Appunti di Patologia - www.marionline.it

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2.k.I DANNO DA ISCHEMIA-RIPERFUSIONE
ATP → ADP → AMP → adenosina → adenina → ipoxantina → xantina
Nell’ischemia, la xantina deidrogenasi si trasforma in xantina ossidasi → se si riperfonde, e
quindi si apporta O2 → O2 viene trasformato in O2 - (anione superossido) + acido urico→→→
DANNO: O2 - attiva cell endoteliali che esprimono recettori per i leucociti (neutrofili) →
questi si accumulano in quella zona assieme alle piastrine, ostruendola → flogosi →
amplificazione del danno ischemico (si danno farmaci che bloccano le molecole di adesione
dei leucociti, CD11-CD18, o Ab anti-molecole d’adesione).
ZILORIC = è un farmaco utilizzato nella gotta (deposito di acido urico,derivato dalla
demolizione delle purine, a livello delle articolazioni):
– blocca la xantina ossidasi → rallenta la formazione di acido urico
– ha effetto diuretico sull’acido urico (uricosuria)
– evita la produzione di O2 -
2.k.II SINDROMI DA ISCHEMIA-RIPERFUSIONE
1. ricanalizzazione coronarica dopo infarto del miocardio, mediante TPA (tetradecanoylforbolo-acetato)
o dilatazione catetere con palloncino
2. ripresa della pulsazione cardiaca dopo arresto oppure dopo cardioplegia
(farmacologica) in ipotermia durante bypass cardiopolmonare
3. riperfusione cerebrale nella rianimazione cardiopolmonare (entro 10min al massimo
perché il cervello non ha le riserve che ha il cuore)
4. trattamento dello shock emorragico: collasso = caduta pressoria → ↓ perfusione degli
organi → infarti del fegato, intestino, polmone, glomeruli renali (forte vasocostrizione
in tutti gli organi per far arrivare il sangue rimasto al cervello e al cuore)
5. riperfusione di organi trapiantati e autotrapiantati
6. riperfusione dopo congelamento
7. riperfusione di arti con bypass realizzato tardivamente (7h di resistenza)
8. sindrome da schiacciamento: mioglobina si porta al rene e intasa i glomeruli renali
perché ultrafiltrato → blocco renale
GLICOLISI ANEROBIA = viene utilizzata dai tumori, granulociti e cell endoteliali → queste
cell producono molto acido lattico nonostante ci sia tanto O2 disponibile.
↓
EFFETTO PASTEUR = la produzione di acido lattico da parte del fegato diminuisce in
presenza di O2 (aerobiosi) rispetto alla produzione in assenza di O2 (anaerobiosi).
EFFETTO CRABTREE = è il fenomeno opposto all’effetto Pasteur: la produzione di acido
lattico, e quindi la glicolisi, aumenta quando aumenta il glucosio circolante (perché il
glucosio inibisce gli enzimi respiratori e attiva la glicolisi).
2.l PATOLOGIA DEL METABOLISMO CELLULARE
2.l.I DIFETTI EREDITARI ( ↓ attività enzimatica)
1. accumulo substrato a monte
2. riduzione del prodotto
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