tutti i prodotti si comportano allo stesso modo nei
confronti della vulvodinia. I preparati a basso contenuto estrogenico (

La vulvodinia: il dilemma del
dolore “senza cause apparenti”
La vulvodinia: il dilemma del dolore “senza cause apparenti” 53

54
Eziopatogenesi e semeiologia
A. Graziottin 1 , F. Murina 2
1 Direttore del Centro di Ginecologia, H. San Raffaele Resnati, Milano
2 Primo Referente Servizio di Patologia Vulvare, Ospedale V. Buzzi, Università di Milano. Direttore Scientifico
Associazione Italiana Vulvodinia
Il termine vulvodinìa definisce la sindrome dolorosa vulvare. La vulvodinìa può essere spontanea o provocata.
Dal punto di vista etiologico, la vulvodinìa è in genere multifattoriale, ed è caratterizzata da:
1) fattori predisponenti:
• biologici, costituiti da una iper-reattività del mastocita, probabilmente geneticamente determinata, a stimoli
infiammatori infettivi, per esempio da candida, chimici, fisici, traumatici (incluso in microtrauma introitale
durante la penetrazione in condizioni di secchezza vaginale e/o di ipertono dell’elevatore associato o meno
a vaginismo); da iper-reattività del sistema muscolare locale con iperattività primaria (miogena), che può
associarsi a stipsi ostruttiva, o acquisita; da iperreattività del sistema del dolore, periferico e centrale, cui
può concorrere una più alta ansia di tratto, costituzionale;
• psicogeni, costituiti da traumi psichici, abusi fisici o sessuali, negletto affettivo, che attivano una risposta
cronica da stress attraverso il “corticotropin-releasing factor (CRF) signaling pathways”, con alterazioni
centrali e periferiche conseguenti alla attivazione surrenalica e alla iperproduzione di glucocorticoidi che
aumentano la vulnerabilità del sistema nervoso, immunitario e muscolare a noxae e stimoli algogeni esogeni
and endogeni, nonché ad alterazioni del sonno;
2) fattori precipitanti:
• biologici, costituiti da antibiotici, che possono scatenare un’infezione ricorrente da candida;
rapporti sessuali, per le microabrasioni che possono indurre a livello della mucosa vestibolare, specie se
già infiammata; traumi meccanici, anche sportivi (ciclismo o spinning); lesioni iatrogene, post-episiotomia;
post laser-terapia, post-chemio o radioterapia pelvica; disendocrinie, quali il diabete con cattivo controllo
glicemico e candida secondaria recidivante;
• psicogeni, per traumi acuti sessuali (abusi), affettivi, emotivi;
3) fattori di mantenimento:
• biologici e psicogeni, costituiti da persistenza di uno o più fattori predisponenti e/o precipitanti, per
inadeguata diagnosi, omissione diagnostica, insufficiente terapia;
Dal punto di vista fisiopatologico
• La vestibolite vulvare, quadro clinico che ha un’etiologia di tipo infiammatorio, è caratterizzata da:
- iperattività del mastocita, che è il direttore d’orchestra di tutta la risposta flogistica locale. Esso libera nel
tessuto fattori dell’infiammazione (citochine, sostanza P, tumor-necrosis-factor alpha; sostanze vasoattive)
che promuovono il rossore e l’edema tessutale, il bruciore e il dolore; serotonina; fattori neurotrofici (Nerve
Growth Factor) che stimolano la proliferazione delle fibre nervose del dolore; enzimi ad azione litica (triptasi
ed eparanasi) che distruggono il connettivo del tessuto infiammato, assottigliando la mucosa e aumentando
la vulnerabilità a “traumi” anche minimi, quali la penetrazione in condizione di secchezza vaginale e/o di
spasmo delle fibre nervose;
- iperattività delle fibre nervose del dolore, A delta e C, che proliferano verso gli strati più superficiali della
mucosa vestibolare. L’aumento di numero concorre all’iperalgesia mentre lo spostamento delle fibre
nervose verso gli strati più superficiali della mucosa spiega il viraggio percettivo da stimolo tattile a dolore
urente (“allodinìa”), in caso di contatto per visita ginecologica o con rapporto;
- iperattività del muscolo elevatore dell’ano, che può essere primaria (“miogena”) presente in circa il
28% delle vestiboliti vulvari con dispareunia lifelong, o acquisita, quando la contrazione è difensivamente
evocata dallo stato infiammatorio locale.
