Appunti di Patologia - www.marionline.it
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essere causata anche dall’alcol; è defin<strong>it</strong>a da:<br />
– setti fibrosi<br />
– noduli parenchimali<br />
– sovvertimento dell’intera arch<strong>it</strong>ettura epatica<br />
La caratteristica patognomonica è la fibrosi dovuta al depos<strong>it</strong>o <strong>di</strong> collagene da parte delle<br />
cellule stellate <strong>di</strong> Ito che normalmente funzionano come cellule <strong>di</strong> depos<strong>it</strong>o per la v<strong>it</strong>. A e i<br />
lipi<strong>di</strong>, mentre nel corso <strong>di</strong> cirrosi vanno incontro ad attivazione e si trasformano in<br />
miofibroblasti.<br />
Gli stimoli per l’attivazione sono:<br />
- c<strong>it</strong>ochine (TNF, IL-1) prodotte dall’infiammazione cronica<br />
- c<strong>it</strong>ochine (TGFβ, PDGF) prodotte dalle cellule endogene<br />
(cell <strong>di</strong> Kupfer, cell endoteliali)<br />
Sclerotizzazione → necrosi → cicatrici → cellule perdono loro funzione metabolica → ↓<br />
produzione <strong>di</strong> albumina che è il trasportatore <strong>di</strong> tutte le sostanze idrosolubili, anche<br />
farmaci → quando c’è meno albumina, il farmaco ha un effetto imme<strong>di</strong>ato e maggiore,<br />
anche + prolungato nel tempo (perché MEOS è ridotto) → negli epatopatici la dose del<br />
farmaco deve essere <strong>di</strong>visa in più somministrazioni.<br />
IPONUTRIZIONE (<strong>di</strong>giuno, col<strong>it</strong>e ulcerosa) → ↓ sintesi proteica epatica → ↓ albumina,<br />
transferrina, Hb → ↓ sintesi apoproteine → ↓ apporto <strong>di</strong> METIONINA (importante per la<br />
formazione e secrezione delle VLDL)<br />
↓ apporto <strong>di</strong> proteine negli alcolisti porta a gastr<strong>it</strong>e atrofica perché <strong>di</strong>minuisce produzione<br />
<strong>di</strong> HCL.<br />
CICLO DEI METIL-DERIVATI<br />
N.B. effetti terapeutici della colina contro la steatosi epatica → dalla colina vengono<br />
prodotte VLDL.<br />
• ↑ omocisteina (= ↓ glutatione = ipofunzional<strong>it</strong>à della cistationina β sintetasi) è fattore<br />
pre<strong>di</strong>sponente per l’aterosclerosi: CICLO DEL GLUTATIONE serve a smaltire l’H2O2; se<br />
non funziona, c’è un accumulo <strong>di</strong> perossi<strong>di</strong> che sono alla base dell’aterosclerosi.<br />
• Carenza <strong>di</strong> MTHFR (5% popolazione ha 1 allele alterato) → IPEROMOCISTEINEMIA<br />
(no conversione omocisteina in metionina) → ↑ rischio <strong>di</strong> malattia aterosclerotica.<br />
• Se entrambi gli alleli della cistationina β sintetasi sono alterati → problemi al collagene<br />
→ alterazione del cristallino, r<strong>it</strong>ardo mentale, trombosi venosa in età pe<strong>di</strong>atrica<br />
(fleb<strong>it</strong>i).<br />
CICLO DEL MEVALONATO (biosintesi del colesterolo)<br />
Licenza Creative Commons<br />
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