Appunti di Patologia - www.marionline.it

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metabolica, o malattie come la glicogenosi muscolare, in cui manga la miofosfatasi per i granuli di glicogeno, e si ha
accumulo con danno.
•Gabbia toracice e colonna vertebrale, le cui alterazioni possono essere un ostacolo ad una buona ventilazione,
come avviene nella cifoscogliosi.
•Cavità pleurica. Essa può costituire un ostacolo all'espansione del polmone, per aumento della sua P, che può
dipendere da presenza d'aria (pneumotorace), o di trasudato/essudato (idrotorace).
•MALATTIE POLMONARI CHE COMPROMETTONO LA FUNZIONALITÀ che possono essere restrittive, se è
impedita l'espansibilità polmonare, ostruttive se vi è riduzione del calibro delle vie aeree.
a.Patologie restrittive:
in cui il calo dell'estensibilità fa calare la compliance polmonare, quindi deve aumentare il
lavoro per espandere il polmone. Nelle patologie restrittive cala la CPT, così come la CV e cala anche il VEMS. Il
rapporto VEMS/CV è simile al normale, o addirittura amuentato (perchè il calo del CV può predominare sul calo del
VEMS) Vi sono vari esempi:
I.Fibrosi: può essere idiopatica o da edema e vi è iperattività dei fibroblasti, con produzione di collagene.
II.Telectasia: è in realtà la complicanza di un'importante ostruzione delle vie aeree, che esclude un'intera parte del
polmone a valle della via, e questo determina un calo della superficie polmonare, con conseguente diminuzione della
distensibilità.
III.Infiammazione estesa.
b.Patologie ostruttive:
vi è aumento della R al flusso d'aria, soprattutto nell'espirazione, che solitamente è passiva
nella respirazione normale. Questo porta ad aumento del VR e dunque avremo aumento della CPT (=CV+VR) ma
calo della CV, su cui però predomina il calo del VEMS, per cui calerà il rapporto VEMS/CV (a circa il 40% del
valore normale). Alcune di queste stiuazioni:
I.Bronchite cronica ostruttiva: è una situazione infiammatoria con tosse produttiva, che si manifesta per almeno 3
mesi consecutivi l'anno per almeno 2 anni. Abbiamo eccessiva produzione di muco per ipertrofia ed iperplasia delle
cellule caliciformi mucipare a causa della situazione infiammatoria. La compromissione della ventilazione porta a
cianosi.
II.Enfisema: è la formazione di ampi spazi aerei nel polmone per rottura dei setti inter-alveolari a causa della
distruzione dell'elastina, provocata da un deficit di α1-antitripsina nei confronti dell'elstasi. All'origine di questo può
esserci un deficit di causa genetica di α1-antitripsina, oppure una presenza eccessiva di elastasi cui essa non riesce a
far fronte. Quest'ultima situazione si verifica nel fumo, che porta ad uno stimolo infiammatorio sulle vie aeree, e
questo porta al richiamo di PMN, che rilasciano anche elastasi, e se lo stimolo irritativo persiste, questa viene a
predominare sull' α1-antitripsina, che si danneggia. Nell'inspirazione avremo così dilatazione, che non sarà però
seguita da un buon ritorno elastico. In questi pazienti spesso si viene a creare un torace a botte, che ampliando tutti e
tre i diametri, permette di mantenere una buona ventilazione, e perciò non avremo cianosi.
III.Asma bronchiale: è una malattia delle vie bronchiali da iperreattività a diversi stimoli che possono essere di
natura allergica per iper-produzione di IgE, ma anche in risposta al freddo o all'esercizio fisico. La degranulazione
dei mastociti porta a broncocostrizione, edema della sottomucosa, ed iper-produzione di muco e si determina così la
riduzione del calibro delle vie aeree.
6.c Scambio a livello alveolare e sua alterazione
6.c.I funzioni normali
Come abbiamo detto la pO2 atm = 156 mmHg, e scende per l'umidificazione e negli alveoli si mescola anche con l'aria
ricca di CO2 del VR (volume residuo), pertanto scende a 100mmHg(104). Il sangue che arriva ai capillari polmonari
ha una pO2=40mmHg, dunque si crea un gradiente pressorio tra alveolo e sangue, che determina diffusione la cui
velocità risponde alla legge di Fick:
v = (S * ΔP)/h, dove S è la superficie di scambio, ΔP il gradiente pressorio ed h è lo spessore della membrana che il
gas attraversa. Dato il ΔP di 64mmHg (104-40), e una S che è piuttosto elevata, mentre h è estremamente piccolo,
questo rende motivo dell'elevata velocità di scambio dell'O2 a livello alveolare. Il globulo rosso percorre
normalmente il capillare alveolare in 1 s, ma Hb è già completamente ossigenato dopo 1/3 del percorso del capillare,
pertanto si può comcludere che in 1/3 di secondo la pO2 capillare eguaglia quella alveolare. Il sangue arterioso lascia
l'alveolo con una pO2=100mmHg, ma questo valore è di 97mmHg a livello arterioso. Ciò perché alle vene polmonari
converge il sangue shuntato delle vene brochiali e delle vene di Tebesio.
Importante per lo scambio è anche il rapporto ventilazione/perfusione, che per garantire al meglio lo scambio
dovrebbe essere uguale a 1. Ma in ortostatismo a livello degli apici, se consideriamo ρgh, abbiamo una minore
perfusione, dunque il rapporto si innalza rispetto a 1, viceversa avviene alle basi dove la perfusione è maggiore ma
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