• La vulvodinìa disestesica, che include tutti i quadri in cui il sintomo dolore non correla con alcun dato semeiologico
apprezzabile alla visita ginecologica, pur accuratissima. In questi casi la vulvodinìa è espressione di:
- dolore neurologico: da sindrome da intrappolamento del nervo pudendo, post chirurgica o post traumatica,
dopo traumi sacro-coccigei, per compressione di una o più delle branche del pudendo provenienti da
S2,S3,S4; da traumi acuti o cronici del medesimo, a livello vulvare, per esempio nel ciclismo; da sclerosi
multipla, che abbia interessato il pudendo; da neuropatia periferica iatrogena, per esempio postchemioterapia,
post-radioterapia o post- laserterapia vulvare. Le evidenza anatomopatologiche dipendono

dalla patologia di base;
- dolore neuropatico, in cui il viraggio da dolore nocicettivo si caratterizza per la riduzione/perdita dei segni
almeno macroscopici dell’infiammazione e per la predominanza del sintomoalgico, che risulta generato
lungo le vie e i centri del dolore. Dati recenti suggeriscono tuttavia che anche nel dolore neuropatico possa
persistere una componente infiammatoria sottosoglia.
Dal punto di vista semeiologico
• La vulvodinìa a genesi infiammatoria, la cosiddetta vestibolite vulvare, è caratterizzata dai segni tipici
dell’infiammazione, con prevalenza di variabile rossore vestibolare, del dolore/bruciore, specialmente alle h.5 e alle
h.7, se si guardi l’entrata vaginale come un quadrante dell’orologio, e della lesione funzionale (dispareunia introitale).
Edema e calore sono più frequenti nelle vestiboliti associate a infezione da candida. Il dolore può essere spontaneo
o provocato dal contatto con il dito guantato o con un cotton fioc mosso in modo random sulla vulva e sull’introito
vaginale, per valutare la “mappa del dolore”. La quantizzazione va fatta per ciascun punto con scala analogica da
zero a dieci. Il dato va registrato in cartella anche per monitorare nel tempo progressivi miglioramenti.
Accanto a questi, è presente una variabile contrazione dell’elevatore dell’ano che può essere dolente o mialgico.
La mialgia può essere localizzata o associarsi a fibromialgia sistemica. All’esame obiettivo è possibile visualizzare la
contrazione del muscolo elevatore attraverso la retrazione del centro tendineo del perineo. Un’emorroide può essere
più evidente, spesso alle ore 12 dello sfintere anale, in caso di comorbilità con stipsi ostruttiva. All’esplorazione, la
contrazione del muscolo elevatore può essere evidenziata, alla palpazione alla sua inserzione sulla spina ischiatica
bilateralmente, in forma di punto di dolorabilità localizzata (“tender point”) o punto di dolorabilità che si irradia
in forma non metamerica e/o verso la vulva e/o verso la pelvi (“trigger point”). Questa dolorabilità è in genere più
accentuata alla pressione sulla spina ischiatica di sinistra, in circa il 70-75% dei casi, per asimmetrie nella contrazione
del muscolo elevatore (spesso associate a problemi posturali).
• La vulvodinìa disestesica è per definizione muta dal punto di vista dell’esame obiettivo. Medici differenti possono
tuttavia evidenziare segni di iperattività del muscolo elevatore, mialgia localizzata, o altri segni, in base all’accuratezza
dell’esame e all’attenzione a possibili comorbilità.
Semeiologia: esame obiettivo in caso di comorbilità associate a vulvodinìa
• Comorbilità con sindrome della vescica dolorosa (dalle cistiti ricorrenti post-coitali alla cistite interstiziale): la
palpazione può evidenziare dolorabilità in zona uretrale, e/o trigonale.
• Comorbilità con endometriosi: l’esame obiettivo può evidenziare placche endometriosiche a livello della parete
vaginale posteriore, specie del fornice vaginale, e/o dolorabilità specifica alla messa in tensione dei ligamenti utero
sacrali, suggestiva di una localizzazione pelvica di endometriosi profonda. In caso di dischezia (defecazione dolorosa,
specie in coincidenza con il ciclo), la esplorazione rettale potrebbe evidenziare una o più placche endometriosiche.
Eventuali retrazioni cicatriziali della parete del colon, conseguenti all’infiammazione cronica associata ai focolai
endometriosi, sono meglio evidenziabili con clisma opaco.
