Appunti di Patologia - www.marionline.it
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rispetto alla P atmosferica, che eserc<strong>it</strong>a sul polmone una forza <strong>di</strong> trazione, i cui fattori sono:<br />
•alla nasc<strong>it</strong>a con il primo atto respiratorio vi è una contrazione muscolare che manterrà sempre un certo tono e che<br />
mantiene la cav<strong>it</strong>à toracica con un certo volume, che è maggiore con la respirazione;<br />
•nella v<strong>it</strong>a i tessuti come muscoli e ossa crescono <strong>di</strong> più del parenchima polmonare e questo contribuisce alla<br />
negativ<strong>it</strong>à della cav<strong>it</strong>à pleurica;<br />
•vi è una continua attiv<strong>it</strong>à drenante dei vasi linfatici.<br />
Tutto questo determina nel cavo pleurico una P= -3mmHg rispetto l'atmosferica.<br />
Nell'inspirazione abbiamo la contrazione dei muscoli inspiratori, che aumentano <strong>di</strong> <strong>di</strong>mensioni della gabbia toracica<br />
lungo tutti i suoi assi, questo a sua volta determina aumento del cavo pleurico, che aumentandone la negativ<strong>it</strong>à ne<br />
aumenta la trazione sulla parete polmonare. Questo porta ad aumento del Volume polmonare, al cui interno cala la P. Si<br />
determina così un gra<strong>di</strong>ente pressorio, che determina un flusso d'aria dall'esterno all'interno fino all'equilibrio tra le due<br />
pressioni.<br />
Raggiunto l'equilibrio cala la trazione delle pleure sul polmone e nel frattempo si rilasciano i muscoli inspiratori,<br />
mentre è cresciuto il r<strong>it</strong>orno elastico dato dalle strutture elastiche del polmone. Si ha quin<strong>di</strong> un calo del volume con<br />
aumento della pressione e inversione del gra<strong>di</strong>ente precedente e dunque del flusso. Mentre l'inspirazione è attiva, in<br />
quanto iniziata dai muscoli respiratori, l'espirio (almeno quello tranquillo) è passivo, poiché dato per lo più dal r<strong>it</strong>orno<br />
elastico.<br />
Giocano dunque un ruolo importante la <strong>di</strong>stensibil<strong>it</strong>à (compliance) del polmone, che influisce sulla tensione (Laplace:<br />
P=(2T*h)/r, dove T è la tensione, h lo spessore <strong>di</strong> parete ed r il raggio); il r<strong>it</strong>orno elastico che favorisce l'espirazione e il<br />
surfactante, il cui ruolo è <strong>di</strong> abbassare la tensione superficiale.<br />
Ogni atto respiratorio entrano ed escono dai polmoni circa 500 ml d'aria, quant<strong>it</strong>à che prende il nome <strong>di</strong> VC (volume<br />
corrente), <strong>di</strong> cui 350ml sono destinati agli scambi gassosi mentre 150ml finiscono nello spazio morto anatomico (o<br />
fisiologico?). Me<strong>di</strong>amente la frequenza respiratoria è <strong>di</strong> 12-15 atti/min, e dunque la ventilazione totale polmonare è <strong>di</strong><br />
7-8 l/min, mentre la ventilazione alveolare è <strong>di</strong> circa 5-5,5 l/min (350ml*15). La r<strong>it</strong>mic<strong>it</strong>à è data da spontanea<br />
ecc<strong>it</strong>azione ed inibizione dei centri del respiro con <strong>di</strong>verse afferenze che la modulano: chemocettori centrali (sensibili a<br />
variazioni del pH da variazioni <strong>di</strong> pCO2) e periferici (sensibili a variazioni <strong>di</strong> pO2), barocettori e tensocettori polmonari,<br />
corteccia motoria e meccanocettori dei muscoli respiratori, ma anche recettori atriali e del sistema car<strong>di</strong>ovascolare in<br />
genere.<br />
Oltre al VC già defin<strong>it</strong>o, per i volumi e capac<strong>it</strong>à polmonari si parla <strong>di</strong>:<br />
•VRI: volume <strong>di</strong> riserva inspiratoria (3000ml): quant<strong>it</strong>à massima d'aria che può essere inspirato oltre all'inspirazione<br />
tranquilla (VC),<br />
•CI: capac<strong>it</strong>à inspiratoria = VRI+CI = 3500ml<br />
•VRE: volume <strong>di</strong> riserva espiratoria (1100ml), volume d'aria che può essere espirato oltre all'espirazione tranquilla;<br />
•VEMS: volume espiratorio massimo / secondo: volume d'aria espirato in un secondo in un espirazione forzata.<br />
•VR: volume residuo (1200ml), volume che resta nei polmoni dopo un'espirazione forzata.<br />
•CFR: capac<strong>it</strong>à funzionale residua = VRE+VR;<br />
•CV: capac<strong>it</strong>à v<strong>it</strong>ale = VRI + VC + VRE = 4600ml.<br />
•CPT: capac<strong>it</strong>à polmonare totale = CV + VR = 5800ml.<br />
6.b.II s<strong>it</strong>uazioni compromettenti la ventilazione<br />
1.ALTERAZIONI DEL CONTROLLO NERVOSO<br />
•centri respiratori: si può verificare per lesioni da traumi, da trombosi, emorragie o da ischemie (o da edema della<br />
papilla cerebellare che comprime i centri), oppure da farmaci come barb<strong>it</strong>urici, analgesici o anestetici.<br />
•Midollo spinale: può esserci anche qui una lesione traumatica del passaggio, ma può anche esserci un danno ai<br />
motoneuroni delle corna anteriori, come avviene nella poliomel<strong>it</strong>e, che porta a paralisi flaccida e ad atrofia.<br />
•Nervi periferici: da neuropatia tossica (per esempio da metalli pesanti), da alcune malattie metaboliche come<br />
mancanza <strong>di</strong> B12, che ha un ruolo importante nella sintesi della mielina, oppure in malattie infiammatorie<br />
immun<strong>it</strong>arie (Guillom-Borrè, con sintesi <strong>di</strong> Ab verso i nn periferici).<br />
•Placca neuromuscolare: nella miastenia gravis abbiamo produzioni <strong>di</strong> auto-Ab contro il neurotrasmett<strong>it</strong>ore<br />
Acetilcolina (Ach), o possiamo avere un intossicazione da sostanze che interferiscono sempre con Ach, come<br />
succede per la tossina botulinica, che danneggia i sistemi <strong>di</strong> rilascio <strong>di</strong> Ach causando paralisi flaccida, o per la<br />
tossina tetanica, che invece agisce contro gli inib<strong>it</strong>ori <strong>di</strong> Ach, e porta a paralisi spastica.<br />
2.ALTERAZIONI DELLA MECCANICA RESPIRATORIA<br />
•Muscoli respiratori, che possono essere danneggiati da miopatie come la <strong>di</strong>strofia, che ne determina una<br />
degenerazione progressiva. Nella <strong>di</strong>strofia <strong>di</strong> Duchenne manca la <strong>di</strong>strofina che lega le strie Z al sarcolemma, e<br />
questo porta al defic<strong>it</strong> contrattile e poi alla degenerazione <strong>di</strong> actina e miosina. Possono esserci miopatie <strong>di</strong> origine<br />
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