Appunti di Patologia - www.marionline.it
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aborti ripetuti<br />
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vegetazioni valvolari car<strong>di</strong>ache<br />
tromboc<strong>it</strong>openia<br />
↑ attiv<strong>it</strong>à proteina C reattiva<br />
7. sindrome da tromboc<strong>it</strong>openia eparina-indotta → insorge quando si somministra<br />
eparina non frazionata a scopo <strong>di</strong> terapia anticoagulante: si formano Ab contro il<br />
complesso eparina-PF4 (s<strong>it</strong>uato sulla superficie piastrinica) → attivazione delle<br />
piastrine che rilasciano il fattore tissutale → innesco della coagulazione; le<br />
conseguenze sono:<br />
tromboc<strong>it</strong>openia (no piastrine perché inib<strong>it</strong>e da Ab)<br />
innesco coagulazione → trombosi venosa<br />
8. coagulazione intravascolare <strong>di</strong>sseminata (CID):<br />
Cause genetiche:<br />
1. defic<strong>it</strong> ATIII (no più inibizione trombina)<br />
2. defic<strong>it</strong> proteine C e S (no più inibizione trombina)<br />
3. fattore V <strong>di</strong> Leiden → questo fattore si è alterato ed ha acquistato la resistenza alla<br />
proteina C (che non è più in grado <strong>di</strong> degradarlo)<br />
4. polimorfismi della protrombina (fattore II) → non viene più degradata dall’ATIII<br />
5. iperomocisteinemia = accumulo <strong>di</strong> omocisteina per <strong>di</strong>fetto del metiltetraidrofolatoreduttasi<br />
DIATESI EMORRAGICHE<br />
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