Appunti di Patologia - www.marionline.it
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6.d.II Alterazioni<br />
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Molte delle alterazioni derivano da uno sbilanciamento dei fattori influenzanti, perciò come abbiamo detto, l'acidosi,<br />
una febbre molto alta influenzano negativamente il trasporto <strong>di</strong> O2 da parte <strong>di</strong> Hb. Ma vi possono essere anche altri<br />
fattori, qui elencheremo alcune con<strong>di</strong>zioni, ma anche tutte le anemie, <strong>di</strong>minuiscono e alterano le funzioni <strong>di</strong> Hb.<br />
1.AVVELENAMENTO DA CO. Può essere acuto o cronico, ma mentre il secondo può essere combattuto dal turn-over<br />
della linea er<strong>it</strong>roc<strong>it</strong>aria, il primo è estremamente pericoloso. Il monossido <strong>di</strong> carbonio ha un'affin<strong>it</strong>à per Hb 200 volte<br />
superiore quella dell'O2, ed ha anche un avi<strong>di</strong>tà maggiore. Esso è in grado, a bassissime concentrazioni, <strong>di</strong> legare gran<strong>di</strong><br />
quant<strong>it</strong>à <strong>di</strong> Hb formando carbossi-emoglobina, che dà al sangue un colore rosso-ciliegia. Già una concentrazione <strong>di</strong> Hb-<br />
CO al 60%, raggiungibile con solo una pCO=0,1%, dà convulsioni, stato comatoso e blocco muscolare-respiratorio, e<br />
quando Hb-CO raggiunge il 70% porta a morte. Quest'evenienza si raggiunge spesso durante gli incen<strong>di</strong>, quando la<br />
pCO sale fino anche al 75%.<br />
2.FORMAZIONE DI METEMOGLOBINA. La meta-Hb porta nei gruppi prostetici Fe 3+ e non Fe 2+ e dunque non può<br />
legare O2. Già con percentuali basse <strong>di</strong> meta-Hb – intorno al 10% - compaiono i primi segni, in particolar modo la<br />
cefalea. Il 60% circa è il lim<strong>it</strong>e <strong>di</strong> sopravvivenza. In con<strong>di</strong>zioni normali, una piccola aliquota <strong>di</strong> meta-Hb, si forma<br />
normalmente, ma lo ione ferrico viene riportato a bivalente (ferroso) dalla metemoglobina redottasi NADPH<br />
<strong>di</strong>pendente. È più rischiosa nei bambini piccoli perché non vi è abbondanza <strong>di</strong> enzimi. All'origine <strong>di</strong> un eccesso <strong>di</strong><br />
meta-Hb può esserci:<br />
•mancanza o non funzional<strong>it</strong>à dell'enzima;<br />
•assunzione <strong>di</strong> n<strong>it</strong>r<strong>it</strong>i o altre sostanze ossidanti, che ossidano Fe 2+ a Fe 3+ in quant<strong>it</strong>à al <strong>di</strong> là della capac<strong>it</strong>à<br />
compensatoria dell'enzima;<br />
•alterazione <strong>di</strong> origine genetica dell'Hb, che ne permette il legame solamente con lo ione Fe 3+ .<br />
6.e Scambio dell'ossigeno a livello del microcircolo<br />
6.e.I funzioni normali<br />
A livello del microcircolo, abbiamo il sangue arterioso in arrivo che ha una pO2=97mmHg, l'interstizio dove la<br />
pO2=40mmHg, e le cellule all'interno delle quali la più bassa pO2 è dentro i m<strong>it</strong>ocondri. Questo determina un<br />
gra<strong>di</strong>ente pressorio che porta a <strong>di</strong>ffusione secondo legge <strong>di</strong> Fick: v=(S*ΔP)/h, dove h è la <strong>di</strong>stanza tra il <strong>di</strong>stretto a<br />
maggior pressione e quello a minor pressione.<br />
La cessione <strong>di</strong> O2 avviene nel seguente modo: dapprima passa per gra<strong>di</strong>ente l'aliquota <strong>di</strong> O2 <strong>di</strong>sciolto, e questo<br />
determina una calo della pO2 arteriosa, questo porta Hb a rilasciare O2 che va dal GR al plasma e quin<strong>di</strong> da qui segue <strong>di</strong><br />
nuovo il gra<strong>di</strong>ente pressorio, mentre la cessione <strong>di</strong> O2 fa calare ulteriormente l'affin<strong>it</strong>à <strong>di</strong> Hb per lo stesso. Alla fine,<br />
in con<strong>di</strong>zioni normali, il sangue venoso raggiunge una pO2=40mmHg ed una % <strong>di</strong> saturazione <strong>di</strong> Hb del 70%.<br />
Dunque fattori importanti in questa fase sono: spessore e <strong>di</strong>stanza dei tessuti da la perfusione (Q); la<br />
concentrazione <strong>di</strong> Hb (quin<strong>di</strong> la capac<strong>it</strong>à <strong>di</strong> trasporto <strong>di</strong> O2), l'affin<strong>it</strong>à <strong>di</strong> Hb per O2 che deve calare a livello<br />
tissutale per consentire la miglior cessione, il tempo <strong>di</strong> permanenza nel <strong>di</strong>stretto del sangue. Per esempio durante<br />
l'attiv<strong>it</strong>à fisica avremo aumento del flusso, innalzamento della temperatura, calo <strong>di</strong> pH ed aumento <strong>di</strong> pCO2 e 2,3-<br />
DPG, dove questi ultimi tre fattori portano a calo dell'affin<strong>it</strong>à con migliore cessione <strong>di</strong> O2.<br />
6.e.II alterazioni fisiopatologiche<br />
Riguardano i <strong>di</strong>versi parametri che possono variare.<br />
1.DISTANZA: in edema e fibrosi la <strong>di</strong>stanza fra il letto vascolare e il tessuto che deve ricevere O2 è estremamente<br />
aumentata e questo determina un calo della <strong>di</strong>ffusione del gas.<br />
2.CALO DEL FLUSSO E DELLA SUPERFICIE DI SCAMBIO: avviene nell'ischemia.<br />
3.RALLENTAMENTO DEL FLUSSO: può avvenire nell'insufficienza car<strong>di</strong>aca e nello shock. Il calo fa sì che vi sia<br />
una <strong>di</strong>fficoltà a portare la sufficiente quant<strong>it</strong>à <strong>di</strong> O2 ai tessuti, perché manca un adeguato ricambio con sangue ben<br />
ossigenato. Si attivano così i meccanismi che portano a calo dell'affin<strong>it</strong>à <strong>di</strong> Hb per O2, come l'aumento del 2,3-DPG,<br />
il calo del pH e l'aumento <strong>di</strong> pCO2.<br />
4.ECCESSIVA AFFINITÀ DI Hb PER O2: se Hb ha un eccessiva affin<strong>it</strong>à, <strong>di</strong>venta <strong>di</strong>fficoltosa la cessione <strong>di</strong> O2 alla<br />
periferia, specialmente in con<strong>di</strong>zioni <strong>di</strong> alcalosi. Questa s<strong>it</strong>uazione si verifica specialmente per la presenza <strong>di</strong> Hb<br />
fetale, che nel neonato è fisiologica, ma <strong>di</strong>venta patologica se persiste nell'adulto. L'Hb fetale manca <strong>di</strong> catene β,<br />
quelle che legano il 2,3-DPG e dunque è impe<strong>di</strong>to lo scambio.<br />
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