Appunti di Patologia - www.marionline.it

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femorale fino all’a. coronaria e gonfiato palloncino progressivamente.
Man mano che si riduce il diametro della coronaria, il flusso resta praticamente inalterato
fino a una ostruzione del 85-90%, da questo punto in poi il flusso si riduce drasticamente
fino a 0 → questo perchè c’è il rilascio di mediatori vasodilatatori a valle dell’ostruzione
(dilatazione arteriolo-capillare). Se noi poi aggiungiamo adenosina (potente vasodilatatore)
il flusso risulta molto aumentato rispetto alla norma; in questo caso però, già quando
l’ostruzione del vaso è al 35-40%, il flusso inizia a calare in modo proporzionale alla
riduzione del diametro.
Certi pazienti che hanno una stenosi del 35-40% non si accorgono di nulla; altri con una
stenosi già del 20% presentano la cosiddetta “angina di Prinzmetal”.
2.g.V TROMBI VENOSI
I trombi venosi possono formarsi sia nelle vene profonde che nelle vene superficiali delle
gambe:
• Tromboflebite (flebite) = trombosi delle vene superficiali (sistema della safena) →
causa congestione, tumefazione e dolore lungo il decorso della vena interessata; i
trombi fortemente ancorati perché c’è intensa reazione infiammatoria della parete →
raramente embolia.
• Flebotrombosi (trombosi) = trombosi delle vene profonde (vena femorale, iliaca e
poplitea); poca reazione infiammatoria e scarsa sintomatologia → trombi poco adesi
alla parete → embolizzazione.
2.G.V.1 FATTORI DI RISCHIO PER LA TROMBOSI VENOSA (O TROMBOEMBOLIA)
Cause acquisite:
1. immobilizzazione (fattori della coagulazione lavorano meglio in condizioni di stasi)
voli transoceanici
fratture (gesso)
lunga degenza
traumi
interventi chirurgici (possono causare infiammazione → effetto
procoagulante)
infezioni (pazienti anziani restano a letto) → rilasciano IL-1, TNF che vanno
in circolo e provocano trombi perché stimolano le cell endoteliali a
produrre il fattore tissutale
2. neoplasie disseminate → rilasciano fattori tissutali → tromboflebite migrante o
sindrome di Trousseau
3. periodo post-partum → placenta è ricca di fattori tissutali
4. terapie con estroprogestinici (terapia ormonale sostitutiva per prevenire i sintomi premenopausa)
5. sindrome nefrosica → glomeruli non trattengono più proteine plasmatiche (come ATIII
e proteina C) a causa di Ab oppure di danno (giunzioni si allargano)
6. sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi → pazienti hanno alto titolo di Ab diretti contro
fosfolipidi anionici (o meglio contro proteine plasmatiche che sono legate a questi
fosfolipidi) che causano uno stato di ipercoagulabilità; questa sindrome può essere
associata a volte a malattie autoimmuni (es. lupus) → sindrome antifosfolipidi
secondaria. Pazienti con questa sindrome sono caratterizzati da:
trombosi venosa/arteriosa
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