Appunti di Patologia - www.marionline.it
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2.c.IV MECCANISMI DI ADESIONE E TUMORI<br />
Le caratteristiche dei tumori sono:<br />
A) Atipie cellulari<br />
B) Capac<strong>it</strong>à invasiva (per per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> ancoraggio → per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> meccanismi <strong>di</strong> giunzione)<br />
C) Capac<strong>it</strong>à metastatica (per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> fiss<strong>it</strong>à dal focolaio iniziale e presenza <strong>di</strong> molecole <strong>di</strong><br />
adesione all’ECM in modo da potersi aggrappare per muoversi)<br />
D) Segnali <strong>di</strong> trasformazione/<strong>di</strong>fferenziazione (se si stimola appropriatamente una cellula<br />
neoplastica, si può farla r<strong>it</strong>ornare normale o ri<strong>di</strong>fferenziarla)<br />
Sono stati fatti degli stu<strong>di</strong> per quantificare le molecole adesive nei tumori e la capac<strong>it</strong>à<br />
invasiva e metastatica:<br />
• TEST <strong>di</strong> TAIL VEIN ASSAY (nell’animale) = si iniettano cellule tumorali nella<br />
coda <strong>di</strong> topo, in corrispondenza <strong>di</strong> regioni ricche <strong>di</strong> vene, grazie alle quali le<br />
cellule tumorali arrivano al polmone e lì si vede se proliferano.<br />
• TEST EMBRIONALE o <strong>di</strong> MOREE (in v<strong>it</strong>ro) = inietto cellule tumorali in un<br />
embrione e vedo come <strong>di</strong>ffondono.<br />
• GEL DI COLLAGENE = se le cellule non hanno recettori per il collagene non<br />
proliferano.<br />
La malign<strong>it</strong>à <strong>di</strong> un tumore è inversamente proporzionale al numero <strong>di</strong> caderine e catenine<br />
espresse (↓ caderine → metastasi).<br />
- transfezione caderine in carcinoma<br />
- transfezione integrine (α5-β1) in carcinoma del colon e in cellule CHO (chinase humster<br />
ovary cells)<br />
↓<br />
Malign<strong>it</strong>à<br />
2.d SISTEMA DELLA COAGULAZIONE<br />
È cost<strong>it</strong>u<strong>it</strong>a da una serie <strong>di</strong> enzimi (idrolasi, prodotte dal fegato: insufficienza epatica →<br />
<strong>di</strong>fetto della coagulazione) che attivano proenzimi inattivi in enzimi attivati. Questa<br />
reazione a cascata (c’è amplificazione) culmina nella formazione della trombina, la quale<br />
alla fine converte il fibrinogeno in fibrina.<br />
Questo sistema può essere innescato da due vie:<br />
1) Via estrinseca = attivata dal fattore tissutale o tromboplastina tissutale (esposta<br />
nel s<strong>it</strong>o della lesione)<br />
2) Via intrinseca = attivata dal fattore XII <strong>di</strong> Hageman o fattore <strong>di</strong> contatto (che a<br />
sua volta si attiva a contatto con collagene, membrana <strong>di</strong> piastrine attivate, vetro..)<br />
Tutte e due le vie alla fine attivano il fattore X → protrombina → trombina → fibrina.<br />
N.B. In provetta, per ev<strong>it</strong>are la coagulazione, posso aggiungere un chelante del Ca ++<br />
(essendo questo<br />
in<strong>di</strong>spensabile per la cascata coagulativa), come il c<strong>it</strong>rato.<br />
Esistono degli anticoagulanti naturali:<br />
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