• Comorbilità con sindrome del colon irritabile (IBS Irritable Bowel Syndrome): è obiettivabile l’iperattività del
muscolo elevatore che può complicarsi con anismo in caso di IBS nella variabile stipsi ostruttiva primaria (lifelong).
A livello addominale, la palpazione può evidenziare meteorismo, corda colica e variabile dolorabilità nella regione
delle fosse iliache o delle flessure del colon.
• Comorbilità con fibromialgia: è obiettivabile la dolorabilità elettiva alla palpazione di alcuni o tutti i 18 punti tipici
della sindrome fibromialgica.
La vulvodinia: il dilemma del dolore “senza cause apparenti” 55

56
Le implicazioni psicosessuologiche
M. Puliatti
Presidente Associazione Italiana Vulvodinia O.N.L.U.S.
Negli ultimi anni, molti studi si sono concentrati nell’individuare gli esiti dell’impatto della vulvodinia sulla qualità della vita,
relazionale e sessuale della donna e sull’individuazione di fattori predisponenti quali ad esempio traumi sessuali, familiarità
per disagi psicologici e per disfunzioni sessuali, esperienze pregresse di dolore, aborto e conflitti sessuo-relazionali, che
possono insieme a fattori organici, genetici e infettivi, creare una vulnerabilità psicobiologia all’insorgenza della malattia
(Puliatti, 2010 a).
Da un punto di vista psicofisiologico la vulvodinia (Puliatti, 2010) si può inquadrare all’interno del più ampio quadro clinico
delle sindromi dolorose. Il dolore è un fenomeno percettivo molto complesso multidimensionale, in cui pensieri, emozioni e
comportamenti ne influenzano la formazione, la percezione e il mantenimento. Ad esempio fattori squisitamente psicologici
possono causare iper-reattività muscolare nei confronti di uno stress psicologico; sebbene questo fenomeno non possa
essere considerato un indicatore diretto del dolore, tuttavia l’iper-reattività muscolare allo stress psicologico può contribuire
allo spasmo muscolare e pertanto all’aumento dell’effetto nocicettivo e all’esarcebazione del dolore. Il dolore a sua volta può
agire come ulteriore fattore di stress e accrescere la tensione muscolare, nonché provocare la formazione di trigger point
perpetuando l’ormai noto ciclo tensione-dolore-tensione (Rossi, 2004, Ercolani, Pasquini, 2007; Puliatti, 2010 a, b).
La spiegazione di questo meccanismo è prettamente psicofisiologica, poiché l’attività elettrica dei trigger point si incrementa
durante un’attività stressante (Wise, Anderson, 2008).
Il Sistema Nervoso Autonomo (SNA) regola tutte le funzioni di base del nostro organismo, operando autonomamente senza
il nostro controllo ed è l’attivatore delle nostre risposte di sopravvivenza. Il SNA comprende Il Sistema Nervoso Simpatico
(SNS) che aiuta il corpo a prepararsi alla minaccia e il Sistema Nervoso Parasimpatico (SNP) che aiuta a scaricare la tensione
dell’attivazione quando la minaccia è cessata, questo è un processo che di solito avviene naturalmente in un continuo ciclo
di carica- scarica della tensione (Grafico 1) (Levine, 2000).
Grafico 1
La risposta sana ad una minaccia del Sistema Nervoso
Quando questo processo naturale di tensione, scarica non avviene, il Sistema Nervoso rimane bloccato sul Simpatico, con
una iperreattività del Sistema Nervoso Simpatico, in cui la persona rimane in continuo stato di allarme e di tensione muscolare
(Grafico 2) (Levine, 2000; Wise, Anderson, 2008; Bitzer 2009).

Grafico 2
La risposta anomala ad una minaccia del Sistema Nervoso
Per quello che riguarda invece la percezione del dolore, tra le aree cerebrali implicate ci sono quelle che elaborano pensieri
ed emozioni complessi. Corteccia prefrontale e amigdala potrebbero mediare gli effetti del dolore cronico sulla cognizione,
mentre la corteccia anteriore del cingolo, coinvolta negli aspetti emotivi del dolore, potrebbe avere un ruolo in alterazioni
delle emozioni, come la depressione, associate al dolore cronico. Il dolore non stimola solo le aree sensoriali del cervello
ma attiva anche intensamente aree implicate nelle emozioni, per esempio la corteccia anteriore del cingolo, che presiede gli
aspetti emotivi del dolore, e l’amigdala, che fa da mediatrice nelle sensazioni, compresa la paura. Nel dolore cronico queste
aree possono diventare iperattive, e possono avere un ruolo importante nelle reazioni intensificate alla stimolazione (Porreca,
Price, 2010).
