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Appunti di Patologia - www.marionline.it

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Il ripristino delle con<strong>di</strong>zioni normali avviene anche grazie ai macrofagi, sia gli alveolari(ma<br />

da soli insufficienti) sia dai monoc<strong>it</strong>i richiamati dal circolo. I pneumoc<strong>it</strong>i persi vengono<br />

rimpiazzati dalle <strong>di</strong>visioni <strong>di</strong> quelli superst<strong>it</strong>i. Parte del materiale è espettorato.<br />

9.a.III Polmon<strong>it</strong>e lobare fase subacuta (Broncopolmon<strong>it</strong>e)<br />

E' la polmon<strong>it</strong>e acuta in via <strong>di</strong> risoluzione.<br />

Qui coesistono zone <strong>di</strong> essudato e zone alveolari parzialmente vuote. I macrofagi stanno<br />

ripulendo gli alveoli e sono gran<strong>di</strong> rosa e se all'interno ha un qualche cosa viola vuol <strong>di</strong>re<br />

che ha fagoc<strong>it</strong>ato, il nucleo è piccolo circondato da molto c<strong>it</strong>oplasma.<br />

Il vetrino in realtà è una broncopolmon<strong>it</strong>e.<br />

Aspetti salienti:<br />

•coesistenza flogosi acuta e parziale risoluzione<br />

•presenza <strong>di</strong> numerosi macrofagi/monoc<strong>it</strong>i che intervengono per fagoc<strong>it</strong>are i neutrofili<br />

apoptotici e le cellule necrotiche<br />

9.b Flogosi acuta come reazione alla necrosi tissutale<br />

Un altro esempio <strong>di</strong> infiammazione acuta è la necrosi ischemica (qui nell'infarto renale).<br />

Piastrine, mastoc<strong>it</strong>i, cell. Necrotiche, neutrofili, macrofagi stimolano la produzione e il<br />

rilascio <strong>di</strong> numerosi me<strong>di</strong>atori che amplificano o innescano la risposta infiammatoria acuta.<br />

Dal tessuto morente originano numerosi me<strong>di</strong>atori infiammatori che inducono:<br />

•aumento della permeabil<strong>it</strong>à vasale<br />

•richiamo monoc<strong>it</strong>i neutrofili<br />

Principali me<strong>di</strong>atori infiammatori presenti nella flogosi acuta:<br />

fatt XII <strong>di</strong> Hagemann attivato → cascata coaugulativa, fibrinol<strong>it</strong>ica, delle chinine,<br />

complemento.<br />

Importante la trombina è una proteasi, implicata nelle infiammazioni acute, altri C3a e<br />

fibrinogeno(hanno proprietà permeabilizzanti e sono anche chemiotattici).<br />

L'infarto renale è caratterizzato da necrosi coaugulativa.<br />

Inizialmente per<strong>di</strong>ta del nucleo con mantenimento dell'arch<strong>it</strong>ettura tissutale e dei profili<br />

cellulari(es. Necrosi ischemica), poi processi <strong>di</strong> denaturazione che prevalgono su quelli <strong>di</strong><br />

<strong>di</strong>gestione enzimatica(si bloccano gli enzimi per denaturazione).<br />

[La necrosi colliquativa invece è tipica dell'ascesso e dell'ischemia cerebrale, la necrosi<br />

caseosa è tipica nel granuloma tubercolare.]<br />

9.b.I Flogosi renale acuta post ischemica:<br />

Aspetti salienti<br />

•tessuto ischemico stimola la risposta infiammatoria<br />

•iperemia e infiltrato cellulare<br />

•neutrofili <strong>di</strong>geriscono il tessuto necrotico<br />

Nell'infarto renale si vede l'infiltrazione delle cellule infiammatorie.<br />

Nota che non ci sono nuclei. Nota iperemia, emorragie dove ci sono gl.rossi, arrivano<br />

neutrofili per iniziare la colliquazione.<br />

Il tessuto renale si <strong>di</strong>stingue per la presenza delle sezioni dei tubuli, mentre il tessuto<br />

necrotico è contornato e invaso dalle cell. infiammatorie(soprattutto PMN neutrofili).<br />

Licenza Creative Commons<br />

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