Appunti di Patologia - www.marionline.it

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fibrina sono “lavati” via incarcerati nella fibrina del coagulo
dal plasma → pochi GR
2.g.I TROMBI ARTERIOSI
Si formano essenzialmente in seguito ad aterosclerosi, essendo correlata ad un anomalo
flusso vascolare e alla perdita d’integrità dell’endotelio → microtrombi.
L’aterosclerosi compare in seguito a:
DANNO MECCANICO = dovuto a moti turbolenti (nelle biforcazioni) o a divario
pressorio (ipertensione)
DANNO METABOLICO-TOSSICO da:
o fumo di sigaretta
o ipercolesterolemia → dovuta alle LDL, le HDL invece diminuiscono il rischio
perché tolgono il colesterolo dagli ateromi e lo portano al fegato per
eliminarlo con la bile
o iperglicemia (diabete mellito)
o iperomocisteinemia → (causa stress ox per produzione dei ROS) malattia
genetica che in pediatria è caratterizzata da ritardo mentale; in eterozigosi la
forma è più lieve e frequente (5% della popolazione) ma predispone alla
trombosi; in omozigosi causa anche omocisteinuria
o ipertensione
DANNO INFIAMMATORIO = l’endotelio cambia fenotipo e diventa protrombotico →
arteriti e arterioliti (malattie autoimmuni in cui si formano Ab diretti contro le
cellule endoteliali e contro i fosfolipidi).
Arterite dell’a. temporale o malattia di Horton = si accompagna
ad arterite dell’a. cerebrale media → ictus e necrosi cerebrale
Lupus = Ab contro i fosfolipidi; pazienti hanno arrossamento in
corrispondenza delle ali del naso
Lupus-like syndrome = è una forma più attenuata rispetto al lupus →
può portare a poliabortività perché si formano arterioliti a carico dei
vasi placentari
Sindrome di Kawasaki = è caratterizzata da un’arterite coronaria
che si manifesta in episodi infettivi banali e che porta a sintomatologia
infartuale → è una malattia autoimmune che colpisce bambini dai 5-10
anni
2.g.II PATOGENESI DELL’ATEROSCLEROSI
1. danno endoteliale cronico con conseguente disfunzione endoteliale che porta a una
maggiore permeabilità, adesività leucocitaria e potenziale trombogenico
2. accumulo di lipoproteine (LDL) nella parete del vaso, con il loro elevato contenuto di
colesterolo
3. modificazione delle LDL accumulate nella lesione attraverso un processo di ossidazione
4. adesione di monociti ematici all’endotelio, seguita dalla migrazione di questi
nell’intima e conseguente trasformazione in macrofagi e cellule schiumose (macrofagi
che hanno inglobato i lipidi)
5. adesione piastrinica
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