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agiscono sui fosfolipidi di membrana): www.marionline.it – C = rompe legame tra acido fosforico e glicerolo → divide il PIP2 in IP3 (aumenta la concentrazione del Ca++ citosolico che a sua volta attiva pK/calmodulina) e DAG (che attiva la pKC che a sua volta attiva i leucociti). – A1 = stacca il primo acido grasso dal glicerolo. – A2 = stacca il secondo acido grasso dal glicerolo e libera dalla membrana l’acido arachidonico. – D = stacca la colina dalla fosfatidilcolina Le fosfolipasi A1 e A2 si trovano anche nel veleno di serpente → attivano la membrana di piastrine e GR → coagulazione → trombosi. 4. recettore senza attività tirosin – kinasica intrinseca → talvolta possono rappresentare protoncogeni; si collegano alla via delle JAK/STAT e a loro si legano le citochine: - IL 2-3-4-6-7 - EPO - G-CSF (fattore di crescita per i granulociti) - GM-CSF (fattore di crescita per granulociti e monoliti) 5. molecole di adesione che risultano fattori di stimolazione per la cell. Licenza Creative Commons 16
www.marionline.it ASPIRINA = è un farmaco antidolorifico, antinfiammatorio, antipiretico e antitrombotico. In caso di infiammazione acuta, c’è la produzione di IL-1 che presenta propri recettori a livello del centro termoregolatore ipotalamico; se si somministra aspirina, questa inibisce la trasmissione del segnale dal recettore alle cell dell’ipotalamo → blocco segnale → si riporta la temperatura a livelli normali. L’aspirina inoltre, agendo sulle COX, va ad inibire la produzione di prostaglandine che normalmente stimolano la produzione di muco a livello dello stomaco → con aspirina si avrà gastrite chimica. L’aspirina blocca anche la produzione dei trombossani → inibita l’aggregazione piastrinica → diminuita probabilità di trombi/occlusione e quindi di infarto. Ad un paziente in shock anafilattico non si da mai aspirina, ma cortisone che blocca l’acido arachidonico e quindi la produzione dei leucotrieni. CORTISONE (???blocca la fosfolipasi A2 e quindi blocca la produzione di acido arachidonico?). [??Anche il cortisone fa male allo stomaco perché riduce la produzione del muco protettivo → gastrite (si può utilizzare un antiacido per via orale, PGE, che induce la produzione di muco)??]. Tipi di COX: • COX 1 = costitutiva, nelle piastrine per esempio (non avendo nucleo non possono metabolizzarla) e dalle cell endoteliali → infiammazione e produzione di muco dello stomaco • COX 2 = inducibile, viene prodotta dai leucociti e dalle cell endoteliali → febbre L’antiCOX 2 veniva una volta usata perché non toccava la COX 1 (indispensabile per lo stomaco), ma si scoprì che causava infarto → ritirata dal commercio. COXIB sono inibitori selettivi della COX2. Acidi grassi Omega 3 → antinfiammatori, scoperti perché gli eschimesi, che mangiavano solo pesce, non avevano colesterolo, avevano i trombossani ridotti e avevano una diminuita aggregazione piastrinica. (Il prof. Sottocasa fa notare che nessuno pensa allo stile di vita degli eschimesi profondamente diverso da uno stile di vita occidentale.) 2.B.IV.3 REGOLAZIONE DELL’ADENILATO CICLASI(RISCRIVERE E RIVEDERE) Le Gproteins sono associate anche alle adenilatociclasi che formano l’cAMP → questo attiva la PkA (formata da 4 subunità: 2 regolatorie e 2 catalitiche) e ha la funzione di moderare l’attività cellulare; viene smaltito da una fosfodiesterasi, a sua volta attivata da una Pk-Ca + + dipendente. La proteina G stimolatoria può essere attivata da catecolamine, ADH, glucagone e calcitonina. Alcune tossine batteriche (colera, shigella, E. coli) sono capaci di legare un qualunque recettore cellulare e di mantenerlo in uno stato di attivazione o di inibizione → queste tossine legano un’α GTP che attiva costantemente l’adenilatociclasi. A livello intestinale l’α GTP è collegata a una pompa per l’H2O → profusa diarrea (ricorda tossina colerica). La proteina G inibitoria viene inibita dalla tossina della pertosse (che congela la α GTP inibitoria) mediante un meccanismo ADP-ribosilazione. Quando si fornisce troppo morfina, si può verificare una desensibilizzazione dei recettori → Licenza Creative Commons 17
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