Appunti di Patologia - www.marionline.it
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femorale fino all’a. coronaria e gonfiato palloncino progressivamente.<br />
Man mano che si riduce il <strong>di</strong>ametro della coronaria, il flusso resta praticamente inalterato<br />
fino a una ostruzione del 85-90%, da questo punto in poi il flusso si riduce drasticamente<br />
fino a 0 → questo perchè c’è il rilascio <strong>di</strong> me<strong>di</strong>atori vaso<strong>di</strong>latatori a valle dell’ostruzione<br />
(<strong>di</strong>latazione arteriolo-capillare). Se noi poi aggiungiamo adenosina (potente vaso<strong>di</strong>latatore)<br />
il flusso risulta molto aumentato rispetto alla norma; in questo caso però, già quando<br />
l’ostruzione del vaso è al 35-40%, il flusso inizia a calare in modo proporzionale alla<br />
riduzione del <strong>di</strong>ametro.<br />
Certi pazienti che hanno una stenosi del 35-40% non si accorgono <strong>di</strong> nulla; altri con una<br />
stenosi già del 20% presentano la cosiddetta “angina <strong>di</strong> Prinzmetal”.<br />
2.g.V TROMBI VENOSI<br />
I trombi venosi possono formarsi sia nelle vene profonde che nelle vene superficiali delle<br />
gambe:<br />
• Trombofleb<strong>it</strong>e (fleb<strong>it</strong>e) = trombosi delle vene superficiali (sistema della safena) →<br />
causa congestione, tumefazione e dolore lungo il decorso della vena interessata; i<br />
trombi fortemente ancorati perché c’è intensa reazione infiammatoria della parete →<br />
raramente embolia.<br />
• Flebotrombosi (trombosi) = trombosi delle vene profonde (vena femorale, iliaca e<br />
popl<strong>it</strong>ea); poca reazione infiammatoria e scarsa sintomatologia → trombi poco adesi<br />
alla parete → embolizzazione.<br />
2.G.V.1 FATTORI DI RISCHIO PER LA TROMBOSI VENOSA (O TROMBOEMBOLIA)<br />
Cause acquis<strong>it</strong>e:<br />
1. immobilizzazione (fattori della coagulazione lavorano meglio in con<strong>di</strong>zioni <strong>di</strong> stasi)<br />
voli transoceanici<br />
fratture (gesso)<br />
lunga degenza<br />
traumi<br />
interventi chirurgici (possono causare infiammazione → effetto<br />
procoagulante)<br />
infezioni (pazienti anziani restano a letto) → rilasciano IL-1, TNF che vanno<br />
in circolo e provocano trombi perché stimolano le cell endoteliali a<br />
produrre il fattore tissutale<br />
2. neoplasie <strong>di</strong>sseminate → rilasciano fattori tissutali → trombofleb<strong>it</strong>e migrante o<br />
sindrome <strong>di</strong> Trousseau<br />
3. periodo post-partum → placenta è ricca <strong>di</strong> fattori tissutali<br />
4. terapie con estroprogestinici (terapia ormonale sost<strong>it</strong>utiva per prevenire i sintomi premenopausa)<br />
5. sindrome nefrosica → glomeruli non trattengono più proteine plasmatiche (come ATIII<br />
e proteina C) a causa <strong>di</strong> Ab oppure <strong>di</strong> danno (giunzioni si allargano)<br />
6. sindrome da anticorpi anti-fosfolipi<strong>di</strong> → pazienti hanno alto t<strong>it</strong>olo <strong>di</strong> Ab <strong>di</strong>retti contro<br />
fosfolipi<strong>di</strong> anionici (o meglio contro proteine plasmatiche che sono legate a questi<br />
fosfolipi<strong>di</strong>) che causano uno stato <strong>di</strong> ipercoagulabil<strong>it</strong>à; questa sindrome può essere<br />
associata a volte a malattie autoimmuni (es. lupus) → sindrome antifosfolipi<strong>di</strong><br />
secondaria. Pazienti con questa sindrome sono caratterizzati da:<br />
trombosi venosa/arteriosa<br />
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