Appunti di Patologia - www.marionline.it

ASPETTI CITOLOGICI:
1. ingrossamento dei miocardiociti
2. disorganizzazione dei sarcomeri
3. comparsa cell binucleate
4. ↑ apoptosi delle cell
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5. Aspetti di rigenerazione dei miocardiociti (che si dividono)
ASPETTI MOLECOLARI:
1. difettoso accoppiamento eccitazione-contrazione (per alterazione del metabolismo
del Ca ++ )
2. ↑ espressione dei geni embrionali (sintesi di miosina fetale-β, con ridotta attività
ATPasica → no energia)
3. ↑ PAN (se prodotto poco = serve; se prodotto tanto = insensibilità dei recettori) →
↓ volemia e P → ↓ sovraccarico emodinamico
4. desensibilizzazione (a causa di una chinasi che si lega) di recettori per adrenalina
(non c’è più cronotropismo e inotropismo); normalmente: recettori β-adrenergici →
Gprotein → adenilatociclasi → cAMP → PkA → entra Ca ++ nel reticolo sarcoplasmico
→ ↑ forza e numero di contrazioni
MECCANISMI CHE AGISCONO IN ASSOCIAZIONE AL RIMODELLAMENTO
• sovraccarico pressorio-volumetrico → stress fisico
• ischemia relativa
• mediatori (adrenalina, endotelina, angiotensina II, serotonina, TNF) → stress
biochimico
APPROCCI TERAPEUTICI
A) attenuazione del sovraccarico
B) ACE-inibitori, β-bloccanti (dopo che si è portato il paziente fuori dallo scompenso:
con diuretici, digitale)
C) Interventi di miocardioplastica
2.o INFIAMMAZIONE
Reazione ad oggetti lesivi che consiste nella risposta vascolare, nella migrazione e
attivazione dei leucociti e in una reazione sistemica. Caratteristica peculiare è: reazione dei
vasi sanguigni che porta all’accumulo di liquidi e leucociti nei tessuti extravascolari.
Cause di danno infiammatorio sono:
Agenti fisici e chimici
Infezioni batteriche + tossine
Infezioni virali e parassitarie
Reazioni immuni e autoimmuni (per corpi estranei)
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