Appunti di Patologia - www.marionline.it

pressorio o sistolico:
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o ↑ P arteriosa polmonare → cuore polmonare (a sn)
o Malattie valvolari (stenosi aortica → ventricolo sn pompa con maggiore
forza)
o volumetrico
o Malattie valvolari (insufficienza mitralica e aortica → arriva più sangue al
cuore)
Insufficienza mitralica: sangue torna in atrio sn
Insufficienza aortica: sangue torna in ventricolo sn
o Fistole ed altre comunicazioni A-V patologiche, oppure rimane aperto il
“dotto di Botallo” (comunicazione aorta-arteria polmonare)
o Iperaldosteronismo I (II da RAAAS) → ritenzione Na + /H2O → ↑ VCE → ↑ RV
da aumento della richiesta
o Fisiologico
o Tireotossicosi (ipertiroidismo) → ↑ T3-T4 → ↑ della portata cardiaca per ↑
della contrattilità cardiaca e ↑ del fabbisogno di O2 periferico.
4. ricombinazione delle alterazioni
MECCANISMO DEL SOVRACCARICO ( ↑ tensione) = fa capo alla “legge di Laplace”
T = (P * r) / 2h →→→→ ipertrofia (anche da ipertono simpatico: adrenalina → cAMP → ↑
sintesi proteica)
SOVRACCARICO PRESSORIO (o sistolico o post-carico) per ipertensione o stenosi
aortica:
↑ P → compenso con ↓ r e ↑ 2h →→ IPERTROFIA CONCENTRICA (per mantenere T cost):
fibre in parallelo per ↑ superficie trasversale dei miociti.
SOVRACCARICO VOLUMETRICO (o diastolico o pre-carico):
↑ r (per ↑ RV) → compenso con ↓ P e ↑ 2h (poco) →→ IPERTROFIA ECCENTRICA
(sfaldamento): fibre in serie per allungare il miocardio e accogliere più sangue.
2.n.II RIMODELLAMENTO CARDIACO
Consiste in modificazioni molecolari, cellulari e strutturali del cuore che si verificano in
risposta a un danno, e che causano variazioni delle dimensioni, della forma e della funzione
del cuore.
ASPETTI MACROSCOPICI:
1. perdita della forma ovale delle camere ventricolari (miocardioplastica)
2. assottigliamento progressivo della parete: ipertrofia concentrica tende a diventare
eccentrica (bisogna togliere uno “spicchio” di parete sennò Laplace tende a
dilatarlo sempre di più)
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