Una reazione emotiva sproporzionata ad un evento stressante, allo sviluppo di una infezione o di una sintomatologia dolorosa,
può quindi giocare un ruolo importante nella cronicizzazione della sintomatologia dolorosa, perpetuando un circolo vizioso
che partendo dalla paura del dolore, innesca meccanismi di aumento di tensione muscolare, aumentando o generando il
dolore stesso (Puliatti, 2010 a, b).
L’ansia sembra essere un tratto costante di queste pazienti, che in situazioni critiche sono portate ad attivare reazioni
ansiose di intensità medio-alta, manifestando un’intolleranza verso situazioni nuove e/o di incertezza e verso i cambiamenti.
Il collegamento tra ansia e dolore è costituito dal sistema nervoso simpatico, la cui stimolazione abbassa la soglia del dolore
e aumenta l’attività spontanea dei nocicettori (Ercolani, Pasquini, 2007; Puliatti b).
Appare chiaro quindi, perché il ruolo delle implicazioni psicosessuali nella vulvodinia ormai sia ampiamente studiato, sia
perché tutte le patologie che sono in grado di alterare l’equilibrio vulvo-vaginale esercitano un profondo impatto nella vita
sessuale di una donna sia perché gli organi genitali rappresentano il luogo simbolico in cui i conflitti sessuali e relazionali ed
eventi traumatici trovano modo di esprimersi (Puliatti, 2010 b).
La vulvodinia è un problema che include elementi psicosomatici, sessuali e fattori relazionali rilevabili rispetto la normale
popolazione. Possono inoltre essere presenti disturbi subclinici sotto diagnosticati quali difficoltà ad esprimere le proprie
emozioni, ma anche distorsioni circa l’immagine corporea e dei propri genitali (Jantos, 1997; Puliatti, Petrocelli, 2006;
Gianantonio, Puliatti, 2007; Puliatti a, b, c), come si può notare ad esempio nel disegno dei genitali rappresentato da una
paziente vulvodinica di 28 anni (Figura 1-2).
Figura 1
Disegno dei genitali esterni di paziente vulvodinica di 28 anni
La vulvodinia: il dilemma del dolore “senza cause apparenti” 57

58
Figura 2
Disegno organi interni disegnati dalla stessa paziente
Abusi sessuali, disturbi affettivi, disturbi sessuali, depressione e ansia mettono queste donne nelle condizioni di focalizzarsi
su aspetti negativi di ogni esperienza, specie se dolorosa, tendendo a minimizzare i risultati positivi (Graziottin, Giovannini,
2006; Giannantonio, Puliatti, 2007; Puliatti 2010 a, b, c).
La donna si può sentire più vulnerabile, impotente, può provare una sensazione di minor controllo sul suo corpo e quindi può
percepirsi come inadeguata rispetto al suo ruolo sessuale (Grafico 3).
Grafico 3
Implicazioni psicosessuali della vulvodinia
Sensazione di
impotenza
Sensazione di
mancanza di
controllo
delle
sensazioni del
proprio corpo
Vulvodinia
Blocco
nell’intimità
sessuale
Sensazione di
difettosità

Al di là che i fattori psicologici siano primari o secondari in questa sindrome, appare chiaro come sia necessaria l’integrazione
della psicoterapia all’approccio più di tipo ginecologico.
Un approccio integrato che dovrebbe includere la riduzione dell’ansia e della tensione muscolare, il trattamento delle
disfunzioni sessuali concomitanti ed eventuali problematiche di coppia, la desensibilizzazione e la gestione del dolore, il
miglioramento delle proprie capacità di autoefficacia nell’affrontare la malattia e il trattamento di eventuali eventi traumatici
pregressi.
Riferimenti bibliografici
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La vulvodinia: il dilemma del dolore “senza cause apparenti” 59

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Strategie terapeutiche
F. Murina 1 , A. Graziottin 2
1 Primo Referente Servizio di Patologia Vulvare, Ospedale V. Buzzi, Università di Milano. Direttore Scientifico
Associazione Italiana Vulvodinia
2 Direttore del Centro di Ginecologia, H. San Raffaele Resnati, Milano
La terapia della vulvodinia non è legata ad un protocollo terapeutico standardizzato e l’impostazione della cura deve essere
personalizzata in relazione alle peculiarità di ogni paziente.
