Appunti di Patologia - www.marionline.it
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2.O.I.12 PATOLOGIE DA CITOCHINE<br />
• INFγ, TNF, IL-1 →<br />
shock (nelle setticemie)<br />
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cachessia neoplastica, malattie croniche<br />
trombosi (CID): fanno cambiare fenotipo alle cell endoteliali<br />
• PDGF → ateromi: fanno trasformare le cell muscolari lisce in miofibroblasti<br />
• IL-2 →<br />
capillary leakage syndrome (≈ edema polmonare)<br />
infezioni<br />
• TGFα → m<strong>it</strong>ogeno per epatoc<strong>it</strong>i (→ cirrosi)<br />
• TGFβ → induce sintesi <strong>di</strong> collagene in epatoc<strong>it</strong>i (→ cirrosi)<br />
• TNF → prodotto dalle cell dendr<strong>it</strong>iche cutanee, induce produzione IL-8 in cheratinoc<strong>it</strong>i<br />
<strong>di</strong> lesioni psoriatiche (psoriasi = malattia della pelle ≈ malattia autoimmune)<br />
2.O.I.13 EFFETTI BIOLOGICI DELL’LPS<br />
Prodotto dai batteri Gram-, è presente in gran<strong>di</strong> quant<strong>it</strong>à nelle setticemie e nelle infezioni<br />
sistemiche.<br />
YARISH-HIRSH-HEIMER REACTION = in vivo vengono <strong>di</strong>strutte parte delle membrane dei<br />
batteri con antibiotici → rilasciati peptidoglicani in circolo → macrofagi super attivati → ↑<br />
IL-1 → ↑ febbre.<br />
Bisogna dare antibiotici a basse dosi + cortisone e antinfiammatori.<br />
ARDS (adult respiratory <strong>di</strong>stress syndrome) = l’attivazione dei leucoc<strong>it</strong>i è massimale, tanto<br />
che tendono a fondersi in ammassi (emboli) → questi emboli nei vasi terminali si incontrano<br />
ed è grave soprattutto a livello polmonare!! → inoltre ischemia e rilascio <strong>di</strong> prodotti: ↑<br />
permeabil<strong>it</strong>à → edema polmonare su base infiammatoria.<br />
POLMONITE AB INGESTIS = provocata dal passaggio nelle vie aeree <strong>di</strong> alimenti<br />
2.O.I.14 UTILIZZO TERAPEUTICO DELLE CITOCHINE<br />
• IL-2 → LAK (lynfocytes activated killer cells = cell NK attivate in v<strong>it</strong>ro da grande<br />
quant<strong>it</strong>à <strong>di</strong> IL-2) → tumori soli<strong>di</strong><br />
• INFα → leucemia<br />
• INFα/β/γ → malattie virali (es. epat<strong>it</strong>i)<br />
• CSF → leucopenia (congen<strong>it</strong>a, farmacologica, da trapianto <strong>di</strong> midollo)<br />
• INFγ → attivazione macrofagi contro parass<strong>it</strong>i endocell/tumori soli<strong>di</strong><br />
• TNF-INFγ → tumori soli<strong>di</strong><br />
• Ab monoclonali o pepti<strong>di</strong> anti:TNF/IL-1/IL-2 → per lim<strong>it</strong>are lo stato infiammatorio nello<br />
shock endotossico<br />
• TGFβ → artr<strong>it</strong>e acuta o cronica<br />
• IL-1 → proliferazione megacarioc<strong>it</strong>i nella cura della piastrinopenia<br />
IL-1<br />
È una c<strong>it</strong>ochina molto importante perché è un me<strong>di</strong>atore proinfiammatorio.<br />
Possiede 3 tipi <strong>di</strong> recettori:<br />
Licenza Creative Commons<br />
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