Appunti di Patologia - www.marionline.it
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6. liberazione <strong>di</strong> fattori solubili da parte delle piastrine attivate (che liberano anche il<br />
PDGF = platelet derived growth factor), dei macrofagi o delle cellule vascolari, che<br />
causano la migrazione delle cellule muscolari lisce (CML) dalla tonaca me<strong>di</strong>a verso<br />
l’intima<br />
7. proliferazione delle cellule muscolari lisce all’interno dell’intima, sintesi <strong>di</strong> matrice<br />
extracellulare e, conseguentemente, accumulo <strong>di</strong> collagene e proteoglicani (CML<br />
hanno due fenotipi: contrattile e secretorio → tipo fibroblasti, secernono collagene e<br />
proliferano grazie a PDGF, FGF e TGFα)<br />
8. aumento dell’accumulo <strong>di</strong> lipi<strong>di</strong> sai all’interno delle cellule che nello spazio<br />
extracellulare<br />
L’ATEROMA è alla fine così composto (dall’interno verso l’esterno):<br />
• CENTRO POLTACEO = formato da cristalli <strong>di</strong> colesterolo, cellule schiumose, calcio e<br />
detr<strong>it</strong>i cellulari<br />
• CAPSULA FIBROSA = formato dal collagene prodotto dalle CML, elastina, proteoglicani,<br />
neoangiogenesi, linfoc<strong>it</strong>i (possiedono idrolisi che sciolgono tutto → indebolimento placca →<br />
rottura), cell schiumose<br />
• Endotelio intatto<br />
2.G.II.1 COMPLICANZE DEGLI ATEROMI<br />
ث Trombosi<br />
ث Tromboembolia (trombo va a valle spinto dal flusso)<br />
ث Calcificazione (deposizione <strong>di</strong> Sali <strong>di</strong> Ca++)<br />
ث Aneurismi (<strong>di</strong>latazione arteria): <strong>di</strong>vario P → alterazione trofiche → apoptosi →<br />
sfondamento tonaca me<strong>di</strong>a (<strong>di</strong> sol<strong>it</strong>o sono riemp<strong>it</strong>i da trombi a “bulbo <strong>di</strong> cipolla”)<br />
ث Varici (<strong>di</strong>latazione vena)<br />
ث Emorragia nell’amb<strong>it</strong>o dell’ateroma dovuta ai vasa vasorum → rigonfiamento ateroma<br />
→ stenosi del vaso<br />
ث Fissurazione della placca (rottura a livello della spalla della placca): a livello dell’aorta<br />
non è importante, invece a livello delle coronarie è grave perché riduce il flusso<br />
Quando si ha un restringimento <strong>di</strong> una coronaria, si ha riduzione dell’apporto sanguigno al<br />
cuore che provoca un dolore piuttosto caratteristico detto ANGINA PECTORIS (dolore<br />
ischemico), che <strong>di</strong>pende:<br />
– dal grado <strong>di</strong> pervietà delle coronarie<br />
– dalla richiesta <strong>di</strong> O2 e metabol<strong>it</strong>i (dallo stato lavorativo del miocar<strong>di</strong>o)<br />
Esistono tre tipi <strong>di</strong> angina:<br />
A) ANGINA STABILE = dolore accusato per sforzi tutti della stessa ent<strong>it</strong>à<br />
B) ANGINA INSTABILE = dolore si presenta con sforzi via via decrescenti nel tempo<br />
(c’è dolore anche facendo lavori quoti<strong>di</strong>ani) → c’è una ingraviscenza perché c’è<br />
fissurazione della placca che riduce il calibro del vaso : non basta l’aspirina, c’è<br />
rischio d’infarto; quin<strong>di</strong> si fa:<br />
Mezzo <strong>di</strong> contrasto per vedere l’ostruzione: a. femorale → a. iliaca → aorta<br />
→ valvola aortica → coronaria<br />
Coronaroplastica : palloncino che allarga l’ostruzione<br />
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