Appunti di Patologia - www.marionline.it
Appunti di Patologia - www.marionline.it
Appunti di Patologia - www.marionline.it
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
atipiche (aPKC).<br />
<strong>www</strong>.<strong>marionline</strong>.<strong>it</strong><br />
Gli stimolatori della secrezione d’insulina sono:<br />
glucosio<br />
AA<br />
Glucagone<br />
Aci<strong>di</strong> grassi liberi<br />
Chetoni<br />
I potenziatori, invece, sono:<br />
Secretina<br />
Pancreozimina<br />
GIP<br />
Ach<br />
Gli inib<strong>it</strong>ori della secrezione <strong>di</strong> insulina sono:<br />
Adrenalina<br />
Noradrenalina<br />
Somatostatina<br />
AZIONI METABOLICHE DELL’INSULINA<br />
Tessuto a<strong>di</strong>poso:<br />
a. ↑ utilizzo <strong>di</strong> glucosio<br />
b. ↑ lipogenesi<br />
c. ↓ lipolisi<br />
Muscolo striato:<br />
a. ↑ utilizzo <strong>di</strong> glucosio<br />
b. ↑ sintesi <strong>di</strong> glucosio<br />
c. ↑ sintesi proteica<br />
Fegato:<br />
a. ↓ gluconeogenesi<br />
b. ↑ sintesi <strong>di</strong> glucosio<br />
c. ↑ lipogenesi<br />
Come detto nella sindrome metabolica l'obes<strong>it</strong>à gioca un ruolo cruciale e la si misura con:<br />
l'in<strong>di</strong>ce <strong>di</strong> massa corpore BMI(Body Mass Index) [peso / altezza in metri quadrati],<br />
misurazione delle pliche cutanee, misurazione delle circonferenze corporee.<br />
Importante è l'obes<strong>it</strong>à viscerale (o centrale): grasso che si accumula al tronco e nella cav<strong>it</strong>à addominale (nel<br />
mesentere ed intorno ai visceri). Il tessuto a<strong>di</strong>poso viscerale è più metabolicamente attivo rispetto a quello<br />
sottocutaneo. L'obes<strong>it</strong>à viscerale si valuta proporzionalmente all’aumento della circonferenza v<strong>it</strong>a.<br />
Questo genere <strong>di</strong> obes<strong>it</strong>à causa una insulino resistenza tram<strong>it</strong>e i seguenti meccanismi: aci<strong>di</strong> grassi liberi (FFA o<br />
NEFA), a<strong>di</strong>pochine nell'insulino resistenza, proliferazione perossisomiale con attivazione dei recettori gamma<br />
(PPARγ) e dei tiazili<strong>di</strong>ne<strong>di</strong>oni (TZD).<br />
L’a<strong>di</strong>pe intraddominale determina un ↑ <strong>di</strong> NEFA che si riversano nel circolo splancnico e<br />
sistemico: a breve termine i NEFA stimolano la secrezione <strong>di</strong> insulina; a lungo termine<br />
causano danno alle cell β con una ridotta secrezione <strong>di</strong> insulina → <strong>di</strong>abete II.<br />
L'insulino resistenza è spesso associata a <strong>di</strong>slipidemia [qualsiasi alterazione del quadro dei<br />
Licenza Creative Commons<br />
150
Change language