Appunti di Patologia - www.marionline.it
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trasporto in<strong>di</strong>viduale e cotrasporto <strong>di</strong> cistina nei tubuli renali → no riassorbimento → ↑<br />
cistina nell’urina acida → insolubile → calcoli (questo malassorbimento <strong>di</strong> cistina è<br />
spesso associato anche a malassorbimento <strong>di</strong> lisina, orn<strong>it</strong>ina, arginina → aa. basici).<br />
5) MALATTIA DI HARTNUP = malassorbimento <strong>di</strong> triptofano a livello intestinale → non<br />
viene prodotto NAD (perché triptofano è in<strong>di</strong>spensabile) → malattia delle 3D (≈<br />
pellagra): dermat<strong>it</strong>e, <strong>di</strong>arrea, demenza.<br />
6) FIBROSI CISTICA<br />
2.i.II INIBIZIONE FARMACOLOGICA:<br />
1) Inibizione da OMEPRAZOLO della pompa Na + /H + delle cell della mucosa gastrica →<br />
risoluzione gastr<strong>it</strong>i e aci<strong>di</strong>tà gastrica (una volta la C-METIDINA inibiva la secrezione <strong>di</strong><br />
istamina a livello della mucosa gastrica, che precedeva la secrezione <strong>di</strong> H + ).<br />
2) Inibizione da GLICOSIDI CARDIOATTIVI (<strong>di</strong>g<strong>it</strong>ale) della pompa Na + /K + delle cell<br />
miocar<strong>di</strong>che → Na + si accumula nella cell car<strong>di</strong>aca e viene eliminato in antiporto con il<br />
Ca ++ → ↑ Ca ++ nella cell che fa aumentare la forza contrattile.<br />
3) Inibizione da DIURETICI (furosemide) della pompa Na + /K + /2Cl - → vengono eliminati<br />
insieme all’H2O.<br />
2.i.III AUMENTO ATTIVITA’:<br />
1) P-170<br />
2) MDR-1 (ABC: ATP- bin<strong>di</strong>ng- cassette) → multi drug resistence<br />
2.i.IV DIFETTI DI TRASPORTO A LIVELLO DI ORGANULI<br />
INTRACELLULARI<br />
2.I.IV.1 CONGENITI:<br />
• Miopatia congen<strong>it</strong>a da <strong>di</strong>fetti del sistema CARNITINA-ACIL-TRANSFERASI (CAT)<br />
MITOCONDRIALE → il CAT è importante per il trasferimento degli aci<strong>di</strong> grassi a lunga<br />
catena nei m<strong>it</strong>ocondri per la β-ossidazione; in mancanza <strong>di</strong> tale sistema si hanno<br />
problemi a <strong>di</strong>giuno, quando viene a mancare la formazione <strong>di</strong> ATP che dovrebbe<br />
derivare dal metabolismo dei lipi<strong>di</strong>: gli aci<strong>di</strong> grassi non vengono trasfer<strong>it</strong>i nei<br />
m<strong>it</strong>ocondri e si accumulano nel c<strong>it</strong>oplasma → steatosi e crampi.<br />
2.I.IV.2 ACQUISITI:<br />
• Steatosi epatica da carenza <strong>di</strong> colina (che fa fosfolipi<strong>di</strong>) o metionina (che fa colina) →<br />
alterazione <strong>di</strong> membrana (no vescicole <strong>di</strong> esoc<strong>it</strong>osi)<br />
• Steatosi epatica necrotizzante nell’avvelenamento da falloi<strong>di</strong>na (dei funghi velenosi) →<br />
blocca il sistema dei microtubuli per cui le vescicole <strong>di</strong> TAG non vengono esoc<strong>it</strong>ate<br />
N.B. aman<strong>it</strong>ina blocca sintesi proteica → no prodotte lipoproteine → ac. Grassi rimangono<br />
negli epatoc<strong>it</strong>i → necrosi epatica<br />
2.i.V ALTERAZIONE DEI PROCESSI DI ENERGIZZAZIONE CELLULARE<br />
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