Appunti di Patologia - www.marionline.it
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– malattie autoimmuni<br />
2.m.II NECROSI<br />
<strong>www</strong>.<strong>marionline</strong>.<strong>it</strong><br />
Rappresenta dei cambiamenti morfologici che seguono la morte cellulare e risulta dalla<br />
progressiva degradazione enzimatica della cellula danneggiata in modo irreversibile.<br />
2.M.II.1 CAUSE:<br />
• Fattori fisici: traumi, calore, ra<strong>di</strong>azioni<br />
• Fattori chimici: veleni, ra<strong>di</strong>cali, tossine batteriche, inibizione sintesi proteica<br />
• Fattori biologici: virus l<strong>it</strong>ici<br />
• Fattori nutrizionali: inquinamento, carenze nutrizionali<br />
• Ipossia, ischemia<br />
• Risposta immun<strong>it</strong>aria<br />
• Flogosi (attivazione complemento, produzione ra<strong>di</strong>cali liberi)<br />
• Alterazioni fenotipiche (mutazioni)<br />
2.M.II.2 ALTERAZIONI CITOLOGICHE (VIRCHOW)<br />
C<strong>it</strong>oplasma:<br />
a. Eosinofilia (= acidofilia): per presenza <strong>di</strong> RNA nel c<strong>it</strong>oplasma e per la maggiore affin<strong>it</strong>à<br />
dell’eosina per le proteine denaturate<br />
b. Omogene<strong>it</strong>à: per per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> granuli <strong>di</strong> glicogeno<br />
c. Globuli eosinofili: m<strong>it</strong>ocondri rigonfi (→ cell necrotica!!!)<br />
d. Permeabilizzazione della membrana ai “coloranti v<strong>it</strong>ali” (blu <strong>di</strong> tripano) → entra nel<br />
nucleo e colora le proteine nucleari (in<strong>di</strong>ce <strong>di</strong> morte!!)<br />
Nucleo:<br />
a. Picnosi = addensamento della cromatina<br />
b. Carioressi = frammentazione nucleare<br />
c. Cariolisi = scomparsa del nucleo (“ghosts”)<br />
MECCANISMI DI NECROSI<br />
1. danno ischemico<br />
↓ O2 → ↓ fosforilazione ox → ↓ ATP → ↓ pompa Na + /K + → edema cell → rigonfiamento<br />
m<strong>it</strong>ocondri, RE e c<strong>it</strong>oplasma → ↑ Ca ++ intracell → attivazione fosfolipasi e proteasi →<br />
danno alla membrana → blebs (protuberanze della membrana) + figure mieliniche<br />
(inclusi <strong>di</strong> fosfolipi<strong>di</strong>)<br />
2. danno da ra<strong>di</strong>cali<br />
per ossidazione dei lipi<strong>di</strong> <strong>di</strong> membrana → rilascio <strong>di</strong> malonoaldeide (potente ossidante)<br />
→ cross-linking (formazione legami crociati) dei gruppi –SH <strong>di</strong> proteine e lipi<strong>di</strong><br />
3. danno da virus<br />
• lisi cellulare secondaria ad alterazioni della sintesi proteica<br />
• danno <strong>di</strong> membrana<br />
2.M.II.3 TIPI DI NECROSI<br />
1. COAGULATIVA = è determinata dall’ipossia e caratterizza tutti i tessuti, tranne il<br />
cervello. Implica la conservazione della struttura cellulare (viene meno solo il nucleo)<br />
Licenza Creative Commons<br />
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