Appunti di Patologia - www.marionline.it
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agiscono sui fosfolipi<strong>di</strong> <strong>di</strong> membrana):<br />
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– C = rompe legame tra acido fosforico e glicerolo → <strong>di</strong>vide il PIP2 in IP3 (aumenta<br />
la concentrazione del Ca++ c<strong>it</strong>osolico che a sua volta attiva pK/calmodulina) e<br />
DAG (che attiva la pKC che a sua volta attiva i leucoc<strong>it</strong>i).<br />
– A1 = stacca il primo acido grasso dal glicerolo.<br />
– A2 = stacca il secondo acido grasso dal glicerolo e libera dalla membrana<br />
l’acido arachidonico.<br />
– D = stacca la colina dalla fosfati<strong>di</strong>lcolina<br />
Le fosfolipasi A1 e A2 si trovano anche nel veleno <strong>di</strong> serpente → attivano la<br />
membrana <strong>di</strong> piastrine e GR → coagulazione → trombosi.<br />
4. recettore senza attiv<strong>it</strong>à tirosin – kinasica intrinseca → talvolta possono rappresentare<br />
protoncogeni; si collegano alla via delle JAK/STAT e a loro si legano le c<strong>it</strong>ochine:<br />
- IL 2-3-4-6-7<br />
- EPO<br />
- G-CSF (fattore <strong>di</strong> cresc<strong>it</strong>a per i granuloc<strong>it</strong>i)<br />
- GM-CSF (fattore <strong>di</strong> cresc<strong>it</strong>a per granuloc<strong>it</strong>i e monol<strong>it</strong>i)<br />
5. molecole <strong>di</strong> adesione che risultano fattori <strong>di</strong> stimolazione per la cell.<br />
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