Ciò nonostante il clinico che gestisce la malattia deve costruire un programma che sia razionale, strutturato, multidisciplinare
e, soprattutto, scevro da elementi di casualità. Si deduce, pertanto, che la terapia della vulvodinia può prevedere più strumenti
da utilizzarsi in modo sincrono o metacrono.
Analizzando gli elementi fisiopatologici basilari della malattia, un orientamento terapeutico prevede l’applicazione di cure nei
seguenti campi d’intervento:
1. alterazione delle fibre nervose nocicettive e dei meccanismi di percezione del dolore a livello del sistema nervoso
centrale;
2. iperattività mastocitaria;
3. alterazione del pattern di contrattilità della muscolatura del pavimento pelvico;
4. azione sui fattori predisponenti e precipitanti.
Alterazione delle fibre nervose nocicettive
• TENS (Transcutaneous Electric Nerve Stimulation) - La tecnica prevede l’applicazione di uno stimolo elettrico nei
confronti delle terminazioni nervose sottocutanee; in relazione ai parametri utilizzati (ampiezza e durata dell’impulso),
è possibile agire sulle terminazioni nervose attraverso un meccanismo di neurofisiologico mirato. Il meccanismo
d’azione della Tens è sostenuto dall’attivazione di sistemi d’inibizione periferica degli stimoli nocicettivi (teoria del
“gate control”), nonché dallo stimolo alla produzione e liberazione di oppiodi endogeni, neuropeptidi e neuromediatori
ad azione analgesica; entrambi i meccanismi d’azione non hanno una semplice azione sintomatica, ma agiscono con
sinergia e gradualità ottenendo una sorta di “reset” del sistema nocicettivo, che si era abituato a veicolare in modo
anomalo la percezione del dolore (iperestesia ed allodinia). L’efficacia della tecnica è stata validata in uno studio
randomizzato con placebo, nel quale si è evidenziata una percentuale di efficacia nel 75% delle pazienti; in questo
caso i parametri di stimolazione sono stati scelti tenendo conto di due aspetti: le caratteristiche delle sottopopolazioni
delle fibre nervose (C,Aβ ed Aδ), e la peculiarità della mucosa vestibolare, sito dove viene posizionata la sonda che
emette lo stimolo elettrico.
• Terapia farmacologica - Tra i farmaci il principio attivo maggiormente utilizzato è l’amitriptilina; questa sostanza
esercita un’inibizione noradrenengica e serotonergica della ricaptazione agendo primariamente sui recettori
nocicettivi. Nella vulvodinia, l’amitriptilina ha evidenziato una percentuale di risposta positiva in circa il 50-60 % dei
casi; si raccomanda di incominciare con una dose compresa tra i 5 mg ed i 25 mg, incrementando di 10-25 mg la
settimana, generalmente senza superare i 150 mg al giorno. Gli effetti collaterali sono spesso un fattore limitante al
raggiungimento della dose terapeutica (secchezza delle fauci, sonnolenza, aumento di peso corporeo, tachicardia
e disturbi dell’accomodazione visiva). L’utilizzo appropriato di alcuni gruppi di farmaci, come gli anticonvulsivanti,
poggia sulla loro azione modulatrice nei confronti dei neurotrasmettitori (GABA). La conversione di glutammato
(azione eccitatoria) in GABA (azione inibitoria) e l’antagonismo nei confronti dei recettori NMDA sono i punti cardine
dell’efficacia terapeutica di questi farmaci. Il principio attivo maggiormente utilizzato è la gabapentina, segue la più
recente evoluzione pregabalina. Complessivamente è riportata una risposta clinica pari al 65% dopo terapia con
gabapentina. Gli effetti avversi più comuni in corso di terapia con gabapentin e pregabalina sono vertigini e sonnolenza.
È consigliabile associare farmaci differenti (ad es. amitriptilina + gabapentina) per sfruttare l’azione sinergica di
principi attivi differenti, consentendo di ridurre la posologia, per attenuare gli eventuali effetti collaterali.

