Appunti di Patologia - www.marionline.it

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rispetto alla P atmosferica, che esercita sul polmone una forza di trazione, i cui fattori sono:
•alla nascita con il primo atto respiratorio vi è una contrazione muscolare che manterrà sempre un certo tono e che
mantiene la cavità toracica con un certo volume, che è maggiore con la respirazione;
•nella vita i tessuti come muscoli e ossa crescono di più del parenchima polmonare e questo contribuisce alla
negatività della cavità pleurica;
•vi è una continua attività drenante dei vasi linfatici.
Tutto questo determina nel cavo pleurico una P= -3mmHg rispetto l'atmosferica.
Nell'inspirazione abbiamo la contrazione dei muscoli inspiratori, che aumentano di dimensioni della gabbia toracica
lungo tutti i suoi assi, questo a sua volta determina aumento del cavo pleurico, che aumentandone la negatività ne
aumenta la trazione sulla parete polmonare. Questo porta ad aumento del Volume polmonare, al cui interno cala la P. Si
determina così un gradiente pressorio, che determina un flusso d'aria dall'esterno all'interno fino all'equilibrio tra le due
pressioni.
Raggiunto l'equilibrio cala la trazione delle pleure sul polmone e nel frattempo si rilasciano i muscoli inspiratori,
mentre è cresciuto il ritorno elastico dato dalle strutture elastiche del polmone. Si ha quindi un calo del volume con
aumento della pressione e inversione del gradiente precedente e dunque del flusso. Mentre l'inspirazione è attiva, in
quanto iniziata dai muscoli respiratori, l'espirio (almeno quello tranquillo) è passivo, poiché dato per lo più dal ritorno
elastico.
Giocano dunque un ruolo importante la distensibilità (compliance) del polmone, che influisce sulla tensione (Laplace:
P=(2T*h)/r, dove T è la tensione, h lo spessore di parete ed r il raggio); il ritorno elastico che favorisce l'espirazione e il
surfactante, il cui ruolo è di abbassare la tensione superficiale.
Ogni atto respiratorio entrano ed escono dai polmoni circa 500 ml d'aria, quantità che prende il nome di VC (volume
corrente), di cui 350ml sono destinati agli scambi gassosi mentre 150ml finiscono nello spazio morto anatomico (o
fisiologico?). Mediamente la frequenza respiratoria è di 12-15 atti/min, e dunque la ventilazione totale polmonare è di
7-8 l/min, mentre la ventilazione alveolare è di circa 5-5,5 l/min (350ml*15). La ritmicità è data da spontanea
eccitazione ed inibizione dei centri del respiro con diverse afferenze che la modulano: chemocettori centrali (sensibili a
variazioni del pH da variazioni di pCO2) e periferici (sensibili a variazioni di pO2), barocettori e tensocettori polmonari,
corteccia motoria e meccanocettori dei muscoli respiratori, ma anche recettori atriali e del sistema cardiovascolare in
genere.
Oltre al VC già definito, per i volumi e capacità polmonari si parla di:
•VRI: volume di riserva inspiratoria (3000ml): quantità massima d'aria che può essere inspirato oltre all'inspirazione
tranquilla (VC),
•CI: capacità inspiratoria = VRI+CI = 3500ml
•VRE: volume di riserva espiratoria (1100ml), volume d'aria che può essere espirato oltre all'espirazione tranquilla;
•VEMS: volume espiratorio massimo / secondo: volume d'aria espirato in un secondo in un espirazione forzata.
•VR: volume residuo (1200ml), volume che resta nei polmoni dopo un'espirazione forzata.
•CFR: capacità funzionale residua = VRE+VR;
•CV: capacità vitale = VRI + VC + VRE = 4600ml.
•CPT: capacità polmonare totale = CV + VR = 5800ml.
6.b.II situazioni compromettenti la ventilazione
1.ALTERAZIONI DEL CONTROLLO NERVOSO
•centri respiratori: si può verificare per lesioni da traumi, da trombosi, emorragie o da ischemie (o da edema della
papilla cerebellare che comprime i centri), oppure da farmaci come barbiturici, analgesici o anestetici.
•Midollo spinale: può esserci anche qui una lesione traumatica del passaggio, ma può anche esserci un danno ai
motoneuroni delle corna anteriori, come avviene nella poliomelite, che porta a paralisi flaccida e ad atrofia.
•Nervi periferici: da neuropatia tossica (per esempio da metalli pesanti), da alcune malattie metaboliche come
mancanza di B12, che ha un ruolo importante nella sintesi della mielina, oppure in malattie infiammatorie
immunitarie (Guillom-Borrè, con sintesi di Ab verso i nn periferici).
•Placca neuromuscolare: nella miastenia gravis abbiamo produzioni di auto-Ab contro il neurotrasmettitore
Acetilcolina (Ach), o possiamo avere un intossicazione da sostanze che interferiscono sempre con Ach, come
succede per la tossina botulinica, che danneggia i sistemi di rilascio di Ach causando paralisi flaccida, o per la
tossina tetanica, che invece agisce contro gli inibitori di Ach, e porta a paralisi spastica.
2.ALTERAZIONI DELLA MECCANICA RESPIRATORIA
•Muscoli respiratori, che possono essere danneggiati da miopatie come la distrofia, che ne determina una
degenerazione progressiva. Nella distrofia di Duchenne manca la distrofina che lega le strie Z al sarcolemma, e
questo porta al deficit contrattile e poi alla degenerazione di actina e miosina. Possono esserci miopatie di origine
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