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www.marionline.it le dosi vanno aumentando sempre di più, bisogna andare avanti con l’uso della morfina per poter prolungare il suo utilizzo (morfina stimola Gproteins inibitorie → α GTP inibisce adenilatociclasi → non più produzione di cAMP → siccome l’cAMP determina il dolore, non più dolore). Ci si può aiutare con altri farmaci nella terapia del dolore, come ad esempio l’aspirina che blocca la COX1 e quindi la produzione di prostaglandine. XANTINE (the e caffé) → inibiscono la fosfodiesterasi → bloccano la via di smaltimento dell’cAMP. 2.B.IV.4 RECETTORI INTRACELLULARI I recettori intracellulari si legano a tutte quelle sostanze lipofile che possono penetrare la cellula senza problemi: • Glucocorticoidi • Estrogeni • Progestrinici • Ormone tiroideo • Vitamina D • Acido retinoico Ogni recettore presenta un dominio ZINC-fingers che lega il DNA, una regione regolatrice e una regione che lega l’ormone (hormon binding zone). 2.B.IV.5 TRASCRIZIONE GENICA Meccanismo che porta alla trascrizione di proteine. Esistono 3 principali oncogeni che attivano la trascrizione: 1. MYC = in alcune neoplasie c’è una iperespressione delle proteine corrispondenti → protratta trascrizione dei geni bersaglio. 2. FOS 3. JUN – Linfoma di Burkitt → traslocazione 8-14 con attivazione del gene C-MYC – Carcinoma a piccole cellule del polmone → attivazione del gene L-MYC – Neuroblastoma → attivazione del gene N-MYC – Tumore di Wilms → tumore pediatrico del rene che compare quando viene mutato il gene soppressore WT che normalmente impedisce un eccessiva moltiplicazione cellulare. Oncogene RAS = produce una proteina RAS che normalmente si lega al lato interno della membrana citoplasmatica e passa continuamente da uno stato attivato (legata a GTP) che trasmette il segnale, ad uno inattivato (legata a GDP); si inattiva grazie all’attività GTPasica intrinseca. Se viene mutato il gene, la proteina perde la sua attività GTPasica e resta in un perenne stato attivato. 2.c MECCANISMI ADESIVI Permettono: • L’ancoraggio delle cellule tra loro • L’ancoraggio delle cellule alla matrice Licenza Creative Commons 18
www.marionline.it Da questi meccanismi possono derivare segnali di: ث Attivazione cellulare ث Crescita ث Differenziazione Studi in: - infiammazione - trombosi - reazione immune - embriogenesi - metastasi tumorali Recettori adesivi = hanno bassa affinità e legano debolmente rispetto altri legami. 2.c.I MOLECOLE DI ADESIONE 1. Ig-like: non sempre sono molecole transmembrana, alcune possono essere esclusivamente extracellulari e quindi staccarsi in risposta a deboli stimoli (fenomeno dello SHEDDING). Tra le Ig-like ci sono: – MHC I = si trova su tutte le cell e vede CD8 – MHC II = si trova sulla APC e vede CD4 – CD2 = marker dei linfociti T – ICAM 1-2-3 (intercellular adhesion molecule) = si trovano sull’endotelio e si legano al CD11a-CD18 o LFA-1 sui neutrofili – PECAM o CD31 (platelet endothelial cell adhesion molecule) = si lega a molecole uguali a se stesso – VCAM (vascular cell adhesion molecule) = si trova sull’endotelio e lega il VLA-4 (α4-β1) sui leucociti nella migrazione leucocitaria 2. Integrine: sono eterodimeri (α-β o CD11-CD18) transmembrana che si attaccano al citoscheletro actinico (tramite molecole ponte, quali TALINA, VINCULINA e α- ACTININA); la subunità β si trova sotto tre forme: β1 = lega vari componenti della matrice extracellulare (collagene e laminina), l’unica eccezione è l’integrina α4-β1 che è un meccanismo di adesione intercellulare. Licenza Creative Commons 19
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