Iperattività mastocitaria
• Aliamidi - La palmitoiletanonolamide (PEA), fisiologicamente sintetizzata nel tessuto quando lo stimolo mastocitario
diviene sovra massimale, controlla il tono degranulatorio del mastocita, attraverso un meccanismo noto con l’acronimo
ALIA (Autocoid Local Injury Antagonism). La Politadina, glucoside naturale è in grado di svolgere un’importante
azione antiossidante, contrastando la degranulazione mastocita ria indotta dallo stress ossidativo. L’associazione
di questi due principi attivi può essere un ottimo coadiuvante nel controllo della risposta infiammatoria propria
dell’innesco, del mantenimento e della riattivazione delle alterazioni neuropatiche proprie della vulvodinia.
• Terapia infiltrativa vestibolare - In casi selezionati possono essere efficaci infiltrazioni sottomucose vestibolari di
cortisonico e anestetico locale (metilprednisone o betametasone con lidocaina). La rapida interruzione del sintomo,
l’azione antiinfiammatoria e l’effetto inibitorio esercitato sulle nervose, giustificano l’efficacia di questa strategia.
Alterazione del pattern di contrattilità della muscolatura del pavimento pelvico
• Biofeedback elettromiografico - La tecnica, messa a punto da Glazer (5), utilizza un elettromiografo di superficie
collegato ad un sensore endovaginale. In questo modo, la paziente ha una visione di ritorno di quello che sta facendo
e quindi ha la possibilità di vedere se esegue correttamente l’esercizio affidatogli dal terapeuta ed eventualmente
di correggersi. La finalità della terapia è consentire alla paziente d’imparare a controllare la muscolatura pelvica,
riducendo progressivamente l’ipertono che la caratterizza. A differenza della TENS, il biofeedback elettromiografico
non è facilmente riproducibile, e risente di due fattori limitanti: l’esperienza del terapista che lo coordina e la
compliance della paziente (protocolli domiciliari ripetitivi e di lunga durata), come dimostrato da un elevato numero
di dropout se comparato ad una tecnica invasiva quale la chirurgia.
• Infiltrazione muscolare della tossina botulinica - La tossina agisce a livello della giunzione neuromuscolare inibendo
il rilascio dell’acetilcolina, e quindi provocando una spasmo lisi muscolare. Nella vulvodinia la tecnica non è ancora
standardizzata, ma crescenti sono le promettenti segnalazioni riguardanti il suo utilizzo.
Azione sui fattori predisponenti e precipitanti
• Fattori biologici - Particolare attenzione deve essere posta nella diagnosi e cura di episodi infettivi quali le candidosi,
che devono essere approcciate in modo adeguato e competente. Fondamentale è l’adottare adeguate norme
comportamentali che migliorino l’efficacia del trattamento ed aiutino a ridurre le recidive; tra queste:
- indossare biancheria intima di cotone bianco e pantaloni comodi ed ampi;
- usare detergenti intimi adeguati: delicati, non profumati;
- evitare esercizi fisici che comportino un eccessivo sfregamento e frizione sulla regione vulvare (es.
bicicletta, ciclette o spinning).
• Fattori psicogeni - Un supporto psicoterapeutico può essere utile, in particolare quando in anamnesi si evidenzino
elementi riferibili a traumi psichici, abusi fisici o sessuali.
Bibliografia essenziale
• Reed BD, Caron AM, Gorenflo DW, Haefner HK: Treatment of vulvodynia with tricyclic antidepressants: efficacy and
associated factors. J Low Genit Tract Dis 10(4):245-51; 2006
• Murina F, Tassan P, Roberti P, Bianco V: Treatment of vulvar vestibulitis with submucous infiltrations of
methylprednisolone and lidocaine. J Low Genit Tract Dis 6(1):62; 2002
• F Murina, V Bianco, G Radici, R Felice, M Di Martino, U Nicolini: Transcutaneous electrical nerve stimulation to treat
vestibulodynia: a randomised controlled trial. BJOG 115:1165-1170; 2008
• Glazer HI, Rodke G, Swencionis C, Hertz R, Young AW: Treatment of vulvar vestibulitis syndrome with electromiographic
biofeedback of pelvic floor muscolature. J Reprod Med 40:283-90; 1995
• Bergeron S, Binik YM, Khalife S, Pagidas K, Glazer HI, Meana M et al: A randomized comparison of group
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dyspareunia resulting from vulvar vestibulitis. Pain 1:297–306; 2001
La vulvodinia: il dilemma del dolore “senza cause apparenti” 61

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