Appunti di Patologia - www.marionline.it

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perché l’ipossia denatura gli enzimi proteolitici.
È caratteristica di:
infarto rosso (emorragico, da embolo) = colpisce organi lassi con doppia
circolazione (polmone e fegato), zona necrotica è colmata da sangue a causa di
occlusione venosa (stasi).
infarto bianco (anemico, da trombo) = colpisce organi solidi ed è dovuto ad
occlusione arteriosa
2. COLLIQUATIVA = porta alla completa digestione delle cellule morte → risultato finale
è la trasformazione dei tessuti in una massa fluida e viscosa. È caratteristica di: cisti
cerebrali e ascesso epatico.
Può essere anche la parte successiva della necrosi coagulativa.
3. CASEOSA = tipica del “granuloma tubercolare”; il termine caseosa indica l’aspetto
biancastro e molle simile al formaggio dell’area necrotica. Il focolaio necrotico è ricco
di depositi amorfi e cell parzialmente digerite ed è delimitato da una reazione
infiammatoria (granulomatosa).
Istologicamente sta tra la necrosi coagulativa e quella colliquativa.
4. GANGRENOSA
Gangrena secca:
è il corrispettivo della necrosi coagulativa (si forma una crosta,
per l’ischemia, che se colpisce un arto, questo diviene duro e nero → se percosso e
battuto: è tipo un “corno”)
Gangrena umida:
è il corrispettivo della necrosi colliquativa (presenza di una massa
purulenta: batteri vivono bene perché hanno metaboliti) → tipica dell’ischemia di un
arto nei diabetici
Gangrena gassosa:
è dovuta a infezione di Clostridi (anaerobi) → rilasciano
proteasi, lipasi ed enzimi glicolitici → prodotta CO2 che s’infiltra nei tessuti e li
scolla (al tatto sembra “neve fresca”: offre una certa resistenza ma poi c’è crepitio).
5. STEATONECROSI = compare nella “pancreatite acuta” e nella “liponecrosi
pancreatica”: infezione delle vie pancreatiche (dotto di Santorini) → infezione diviene
discendente → blocco della secrezione degli enzimi → autodigestione → liquefazione del
tessuto adiposo peripancreatico e di quello omentale (peritoneo): la necrosi assume
l’aspetto di focolai di adipociti necrotici dai contorni sfumati, con depositi di Ca ++ (che
si legano agli acidi grassi), circondati da una reazione infiammatoria.
Importante è la diagnosi precoce e la tempestiva somministrazione di antibiotici.
6. NECROSI FIBRINOIDE = tipica della “nefrosclerosi da ipertensione maligna” (NIM):
è una necrosi delle cellule muscolari lisce delle arteriole renali che si accompagna a un
aumento della permeabilità al fibrinogeno → è simile ai depositi di fibrinoide osservati
in malattie autoimmuni (collagenopatie di Klemperer).
Istologicamente si presenta come materiale amorfo, eosinofilo, PAS+, blu-porpora con
il metodo di colorazione dell’acido fosfotungstico-eosina, bruno all’impregnazione
argentica.
La necrosi induce flogosi circostante che può evolvere in:
• Riassorbimento ed eliminazione delle cell necrotiche
• Organizzazione connettivale (cicatrice) o rigenerazione parenchimale
La cicatrice può evolvere verso la CALCIFICAZIONE, che può avere addirittura aspetti di
OSSIFICAZIONE.
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